Hemodinamika pri portalski hipertenziji

Velik napredek v študiji krvnega obtoka pri portalski hipertenziji je bil dosežen pri proučevanju modela na živalih. Tak model je bil na primer ustvarjen z vezavo podgan na portalno veno ali žolčnem kanalu ali indukcijo ciroze z uvajanjem ogljikovega tetraklorida. Razvoj portalske hipertenzije je posledica povečanja vaskularne rezistence in krvnega pretoka portala. Glavna hemodinamična motnja je povečanje odpornosti na pretok krvi v vratni veni. To se zgodi, da je mehanska zaradi kršitve jetrne arhitektonike in nastanka vozlov v cirozi ali z obstrukcijo portalske vene. Poleg tega je morda posledica drugih intrahepatičnih dejavnikov, na primer kolagenizacije raznolikega prostora, otekanja hepatocitov in povečane odpornosti v portosistemskih zavarovanjih. Intrahepatično povečanje odpornosti na pretok krvi v portalski veni je lahko dinamično. Torej, miofibroblasti se lahko sprostijo, endotelne celice sinusoidov in celic, ki vsebujejo kontraktilne proteine, ki lahko povzročijo spazem.

Ker se portalski pritisk zmanjšuje zaradi razvoja zavarovanj, ki odvajajo kri iz portalske vene v osrednje žile, portal hipertenzijo podpira povečanje krvnega pretoka v sistemu vratne vene zaradi hiperdnevne vrste cirkulacije. Ni jasno, ali je takšna motnja cirkulacije v hiperdnevni obliki vzrok ali učinek portalne hipertenzije ali obojega. Bolj težja jetrna celična insuficienca, bolj izrazita hiperdnevna vrsta cirkulacije. Poleg tega se srčni utrip poveča in se razvija splošna vazodilatacija. Arterijski tlak ostane normalen ali se zmanjša.

Razširitev posod notranjih organov je najpomembnejši dejavnik, ki podpira hiper dinamično vrsto cirkulacije. Povečan pretok krvi v nepravilno žilo. Povečan pretok krvi v sluznico želodca povzroča širjenje kapilar; z gastroskopijo v sluznici opazimo stalne spremembe. Povečanje krvnega pretoka v portalski veni povečuje transmuralni tlak v žilnicah varfizičnih žil. To povečanje poteka v vseh žilah - tako v portalih kot v zavarovanjih. Ampak količina krvi vstopa v jetra, medtem ko se zmanjšuje. Hiperdnevna vrsta cirkulacije v notranjih organih je zagotovljena s kombinacijo številnih dejavnikov; verjetno je odvisno od razmerja vazodilatatorjev in vazokonstriktorskih faktorjev. Te snovi se lahko tvorijo v hepatocitih ali pa jih ne uničijo dovolj ali ne dosežejo hepatocitov, ki tvorijo v črevesju in potekajo skozi intra- ali ekstrahepatične venske stene.

Pomembno spodbudno vlogo imajo endotoksini in citokini, ki so nastali predvsem v črevesju. Pod vplivom endotoksina se dušikov oksid (NO) in endotelin-1 sintetizirajo v žilnem endoteliju.

NE - močan kratkotrajni mediator vaskularne relaksacije. Nastaja iz L-arginina z delovanjem encima NO-sintetaze, ki jo inducirajo endotoksini in citokini. To reakcijo zavirajo analogi arginina; z inducirano cirozo pri podganah, občutno povečanje občutljivosti na te snovi, katerih uvajanje povzroči povečanje tlaka v vratni veni.

Endotelin-1 - vazokonstriktor, visok nivo v krvi s cirozo, verjetno igra pomembno vlogo pri zagotavljanju normalnega krvnega tlaka. Izolirano jetrno podgano in vivo je pokazalo, da povzroči "krči" sinusoidov in povečanje tlaka v vratni veni.

Prostaciklin je močan vazodilatator, ki ga proizvaja endotelij portalske vene. Morda s portalsko hipertenzijo, ki jo povzročajo kronične bolezni jeter, igra vodilno vlogo pri spremembi krvnega obtoka.

Glukagon se izloča z a-celicami trebušne slinavke in je inaktiviran v jetrih. Hiperglokagnetemija pri cirozi je verjetno posledica premikanja portalske vene. V fizioloških količinah glukagon nima vazoaktivnih lastnosti, vendar lahko v farmakoloških koncentracijah razširi krvne žile. Verjetno pri ohranjanju hiperdnevne vrste cirkulacije pri jetrnih boleznih ni vodilni dejavnik.

[1], [2], [3]