Hepatotoksičnost ogljikovega tetraklorida

Ogljikov tetraklorid lahko v telo vstopi po nesreči ali kot posledica samomorilnega zaužitja. Lahko je v plinasti obliki (na primer med kemičnim čiščenjem ali pri polnjenju gasilnega aparata) ali pomešan s pijačo.

Okvaro jeter povzroča toksični presnovek, ki deluje na citokrom P450-odvisno monooksidazo, ki se nahaja v gladkem endoplazemskem retikulumu perivenularnih hepatocitov. Njegovo delovanje okrepijo induktorji encimov, kot sta alkohol in barbiturati, oslabi pa ga pomanjkanje beljakovin, ki zmanjša aktivnost encimov, ki presnavljajo zdravila.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfološke spremembe

V hepatocitih cone 3 se hidropična degeneracija kaže v obliki prozorne citoplazme in piknotičnega jedra. Maščobna degeneracija se lahko izrazi v različni stopnji - od posameznih maščobnih kapljic do difuzne prizadetosti hepatocitov. Opažena je manjša infiltracija portalnih con s polimorfonuklearnimi levkociti. Fibroza ni značilna. Z okrevanjem se morfološka slika v jetrih vrne v normalno stanje.

Simptomi

Zastrupitev se kaže z bruhanjem, bolečinami v trebuhu in drisko. Zlatenica se razvije v 2 dneh. Lahko se pojavi povečanje in občutljivost jeter. Zaradi hude hipoprotrombinemije je možna spontana krvavitev. Aktivnost serumskih transaminaz je znatno povečana; raven serumskih albuminov je zmanjšana.

V hujših primerih pride v ospredje akutna odpoved ledvic. Izražen je akutni hemoragični gastritis. Ker je ogljikov tetraklorid anestetik, se opazi vse večja zaspanost.

Snovi, podobne strukture ogljikovemu tetrakloridu

Najstniki, ki vohajo lepilo, ki vsebuje toluen, ali gospodinjske hlape, ki vsebujejo trikloretilen, lahko razvijejo zlatenico z nekrozo jeter in odpovedjo ledvic.

Pri industrijski zastrupitvi s topilom 1,1,1-trikloroetanom se razvije slika, podobna zastrupitvi z ogljikovim tetrakloridom.

Derivati benzena - trinitrotoluen, dinitrofenol in toluen - vplivajo predvsem na kostni mozeg in povzročajo njegovo aplazijo. Možna je akutna okvara jeter, kronične spremembe pa so redke.

Stik z industrijskimi organskimi topili lahko povzroči povišane ravni transaminaz. Kratkotrajen stik (manj kot 3 mesece) s topilom dimetilformamidom povzroči prebavne motnje, znatno povišanje ravni transaminaz, fokalno hepatocelularno nekrozo in mikrovaskularno debelost. Pri dolgotrajnejšem stiku (več kot 1 leto) so klinične manifestacije minimalne, ravni transaminaz pa zmerno povišane. Biopsija jeter razkriva mikrovaskularno debelost in proliferacijo gladkega endoplazemskega retikuluma.

Elektronska mikroskopija biopsij razkriva PAS-pozitivne vključke in patološke spremembe v mitohondrijih.

Poklicna izpostavljenost 2-nitropropanu je lahko smrtna.

Možno je, da niso odkriti vsi primeri poklicne poškodbe jeter. Prognostični pomen dolgotrajne poklicne izpostavljenosti strupenim snovem ni znan.

Zdravljenje

Med preventivnim pregledom delavcev, ki so v stiku s tetrakloridom ogljikovega dioksida, je treba biti pozoren na velikost in bolečino jeter, določiti raven urobilinogena v urinu ter aktivnost serumskih transaminaz in GGT.

Pri akutni zastrupitvi se predpiše hrana z veliko kalorijami in ogljikovimi hidrati; v primerih akutne odpovedi jeter in ledvic se izvede ustrezno zdravljenje, vključno s hemodializo. Zgodnja uporaba acetilcisteina lahko zmanjša poškodbe jeter in ledvic.

Napoved

V akutni fazi je vzrok smrti odpoved ledvic. Če žrtev ne umre v akutni fazi, se pozni zapleti z jeter ne razvijejo. Poskusi na podganah so pokazali, da ponavljajoče se zastrupitve vodijo v cirozo. Pri ljudeh takšnih posledic ne opazimo; pri dolgotrajnem stiku lahko hepatociti postanejo celo bolj odporni na to zastrupitev. Ogljikov tetraklorid ni etiološki dejavnik pri jetrni cirozi pri ljudeh.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]