Hepatotoksičnost ogljikovega tetraklorida

Ogljikov tetraklorid lahko vstopi v telo po naključju ali kot posledica sprejema s samomorilnim namenom. V tem primeru je lahko plinast (na primer med suho čiščenje ali polnjenje gasilnega aparata) ali pomešan s pijačo.

Poškodba jeter je posledica toksičnega metabolita, ki deluje na monoksidazo, odvisno od citokroma P450, ki se nahaja v gladkem endoplazemskem retikulumu perivenularnih hepatocitov. Njegovo delovanje spodbujajo induktorji encimov, na primer alkohol in barbiturati, in je oslabljen zaradi stresa beljakovin, kar vodi do zmanjšanja aktivnosti encimov, ki presnavljajo droge.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfološke spremembe

V hepatocitih v coni 3 se pojavi hidropična distrofija v obliki prozorne citoplazme in piknotnega jedra. Maščobno degeneracijo lahko izrazimo v različnih stopnjah - od posameznih maščobnih kapljic do difuzne vključenosti hepatocitov. Obstaja rahla infiltracija portalskih con z polimorfonuklearnimi levkociti. Fibroza ni značilna. Ko se ozdravijo, se morfološka slika v jetrih vrne v normalno stanje.

Simptomi

Zastrupitev je značilna bruhanje, bolečine v trebuhu in diareja. Med 2. Dan se zlatenica pridruži. V jetrih se lahko pojavi povečanje in bolečina. Zaradi hude hipoprotrombinemije je možna spontana krvavitev. Aktivnost serumskih transaminaz se močno poveča; raven serumskega albumina se zmanjša.

V hudih primerih je akutna odpoved ledvic v ospredju. Izražen akutni hemoragični gastritis. Ker je ogljikov tetraklorid anestetik, se povečuje dremavost.

Snovi, podobne strukturi ogljikovega tetraklorida

Mladostniki, ki dišijo lepilo, ki vsebuje toluen, ali par gospodinjskih tekočin, ki vsebujejo trikloroetilen, lahko razvijejo zlatenico z nekrozo jeter in odpovedjo ledvic.

Slika, podobna zastrupitvi z ogljikovim tetrakloridom, se razvije, ko je topilo zastrupljeno z 1,1,1-trikloroetanom.

Derivati benzena - trinitrotoluen, dinitrofenol in toluen - v glavnem vplivajo na kostni mozeg, kar povzroča aplazijo. Morda je akutna poškodba jeter, kronične spremembe pa so redke.

Stik z industrijskimi organskimi topili lahko privede do zvišanja ravni transaminaz. Incontinuous kontakt (vsaj 3 mesece) z topilo dimetilformamid povzroči prebavne motnje, znatnega povečanja ravni transaminaze, goriščni nekroza jetrnih celic in razpršilne debelosti. Pri daljšem stiku (več kot 1 leto) so klinične manifestacije minimalne in raven transaminaz se zmerno poveča. Z jetrno biopsijo so odkrili majhno kapljično debelost in proliferacijo gladkega endoplazemskega retikuluma.

Elektronska mikroskopija vzorcev biopsije kaže SHIK-pozitivne vključke in patološke spremembe v mitohondriji.

Proizvodni stik z 2-nitropropanom lahko povzroči smrt.

Morda ni mogoče ugotoviti vseh primerov industrijske poškodbe jeter. Napovedna vrednost podaljšanega industrijskega stika s strupenimi snovmi ni znana.

Zdravljenje

Ko inšpekcijske delavci preventivni izpostavljeni ogljikovega tetraklorida, je treba paziti na velikost in občutljivost jeter, za določitev stopnje urobilinogen v urinu ter aktivnost serumskih transaminaz in GGT.

Pri akutni zastrupitvi je predpisana visokokalorična, ogljikovi hidrati bogata hrana; z znaki akutne odpovedi ledvic in ledvic, ustrezno zdravljenje, vključno s hemodializo. Zgodnje dajanje acetilcisteina lahko zmanjša škodo na jetrih in ledvicah.

Napoved

V akutni fazi je vzrok smrti ledvična odpoved. Če žrtev ne umre v akutni fazi, se kasnejši zapleti iz jeter ne razvijejo. V poskusih na podganah je bilo dokazano, da ponavljajoče se zastrupitve povzročijo cirozo. Pri ljudeh taki učinki niso opaženi; s podaljšanim stikom lahko hepatociti postanejo bolj odporni na to zastrupitev. Ogljikov tetraklorid ni etiološki dejavnik ciroze jeter pri človeku.

[9], [10], [11], [12], [13]