Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Hipoproliferativne anemije: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje
Zadnji pregled: 05.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Hipoproliferativne anemije so posledica pomanjkanja eritropoetina (EPO) ali zmanjšanega odziva nanj; običajno so normokromne in normocitne. Najpogostejši vzroki za to vrsto anemije so bolezni ledvic, presnovne bolezni in endokrine bolezni. Zdravljenje je namenjeno odpravljanju osnovne bolezni in včasih uporabi eritropoetina.
Hipoproliferacija je najpogostejši mehanizem anemije pri boleznih ledvic, hipometabolnih stanjih ali endokrini odpovedi (npr. hipotiroidizem, hipopituitarizem) in hipoproteinemiji. Mehanizem anemije je posledica bodisi nezadostne učinkovitosti bodisi nezadostne proizvodnje eritropoetina. V hipometabolnih stanjih je prisoten tudi neustrezen odziv kostnega mozga na eritropoetin.
Anemija pri bolezni ledvic
Nezadostna proizvodnja eritropoetina v ledvicah in resnost anemije sta povezani s napredovanjem ledvične disfunkcije. Anemija se pojavi, ko je očistek kreatinina manjši od 45 ml/min. Motnje glomerularnega aparata (npr. na ozadju amiloidoze, diabetične nefropatije) se običajno kažejo z najbolj izrazito anemijo glede na stopnjo izločalne insuficience.
Izraz "anemija zaradi bolezni ledvic" odraža le dejstvo, da je vzrok anemije zmanjšanje eritropoetina, vendar lahko drugi mehanizmi povečajo njeno intenzivnost. Pri uremiji se lahko razvije zmerna hemoliza, katere mehanizem ni povsem razumljen. Redko pride do fragmentacije rdečih krvničk (travmatska hemolitična anemija), ki se pojavi, ko je renovaskularni endotelij poškodovan (na primer pri maligni hipertenziji, poliartritisu nodosa ali akutni kortikalni nekrozi). Travmatska hemoliza pri otrocih je lahko akutna, pogosto smrtna in se imenuje hemolitično-uremični sindrom.
Diagnoza temelji na prisotnosti ledvične odpovedi, normocitne anemije, retikulocitopenije v periferni krvi in nezadostne eritroidne hiperplazije za dano stopnjo anemije. Fragmentacija eritrocitov v razmazu periferne krvi, zlasti v kombinaciji s trombocitopenijo, kaže na prisotnost travmatske hemolize.
Terapija je namenjena izboljšanju delovanja ledvic in povečanju nastajanja rdečih krvničk. Z normalizacijo delovanja ledvic se anemija postopoma normalizira. Pri bolnikih na dolgotrajni dializi se eritropoeza lahko izboljša, vendar popolna normalizacija le redko dosežemo. Zdravljenje izbire je eritropoetin v odmerku od 50 do 100 enot/kg intravensko ali subkutano 3-krat na teden, skupaj z železom. V skoraj vseh primerih se največje povečanje ravni rdečih krvničk doseže v 8 do 12 tednih. Zmanjšani odmerki eritropoetina (približno 1/2 začetnega odmerka) se nato lahko dajejo 1 do 3-krat na teden. Transfuzije običajno niso potrebne.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Druge hipoproliferativne anemije
Klinične in laboratorijske značilnosti drugih hipoproliferativnih normokromnih, normocitnih anemij so podobne značilnostim ledvične bolezni. Mehanizem anemije pri pomanjkanju beljakovin je lahko posledica splošnega hipometabolizma, ki lahko zmanjša odziv kostnega mozga na eritropoetin. Vloga beljakovin pri hematopoezi še vedno ni jasna.