Infekcijska mononukleoza: vzroki in patogeneza

Vzroki za infekcijsko mononukleozo

Vzrok infekcijske mononukleoze - virus Epstein-Bar pripada herpes skupini virusov (družina Herpesviridae, podskupino Gammaherpesvirinae, rojen , limfokriptovirus.) Humanim virusom herpesa tipa 4. Vsebuje DNK. Ki je v obliki dvojne vijačnice, v kateri je kodirano več kot 30 polipeptidov. Virion je sestavljen iz kapsida s premerom 120-150 nm. Obkrožena z membrano, ki vsebuje lipide. Virionski kapsid ima obliko ikošeder. EBV ima tropizem za B-limfocite zaradi prisotnosti na površini receptorjev za ta virus. Virus lahko dolgo časa ostane v gostiteljskih celicah v latentni obliki. Ima antigenske sestavine, pogoste z drugimi virusi herpes skupine. Antigensko homogen, vsebuje naslednje specifične antigene: virusni kapsidni antigen, jedrski antigen, zgodnji antigen in membranski antigen. Antigeni virusa povzročijo nastanek protiteles - markerjev okužbe z EBV. Trajnost v okolju je nizka. Virus hitro umre, ko se posuši, pod vplivom visokih temperatur (vrenja, avtoklaviranja), zdravljenja z vsemi razkužili.

V nasprotju z drugimi virusi herpesa virus Epstein-Bar ne povzroča uničenje in širjenju poškodovanih celic, saj spada med onkogenih virusi, še posebej, se obravnava kot etiološki dejavnik sarkom Burkittov, nazofaringealni karcinom, B-celični limfo.m nekatere imunske pomanjkljivosti, hairy levkoplakija jezika, okužba s HIV. Epstein-Bar virus po primarni okužbi ostaja v telesu za življenje in se integrira v genom prizadetih celic. V primeru kršitev imunskega sistema in učinkov drugih dejavnikov lahko virus ponovno aktivirate.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza kužne mononukleoze

Ko virus Epstein-Bar vstopi v slino z ovratnico okužbe in na mestu njegove replikacije, služi orofaringin. Okužbo vzdržujejo B-limfociti s površinskimi receptorji za virus, veljajo za glavno tarčo virusa. Replikacija virusa se pojavlja tudi v epiteliju sluznice orofarinksa in nazofarinksa, kanalov žlez slinavke. Med akutno fazo bolezni specifični virusni antigeni kažejo v jedru več kot 20% limfocitov v obtoku B. Po nalezljivem procesu se virusi lahko odkrijejo samo v posameznih B-limfocitih in epitelijskih celicah nazofarinksa.

Limfocitov, okuženih z virusom B pod vplivom mutagenih virusa začeli aktivno razmnožujejo, preoblikoval v plazemskih celic. Kot rezultat poliklonalno stimulacijo B-sistema v krvi poveča nivo protiteles, zlasti prikazani geterogemagglyutininy sposobne tuje aglutinira eritrocitov (ovce, konji), ki se uporablja za diagnozo. Širjenje B-limfocitov vodi tudi k aktiviranju T-supresorjev in naravnih morilcev. T-supresorji zavirajo proliferacijo B-limfocitov. V krvi svojih Young pojavljajo oblike, ki so morfološko označiti kot atipični mononuklearnih celic (celice z veliko, kot limfocitov jedra in široko bazofilno citoplazmo). T-morilci uničijo okužene B-limfocite s citolizo, odvisno od protiteles. Aktivacija T-supresorski zmanjša indeks imuno-regulativno pod 1.0, ki omogoča lepljenje bakterijske infekcije. Aktiviranje limfnega sistema je prikazana povečane bezgavke, mandlje, žrelu formacije drugo limfoidno, vranice in jeter. Histološko razkrivajo proliferacije limfni in reticular elementov v jetrih - periportalno limfoidnega infiltracije. V hujših primerih, mogoče nekroza limfatičnih organov, videz limfni prodre v pljuča, ledvice, centralni živčni sistem in druge organe.

Epidemiologija infekcijske mononukleoze

Infekcijska mononukleoza - antroponoza; vir okužbe patogena - bolne ljudi, vključno s tistimi z zabrisati obliko bolezni, in nosilec virusa. Epidemija proces v populaciji vzdržuje virus prevozniki, oseb, okuženih z Epstein-Bar virusu, ki redno prelil virus v okolju s slino. V žrela seropozitivnih zdravih posameznikov v 15-25% primerov kažejo virus. Po okužbi prostovoljcev grla izpiralne bolnikov s infekcijske mononukleoze pojavil razločno laboratorijske spremembe značilne-EBV infekcijsko mononukleozo (blag levkocitoza, povečano število mononuklearnih levkocitov, povečana geterogemagglyutinatsiya aminotransferaze aktivnost), vendar razporejeni klinični mononukleozo ni bila v vsakem primeru. Pogostost izolacije virusa se dramatično povečuje s kršitvami imunskega sistema. Glavna oddajna pot je v zraku. Okužba je možna tudi z neposrednim stikom (poljubljanje, STD) in posrednem stiku z gospodinjskimi pripomočki, igrače, onesnaženih s slino. Ki vsebuje virus. Latentna okužba v B-limfocitih periferne krvi darovalca ustvarja tveganje za okužbo z transfuziji krvi.

Oseba je lahko dovzetna za virus Epstein-Bar. Čas primarne okužbe je odvisen od socialnih pogojev. V državah v razvoju in v socialno prikrajšanih družinah je večina otrok okužena v starosti od 6 mesecev do 3 let. In praviloma je bolezen asimptomatična; Včasih je slika ARD. Celotno prebivalstvo se okuži do 18. Leta starosti. V razvitih državah in socialno ugodnih družinah se okužba zgodi v starejši starosti. Pogosteje v mladosti ali adolescenci. Do starosti 35 let je okuženih večina prebivalstva. Ob okužbi nad starostjo 3 let se tipična slika okužbenih mononukleoze razvije v 45%. Imuniteta pri okuženi infekcijski mononukleozi je vseživljenjska, nesterilna, ponavljajoče se bolezni niso opazne, vendar so možne različne manifestacije EBV okužbe zaradi ponovnega aktiviranja virusa.

Najpogosteje so bolni z moškimi obrazi. Zelo redki bolniki starejši od 40 let. Vendar pa se pri okuženih s HIV lahko reaktivacija virusa Epstein-Bar pojavi v kateri koli starosti.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]