Kaj povzroča arterijsko hipertenzijo (hipertenzijo)?

Dejavniki določanje ravni krvnega tlaka pri otrocih, ki so prilagojene, običajno jih lahko razdelimo na endogeni (dednost, telesno težo, višino, osebnostne lastnosti) in eksogenih (prehrana, pomanjkanje gibanja, čustvena stres).

Naslednja nagnjenost

Naslednja dejstva kažejo na pomembnost dednosti pri patogenezi hipertenzije:

• visoka korelacija arterijskega tlaka pri monozigotnih dvojicah v primerjavi z dezigotskimi dvojčki;
• višje vrednosti krvnega tlaka pri otrocih z dedno breme hipertenzije.

Dokler niso našli genov, ki so odgovorni za nastanek hipertenzije. Največji napredek pri razumevanju vloge dedne nagnjenosti k arterijski hipertenziji je bil dosežen pri proučevanju genov renin-angiotenzinskega sistema.

Molekula angiotenzinogena določi raven angiotenzina I. Ugotovljeno je bilo sodelovanje angiotenzinskega gena pri oblikovanju profila sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Gen angiotenzinogena se nahaja na kromosomu 1.

Genski proizvod ACE določa nastanek angiotenzina I angiotenzina II. Gene ACE lahko predstavljajo dolgi in kratki aleli: tako imenovani polimorfizem vstavitve / brisanja. DD genotip je neodvisen dejavnik tveganja za razvoj esencialne hipertenzije. Najvišja raven izražanja gena ACE je značilna za endotelij majhnih mišičnih arterij in arteriolov. Izražanje gena ACE se dramatično poveča pri bolnikih z nenadno arterijsko hipertenzijo.

Trenutno je prepoznana poligenična narava dedovanja arterijske hipertenzije. To podpirajo naslednja dejstva:

• visoka razširjenost arterijske hipertenzije pri otrocih v družinah s stalno povečanim krvnim tlakom;
• povečano raven krvnega tlaka in večje tveganje za nastanek hipertenzije pri članih iste družine v prisotnosti treh ali več ljudi s hipertenzijo;
• 3-4 krat večja pogostnost stabilne arterijske hipertenzije med bratom ali sestro bolnika in starši probandov (bolnikov) v primerjavi z populacijo;
• klinični polimorfizem arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih;
• visoka incidenca arterijske hipertenzije med sinov fantov, težji potek bolezni s kriznimi razmerami;
• 2-3 krat večja usklajenost pri hipertenzivni bolezni pri monozigotnih dvojicah v primerjavi z dezigotikom;
• odvisnost tveganja bolezni Sibs od starosti, pri kateri je bila testna bolezen (prej se je pojavila bolezen v poskusu, večja je nevarnost za sib);
• velika verjetnost zvišanja krvnega tlaka v prepubertalni starosti ob prisotnosti hipertenzije pri obeh starših.

Ugotovljena je povezava arterijske hipertenzije z nosilcem genov kompatibilnosti tkiv HLA AN in B22. Podatki so bili pridobljeni, ki kažejo, da genetski dejavniki določajo do 38% fenotipske variabilnosti sistoličnega krvnega tlaka in do 42% diastoličnega krvnega tlaka. Pomemben prispevek k ohranjanju optimalne ravni diastoličnega in sistoličnega krvnega tlaka so okoljski dejavniki.

Genetski dejavniki ne vodijo vedno v razvoj hipertenzije. Vpliv genov na nivo krvnega tlaka v veliki meri spreminjajo dejavniki, kot so stres, poraba jedilne soli in alkohola, debelost, nizka telesna aktivnost. Poleg tega lahko na nivoju celic in tkiv oslabijo protitelesne učinke genskih dejavnikov s fiziološkimi mehanizmi, ki zagotavljajo stabilnost ravni arterijskega tlaka (kallikrein-kinin sistem).

Poraba namizne soli

Poraba jedilne soli je eden od glavnih zunanjih dejavnikov. Ki vplivajo na raven krvnega tlaka. V populacijah, kjer se hrana porabi manj soli. Upoštevajte manj pomembno povečanje ravni krvnega tlaka s starostjo in nižje povprečne vrednosti v primerjavi s populacijami, ki porabijo več soli. Predlagamo, da je hipertenzivna bolezen plačilo človeštva za prekomerno uživanje namizne soli, ki se ledvic ne more umakniti. Sistemi regulatornih organov povečujejo sistemski arterijski tlak, s čimer povečajo izločanje natrijevih ionov, ki se porabijo s hrano v prekomernih količinah, s povečanjem tlaka v ledvičnih arterijah.

Ljudje, ki so predispozicijski za razvoj hipertenzivne bolezni, so motili avtoregulacijo ledvičnega krvnega pretoka in glomerularno filtracijo, ki jo običajno nadzira juxtaglomerularna naprava. S povečanjem vnosa kloridnih ionov v distalne tubule se v območju gostega mesta zmanjša odpornost aferentnih arteriolov. To povzroči povečanje hitrosti glomerularne filtracije in končno povečanje izločanja presežnih natrijevih in klorinskih ionov iz telesa. Kršitev tubulohlomerularnega mehanizma avtoregulacije ledvicnega obtoka vodi v dejstvo, da se natrijev klorid ohrani v telesu in spodbudi zvišanje krvnega tlaka. Kršitev ledvičnega izločanja natrija pri bolnikih z esencialno hipertenzijo je lahko posledica dedne pomanjkljivosti pri prevozu ionov preko epitelijskih celic ledvičnih tubulov. Da bi preprečili zadrževanje natrija v telesu, se povečuje sistemski arterijski tlak in posledično krvni tlak v perfuziji ledvic.

Občutljivost na obremenitev soli se nanaša na genetsko določene značilnosti. Znana je povezava arterijske hipertenzije z metabolizmom natrija. Povečana raven intracelularnega natrija odraža visoko tveganje za hipertenzijo.

Presežek telesne teže

Skoraj vse epidemiološke študije so pokazale tesno povezavo med ravnijo krvnega tlaka in telesno težo. Pri posameznikih z višjo telesno maso so vrednosti krvnega tlaka znatno višje od tistih z normalno težo.

Presežna telesna masa je pogost pojav pri otrokovem prebivalstvu. Pri pregledu šolarjev, starih od 7 do 17 let, so osebe s prekomerno težo telesa ustvarile 25,8%. V ameriškem prebivalstvu je telesna masa 29% večja od idealne telesne mase pri 15,6% otrok, starih od 10 do 15 let. Obstaja težnja k povečanju razširjenosti prekomerne teže s starostjo. Torej, če pri 6 letih, telesna teža presega ideal za 20%, se pojavi pri 2% otrok, nato pa pri 14-18 let - v 5%. Koeficient stabilnosti telesne teže med dinamičnim opazovanjem 6 let je 0,6-0,8. Zato je nadzor nad telesno težo pri otrocih osnova za preprečevanje razvoja debelosti pri odraslih. Zmanjšano telesno težo spremlja zmanjšanje krvnega tlaka.

Polovica otrok s prekomerno telesno težo ima povišan sistolični in diastolični krvni tlak. Prekomerna telesna teža je povezana s povečanim plazemske ravni trigliceridov in zmanjšanje holesterola lipoproteina z visoko gostoto, visokih glukoze na tešče vsebine in imuno-reaktivnega insulina v krvi, zmanjšano toleranco za glukozo. Za kombiniranje teh kazalcev z arterijsko hipertenzijo se uporablja izraz "metabolična varianta hipertenzije". Ali "metabolični kvartet". Pomanjkanje inzulina celične membranske receptorje - genetski vzrok hiperinsulinemije, hiperglikemije in dislipidemija, kot tudi pomemben dejavnik tveganja za hipertenzijo in debelost. Glavni patogeni mehanizem sindroma "metaboličnega kvartet" - nizko asimilacije glukoze celica. Pri teh bolnikih, presnovne motnje v kombinaciji z dis-hiperlipidemijo prispevajo k zgodnji in pospešeno aterosklerozo.

Na pogostost prekomerne telesne teže vpliva neustrezna telesna aktivnost.

Za odkrivanje otrok s prekomerno telesno maso se uporablja debelina kožne gubice na rami, trebuhu, indeksi množične rasti Quetelet. Cole et al. Verjamejo, da imajo otroci z indeksom Quetelet nad 90. Percentil krivulje distribucije (Dodatek 3) presežek telesne teže.

Vendar pa ne samo prekomerna, ampak tudi nizka telesna teža je povezana s povišanim krvnim tlakom. Tako je v raziskavi za 5 let, otroci ravni krvnega tlaka nad percentila 95 povečala najvišji koeficient DBP stabilnosti opazili v podskupini otrok z nizko porodno težo. Telesna masa pri rojstvu vpliva tudi na raven krvnega tlaka. Nizka porodna teža je povezana z zvišanjem krvnega tlaka v adolescenci.

Psihootični stres

Dolgo časa so bili mehanizmi razvoja hipertenzije razloženi iz položaja nevrogene teorije G.F. Lang in A.L. Myasnikov. Osnova te teorije je koncept centralne disregulacije vegetativnega oddelka živčnega sistema s povečanjem aktivnosti sympathoadrenal link. Trenutno obstaja veliko število kliničnih in eksperimentalnih podatkov, ki potrjujejo, da imajo psihoemotionalni dejavniki pomembno vlogo pri začetku in poteku hipertenzije.

Povečana čustvena občutljivost, ranljivost vodijo v razvoj sindroma slabe razsežnosti. Dejanje stresorja je prekrito z oceno njenega vpliva na posameznika in je odvisno od značilnosti značaja, prevladujočih motivov aktivnosti. Pojav čustvenega stresa ne določa absolutna moč stresorja, ampak socialno-osebni odnos mladostnika do njega.

V stresnem položaju je socialna podpora (prijatelji, starši, ljubljene) zelo pomembna za razvoj ali odsotnost hipertenzije. V odsotnosti se stresno stanje poslabša, kar je povezano s povečanjem krvnega tlaka, večinoma DBP.

Ko je psiho-čustveno draženje stres najprej zaznavamo senzorične receptorje se pulz uporablja za hipotalamusa možganskih struktur, ki služijo kot vegetativni in čustveni center, pristojen za aktiviranje simpatičnega živčnega sistema. V drugi, nevorohumoralni fazi so vključene humoralne povezave pri zagotavljanju psihoemotionalnega stresa, med katerimi so predvsem hipofizno-nadledvični in renin-angiotenzinski sistem. Na ravni hipotalamično-retikularnih struktur se oblikujejo tako imenovani stoječi žarek vzbujanja. Psihoemotionalno napetost spremljajo psihološki in vegetativni vidiki. Aktiviranje simpatotadrenalnega sistema je nespecifična komponenta reakcije prilagajanja in ne služi kot vodilni dejavnik pri odzivu tiska. V tem primeru je večja pomembnost kardiovaskularne hiperreaktivnosti s povečanim celotnim perifernim žilnim odporom.

Najdeno različne stopnje odpornosti na stres, je pokazala stabilne in nagnjeni k stres skupino, pri čemer je sposobna prilagoditi stresnih situacijah in umrla akutne srčne odpovedi z masivno nekroze miokarda slednje. Stabilnost kardiovaskularnega sistema na stres opredeljujejo predvsem genetsko pogojene in selektivno distribucijo biogeni amini razmerje adrenergične, serotonina in holino - sisteme nevrotransmiterjev nergicheskih v možganih struktur, kot tudi občutljivost na kateholaminov adrenergičnih receptorjev.