Simptomatska arterijska hipertenzija

Ko se odkrije arterijska hipertenzija, je za odkrivanje simptomatske arterijske hipertenzije potrebno diferencialno diagnostično iskanje. Najpogostejši vzroki sekundarne (simptomatske) arterijske hipertenzije so bolezni ledvic, patologija ledvičnih žil, bolezni skorje in medule, nadledvičnih žlez, hemodinamske motnje (koarktacija aorte), sistemski vaskulitis (nodularni periarteritis, Takayasujeva bolezen).

Med simptomatskimi arterijskimi hipertenzijami je na prvem mestu ledvična hipertenzija, povezana s prirojeno ali pridobljeno ledvično patologijo. V tem primeru sta možni tako vazorenalna kot ledvična hipertenzija.

Ledvična hipertenzija

Glavni vzroki za ledvično arterijsko hipertenzijo so: glomerulonefritis, pielonefritis, policistična bolezen ledvic in ledvični tumorji. Patogeneza simptomatske arterijske hipertenzije pri ledvičnih boleznih je posledica povečane aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteron, motene presnove vode in soli z zaviranjem aktivnosti ledvične depresorske funkcije ter motene proizvodnje kininov in prostaglandinov.

Vazorenalna hipertenzija

Glavni vzroki za renovaskularno hipertenzijo so: malformacije ledvičnih žil, fibromuskularna displazija ledvičnih žil; aortoarteritis, periarteritis nodosa. Klinični označevalci renovaskularne hipertenzije vključujejo maligno naravo arterijske hipertenzije, sistolični šum v projekcijskem območju ledvičnih arterij (v trebušni votlini), asimetrijo arterijskega tlaka v okončinah, razširjen arteriospazem in nevroretinopatijo. Instrumentalni pregled za potrditev diagnoze mora vključevati izločalno urografijo, ledvično scintigrafijo, angiografijo ledvic in ledvičnih žil. Značilno je zvišanje ravni renina na ozadju zmanjšanega ledvičnega pretoka krvi.

Prirojena stenoza ledvične arterije je najpogostejši vzrok vazorenalne arterijske hipertenzije pri otrocih. Zanjo je značilno visoko, vztrajno zvišanje krvnega tlaka, predvsem diastoličnega značaja, ki je odporno na hipotenzivno zdravljenje. Fizično se sistolični šum pogosto sliši v popkovni regiji, pa tudi v epigastrični regiji, kar ustreza mestu izvora ledvične arterije iz trebušne aorte. Spremembe v ciljnih organih se razvijejo zgodaj: hipertrofija levega prekata, izrazite spremembe v fundusu.

Fibromuskularna displazija ledvičnih arterij je redkejši vzrok renovaskularne hipertenzije. Pogostejša je pri ženskah. Glede na angiograme je stenoza lokalizirana v srednjem delu ledvične arterije. Arterija ima videz rožnega venca, kolateralna mreža pa ni izražena. Glavna vrsta zdravljenja je kirurška korekcija stenoze ledvične arterije.

Panarteritis aorte in njenih vej (bolezen brez pulza ali Takayasujeva bolezen) je relativno redka patologija pri otrocih. Klinične manifestacije bolezni so značilne po izrazitem polimorfizmu. V začetni fazi bolezni prevladujejo splošni vnetni simptomi - vročina, mialgija, artralgija, nodozni eritem. Te spremembe ustrezajo začetni fazi vnetja žil. Nadaljnje klinične manifestacije so povezane z razvojem stenoze arterij, ki ji sledi ishemija ustreznega organa. Klinično sliko Takayasujeve bolezni so značilne asimetrija ali odsotnost pulza in arterijskega tlaka v radialnih arterijah, sistolični šum nad prizadetimi arterijami, poškodba aortne (insuficienca) in mitralne (insuficienca) zaklopke, miokarditis, možna je pljučna hipertenzija, značilni so simptomi odpovedi krvnega obtoka.

Arterijska hipertenzija je maligna bolezen, povezana s stenotično in trombotično okluzijo ledvičnih arterij, aortno regurgitacijo z okvaro baroreceptorjev karotidnega in aortnega sinusov, zmanjšano elastičnostjo aorte, stenozo karotidnih arterij, kar vodi v možgansko ishemijo in draženje kemoreceptorjev in vazomotornih centrov podolgovate hrbtenjače. Taktika zdravljenja vključuje dajanje glukokortikoidov v kombinaciji z antitrombotičnimi zdravili in aktivno hipotenzivno terapijo. Zaviralci ACE so najučinkovitejši.

Za nodularni periarteritis so značilne maligna arterijska hipertenzija, specifične kožne spremembe v kombinaciji z bolečinami v trebuhu in koronarnih arterijah, polinevritis, hipertermija, izrazite vnetne spremembe v krvi. Bolezen temelji na vaskulitisu majhnih in srednjih arterij, kar vodi do poškodbe ledvičnih arterij. Diagnozo potrdimo z biopsijo kože.

Zdravljenje vključuje kombinacijo protivnetnih, antihipertenzivnih zdravil (zaviralcev ACE) in antitrombotikov.

Koarktacija aorte se pojavi pri 8 % bolnikov s srčnimi napakami. Klinična slika je odvisna od lokacije, stopnje zožitve in razvoja kolateral, kar povzroči pojav specifičnega simptoma za koarktacijo aorte - pojav pulzirajočih medrebrnih arterij. Rentgenska slika razkrije uzurpacije reber na mestih kolateral medrebrnih arterij. Pogosto se srečamo z nesorazmernim razvojem telesa: zgornji del telesa je dobro razvit, spodnji del pa znatno zaostaja. Rožnata obarvanost kože obraza in prsnega koša je kombinirana z bledo hladno kožo na spodnjih okončinah. Krvni tlak je v rokah znatno povišan, na nogah pa normalen ali zmanjšan. Pulzacija se pogosto ugotovi v jugularni jami in na področju karotidnih arterij. Na koži prsnega koša se tvori obsežna mreža kolateral. Pulz na zgornjih okončinah je povečan, na spodnjih - oslabljen. Nad srcem in nad ključnicami se sliši grob sistolični šum, ki se prenaša na hrbet. Glavna metoda zdravljenja je kirurški poseg.

Bolezni nadledvične žleze

Povišan krvni tlak se odkrije pri naslednjih boleznih nadledvične žleze:

• primarni hiperaldosteronizem;
• Cushingov sindrom;
• tumorji s hiperprodukcijo glukokortikoidov;
• prirojene motnje procesa biosinteze glukokortikoidov;
• bolezni nadledvične medule (feokromocitom).

Glavna manifestacija primarnega hiperaldosteronizma (Connov sindrom) je povezana s hiperprodukcijo aldosterona v glomerularni coni nadledvične skorje. Patogenezo bolezni povzročajo naslednji dejavniki:

• motnje izločanja natrija in kalija s spremembami znotrajceličnih razmerij teh ionov in razvojem hipokaliemije in alkaloze;
• povišane ravni aldosterona;
• znižanje ravni renina v krvi s poznejšo aktivacijo presorskih funkcij ledvičnih prostaglandinov in povečanjem celotnega perifernega žilnega upora.

Vodilni simptomi v klinični sliki so kombinacija arterijske hipertenzije in hipokaliemije. Arterijska hipertenzija je lahko labilna ali stabilna, maligna oblika je redka. Za simptome hipokaliemije so značilni mišična oslabelost, prehodna pareza, konvulzije in tetanija. Na EKG se hipokaliemija kaže z zglajenjem valov T, depresijo segmenta ST in pojavom vala U.

Prekomerno izločanje aldosterona vodi do motenj v transportu elektrolitov v ledvicah z razvojem hipokalemične tubulopatije. To povzroča poliurijo, nokturijo in hipoizostenurijo.

Za diagnozo morate storiti naslednje:

• Določite raven kalija (zmanjšana) in natrija (povečana) v plazmi.
• Določite vsebnost aldosterona v krvi in urinu (močno povečana) in aktivnost renina (zmanjšana).
• Izključite bolezen ledvic in stenozo ledvične arterije.
• Izvedite test na droge s furosemidom v kombinaciji s hojo (pri aldosteronu se po 4-urni hoji ob ozadju nizke aktivnosti renina v plazmi opazi zmanjšanje aldosterona).
• Za potrditev diagnoze je priporočljivo opraviti scintigrafijo nadledvičnih žlez ali uporabiti retropnevmoperitoneum s tomografijo za namene lokalne diagnostike; flebografija nadledvičnih žlez se izvaja z ločenim določanjem aktivnosti renina in ravni aldosterona v desni in levi veni.

Zdravljenje primarnega hiperaldosteronizma je kirurško.

Feokromocitom je benigni tumor nadledvične sredice. Sestavljen je iz kromafinskih celic in proizvaja veliko količino kateholaminov. Feokromocitom predstavlja 0,2–2 % vseh arterijskih hipertenzij. V 90 % primerov je feokromocitom lokaliziran v nadledvični sredici. V 10 % primerov je opaziti ekstraadrenalno lokalizacijo feokromocitoma – paragangliom v simpatičnih paraganglijih vzdolž torakalne in abdominalne aorte, v ledvičnem hilumu, v sečnem mehurju. Kateholamini, ki nastajajo v nadledvični sredici, pri feokromocitomu periodično vstopajo v kri in se v znatni meri izločajo z urinom. Patogeneza arterijske hipertenzije pri feokromocitomu je povezana s sproščanjem kateholaminov in posledično vazokonstrikcijo s povečanjem OPSS. Poleg hiperkateholaminemije je pri patogenezi arterijske hipertenzije pomembna tudi povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Povečana aktivnost slednjega določa resnost bolezni. Raven arterijskega tlaka niha in doseže 220 mm Hg za sistolični krvni tlak in 120 mm Hg za diastolični krvni tlak. Hkrati je lahko pri nekaterih bolnikih zunaj kriz arterijski tlak znotraj normalnih vrednosti. Fizični in čustveni stres ter travma so dejavniki, ki spodbujajo sproščanje kateholaminov.

Glede na klinični potek ločimo tri oblike feokromocitoma.

• Asimptomatska (latentna) z zelo redkim zvišanjem krvnega tlaka (ne smemo pozabiti, da lahko bolnik umre že od prve hipertenzivne krize).
• S kriznim potekom v ozadju normalnega krvnega tlaka v interiktalnem obdobju.
• Z blagimi hipertenzivnimi krizami v ozadju nenehno povišanega krvnega tlaka.

V primeru krize feokromocitoma se krvni tlak v nekaj sekundah takoj zviša na največ 250–300 mm Hg za sistolični krvni tlak in na 110–130 mm Hg za diastolični krvni tlak. Bolniki občutijo strah, so bledi, imajo oster pulzirajoč glavobol, omotico, palpitacije, potenje, tresenje rok, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. EKG kaže kršitev procesa repolarizacije, motnje srčnega ritma, možen pa je tudi razvoj kapi ali miokardnega infarkta. Potrditev diagnoze je zvišanje ravni adrenalina, noradrenalina in vanililmandljeve kisline na ozadju zvišanega krvnega tlaka.

Ob prisotnosti kliničnih znakov feokromocitoma in odsotnosti tumorja v nadledvični meduli je glede na ultrazvočne in CT podatke priporočljivo opraviti torakalno in abdominalno aortografijo. Feokromocitome je najtežje diagnosticirati, če so lokalizirani v mehurju; v tem primeru je potrebna cistoskopija ali medenična flebografija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]