Kaj povzroča gobavost (gobavost)?

Vzroki za gobavost

Vzrok za gobavost je mikobakterijska gobavost (Mycobacterium leprae), ki jo je leta 1871 odkril norveški zdravnik G. Hansen. V skladu s sklepom Mednarodne konference Manila o gabasi leta 1931 je bil Hansen bacillus dodeljen družini Mycobactertaceae in imenom Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - kislina in alkoholno odporna Gram-pozitivne bakterije, ki imajo obliko ravne ali ukrivljene dolžine droga od 1 do 7 um, premer 0,2-0,5 mikronov velikosti in tinctorial lastnosti praktično ne razlikujejo od Mycobacterium tuberculosis, še brez nastajanja tipični spori. Praviloma v lezij pri ljudeh, skupaj s homogeno obarvajo s Ziehl-Nielsen paličasta M. Leprae, prav tako kažejo razdrobljene in zrnato obliko. M. Leprae - izvajalce znotrajcelične parazite mononuklearnih fagocitni sistema, križanja z razdelitvijo 2-3 hčerinski celici in citoplazme makrofaga tvorijo velike skupke z običajno ureditvijo tipa "cigarete v paketih." Poleg tega je mogoče razširiti patogene s potapljanjem in razvejanjem.

Ultrastruktura M. Leprae ni bistveno drugačna od tistih v drugih mikobakterije. Na tankih odsekih M. Leprae razstavljanje obrobljene mikrokapsule 5-15 nm debeli, ki so sestavljeni iz mukopolisaharidov. Fino celične stene troslojna (zunanji osmiofobny plasti in dveh tesno nalega osmiophil skupni debelini plasti 8-20 nm), ima izrazito trdnost: je trajno shranjena v prizadetih tkivih, tudi v popolni lizo citoplazme M. Leprae ( «v senci celice"). Naslednji troslojna lipoproteinov citoplazemskega membrana ( "osnovna Robertson membrana"). V citoplazmo, običajno 1-2 kažejo polimorfno mesosoma - intussusceptum plazemske membrane, ki ustreza delovanje mitohondrijev v nekaterih evkariontskih celicah. V citosolu M. Leprae nahaja vljudno prokariontsko jedro, majhno število ribosomov, votlinic, volutin. Vključitve tipa homogenih teles in včasih sporopodalnih formacij.

Za patogene je značilna nenavadno počasna rast, ki ni značilna za bakterije: čas ene enote je 12 dni.

Od antigenih determinant je najpomembnejši najbolj specifičen fenolni glikolipid (PGL-1). Vključuje edinstven trisaharid, na podlagi katerega se poskuša ustvariti specifičen umetni antigen.

Celična stena M. Leprae je sestavljena iz 50% lipidov, med katerimi prevladujejo mikolne kisline visoke molekulske mase. Opisan je tudi ne-karbohidratni lipid (ftiocerol dimicozerosat), ki se razlikuje od tistih drugih mikobakterij. Ugotovljeno je bilo, da M. Leprae izloča lipide.

Faktorji patogenosti M. Leprae niso proučevali.

M. Leprae dolgo časa preživi pri nizkih temperaturah in med skladiščenjem. Na primer v 40% raztopini glicerola; ostanejo sposobni preživeti več tednov, ko jih sušimo na različne načine v senčnih pogojih. Nepravilno ultravijolično obsevanje deluje na smrt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija gobavosti

Edini dokazani vir okužbe z gobavostjo je bolna oseba. Večina strokovnjakov priznava prenašanje gob in perkutano (perkutano) prenašanje gob. Podatki iz epidemioloških študij kažejo na prevladujočo vrednost prenosa kapljic v zraku: ponavadi lahko bolnik služi kot vir okužbe pri razvoju njegovih obsežnih lezij na sluznici nazofaringeusa, t.j. V obdobju velike izlocanja v okolje z dihalno potjo. Istočasno so med kirurškimi posegi zabeležili okužbe. In tudi s tetovažo potrjujejo, da je mogoče poškodovati pljuča in prodreti skozi patogen po poškodovani koži.

Večina ljudi se relativno ne odziva na gobavost. Ni rasne predispozicije ali posebnega upora proti gobavi. Vendar pa je glede na podatke immunogenetics, ne moremo zanikati vloge dejavnikov genetsko določenega občutljivosti za gobavostjo znotraj posameznih populacij in etničnih skupin, kot je razvidno iz 3-6-krat pogostejše okužbe gobavost krvnih sorodnikov kot zakonci drug od drugega, saj je med zadnjih genetskih razlik so bolj izrazite . Znano je, da je kul skladnost v monozygotic dvojčkov skoraj trikrat višja kot v dizygotic dvojčkov. Sezonskost in vremenske razmere imajo vrednost za okužbo gobavosti samo za ojačanje migracijskih procesov, stopnjo strokovne stike z viri okužbe, zmanjšanje nespecifično odpornost, splošno higieno. Glavni pokazatelj imunoreaktivnosti za M. Leprae je intradermalni test za lepromin, ki ga je leta 1919 predlagal K. Mitsuda. Lepromin - suspenzija rastortoy in avtoklavu leproma bolniku, ki obsega veliko število M. Leprae (1 ml standardiziran lepromin vsebuje 40 do 160 milijonov bakterijskih telesa). Ko intradermalno dajanje v notranjo površino podlakti ML ml antigena pri bolnikih s lepromatozna vrste bolezni in manjšega odseka (10-12%) zdravih posameznikih vzorcu vedno negativen (anergije, tolerance do M. Leprae). Hkrati je pri bolnikih s tuberkuloidno vrsto gob in najbolj zdravih ljudi pozitiven, tj. Relativna naravna odpornost na gobavost v njih je značilna precej visoka intenzivnost. Zato test leproma nima diagnostične vrednosti, vendar pomaga ugotoviti vrsto bolezni in je pomemben tudi za prognozo. Leprominootritsatelnye osebe stiku s povečanim tveganjem za bolezni in preoblikovanju negativnega leprominovoy vzorca iz pacienta, za pozitivno indikacijo naraščajočih napetosti specifično celično posredovana imunost na antigene M. Leprae. Mitsuda reakcija na lepromin razvije v 3-4 tednih po institucije (gre za udarec, vozel, včasih - z nekrozo).

Lepros je zgodovinsko znana bolezen človeka. Obstaja veliko prepričljivih znanstvenih, literarnih in umetniških opisov, ki pričajo o razširjenosti gobavosti do pandemij v starih časih. Postopoma se je stopnja njegove obolevnosti zmanjšala in dosegla značaj endemičnega širjenja, značilnega le za nekatere regije sveta. Pomembno vlogo pri zmanjševanju razširjenosti gob se izvaja s Svetovno zdravstveno organizacijo, ki je prevzela nadzor nad bojem proti tej bolezni kot javni zdravstveni problem. Z izvajanjem različnih programov SZO, ki so bili razviti posebej za endemične države, je končni premagal spodnji epidemični prag globalne incidence ledvic, ki ne presega 1 primera na 10.000 svetovnega prebivalstva.

Danes, glede na najnovejše podatke SZO, na začetku XXI stoletja. Na svetu se vsako leto registrira nekaj več kot 500.000 bolnikov z gobavostjo, večinoma med prebivalci Južne Amerike, Afrike in Jugovzhodne Azije. Približno enako število bolnikov je hkrati na zdravljenju. Glavne endemične države danes so Brazilija, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indija, Nepal in nekatere druge. V Rusiji so bolniki z enim gobavostom le občasno registrirani v določenih regijah (spodnja Volga).

V drugi polovici 20. Stoletja. Bolniki z gobavostjo so bili registrirani praktično v vseh državah sveta. Leta 1980 je njihovo število po podatkih WHO znašalo okoli 13 milijonov ljudi. Vendar pa je potem, ko je WHO odločila zagotoviti kombinirano zdravljenje s tremi zdravili (dapson, rifampicin, klofazimin) vseh bolnikov in odstranitev iz registra bolnikov, ki so prejemali celoten potek zdravljenja, do leta 2000 se je število sestavljena na računu zmanjša na 600-700 tisoč. Človek . Hkrati že v XXI stoletju. Registrirajte se vsako leto od 500 tisoč. Do 800 tisoč evrov. Novih primerov gobavosti, še toliko nujnejše, postane problem ponovitve, in po mnenju večine strokovnjakov, bo problem odpravo gobavosti v posameznih primerih traja za drugo desetletje. Trenutno je najbolj prizadeta gobavost držav jugovzhodne Azije (Indija, Indonezija, Mjanmar), nekatere države v Afriki in Braziliji.

V Ukrajini gobavost ni bila nikoli razširjena. Največje število registriranih bolnikov (približno 2500 ljudi) je bilo ugotovljeno v začetku 60. Let.

V odsotnosti specifičnega antiepileptičnega cepiva za preprečevanje gob se priporoča cepivo BCG, vendar po mnenju različnih avtorjev ščiti pred gobo le za 20-70%. V številnih državah se izvaja kemoprevention of leprosy. Preventivno zdravljenje z enim od sulfonskih zdravil za 6 do 12 mesecev je predpisano za osebe, ki živijo skupaj z gobavostjo (bakterijskim) bolnikom.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],