^

Zdravje

Kaj povzroča gobavost (gobavost)?

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 04.07.2025
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Vzroki za gobavost

Povzročitelj gobavosti je gobava mikobakterija (Mycobacterium leprae), ki jo je leta 1871 odkril norveški zdravnik G. Hansen. Po odločitvi Mednarodne konference o gobavosti v Manili leta 1931 je bil Hansenov bacil dodeljen družini Mycobactertaceae in poimenovan Mycobacterium leprae hominis.

M. leprae so kislinsko- in alkoholno odporne grampozitivne bakterije, ki so videti kot ravne ali ukrivljene paličice, dolge od 1 do 7 μm in premera 0,2–0,5 μm. Po velikosti in tinkturnih lastnostih se praktično ne razlikujejo od tuberkuloznih mikobakterij. So negibne in ne tvorijo tipičnih spor. Praviloma se v človeških lezijah pojavljajo tudi fragmentirane in zrnate oblike, skupaj s paličastimi M. leprae, ki so homogeno obarvane po Ziehl-Neelsenu. M. leprae so obvezni znotrajcelični paraziti mononuklearnega fagocitnega sistema, ki se razmnožujejo s prečno delitvijo na 2–3 hčerinske celice in v citoplazmi makrofagov tvorijo velike skupke s tipično razporeditvijo »cigaretna škatlica«. Poleg tega se patogeni lahko razmnožujejo z brstenjem in razvejanjem.

Ultrastruktura M. leprae se bistveno ne razlikuje od drugih mikobakterij. Ultratanki rezi M. leprae razkrivajo resasto mikrokapsulo, debelo 5–15 nm, ki jo sestavljajo mukopolisaharidi. Tanka troslojna celična stena (zunanja osmiofobna plast in dve tesno sosednji osmiofilni plasti s skupno debelino 8–20 nm) ima izrazito togost: v prizadetih tkivih se ohrani dolgo časa tudi ob popolni lizi citoplazme M. leprae ("senčne celice"). Sledi troslojna lipoproteinska citoplazemska membrana ("elementarna Robertsonova membrana"). V citoplazmi običajno najdemo 1–2 polimorfna mezosoma – invaginate plazemske membrane, ki v nekaterih funkcijah ustrezajo mitohondrijem evkariontskih celic. V citosolu M. leprae je šibko izražen nukleoid, majhno število ribosomov, vakuole, vključki volutina homogenega telesnega tipa in včasih sporam podobne tvorbe.

Za patogen je značilna nenavadno počasna rast, kar ni značilno za bakterije: čas ene delitve je 12 dni.

Od antigenih determinant je najpomembnejši specifični fenolni glikolipid (PGL-1). Vsebuje edinstven trisaharid, na podlagi katerega poskušajo ustvariti specifičen umetni antigen.

Celična stena M. leprae je sestavljena iz 50 % lipidov, med katerimi prevladujejo visokomolekularne mikolne kisline. Opisan je bil tudi lipid brez ogljikovih hidratov (ftiocerol dimokocerozat), ki se razlikuje od lipidov drugih mikobakterij. Ugotovljena je bila sposobnost M. leprae za izločanje lipidov.

Dejavniki patogenosti M. leprae niso bili preučeni.

M. leprae dolgo preživijo pri nizkih temperaturah in med shranjevanjem, na primer v 40-odstotni raztopini glicerola; ostanejo sposobne preživetja več tednov, če jih na različne načine sušimo v senci. Neposredno ultravijolično sevanje ima nanje škodljiv učinek.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija gobavosti

Edini dokazan vir okužbe pri gobavosti je bolna oseba. Večina strokovnjakov priznava tako zračne kot kontaktne (perkutane) poti prenosa gobavosti. Podatki epidemioloških študij kažejo na prevladujoč pomen zračne poti prenosa: običajno je bolna oseba lahko vir okužbe, ko se pri njej razvijejo obsežne lezije sluznice nazofarinksa, torej v času množičnega sproščanja patogena v okolje skozi dihala. Hkrati registrirani primeri okužbe med kirurškimi posegi, pa tudi med tetoviranjem, potrjujejo, da sta okužba z gobavostjo in prodiranje patogena skozi poškodovano kožo možna.

Večina ljudi je relativno imuna na gobavost. Ni rasne predispozicije ali posebne odpornosti na gobavost. Če pa upoštevamo podatke imunogenetike, ne moremo zanikati vloge dejavnikov genetsko določene predispozicije za gobavost znotraj posameznih etničnih skupin in populacij, kar dokazuje dejstvo, da se krvni sorodniki okužijo z gobavostjo 3-6-krat pogosteje kot zakonci drug od drugega, saj so genetske razlike med slednjimi bolj izrazite. Znano je, da je ujemanje za gobavost pri enojajčnih dvojčkih skoraj trikrat večje kot pri dvojčkih. Sezonskost in podnebne razmere imajo pri okužbi z gobavostjo določen pomen le v povezavi z intenziviranjem migracijskih procesov, stopnjo poklicnih stikov z viri okužbe, zmanjšanjem nespecifične odpornosti in splošno higieno. Glavni kazalnik imunoreaktivnosti na M. leprae je intradermalni test za lepromin, ki ga je leta 1919 predlagal K. Mitsuda. Lepromin je suspenzija zdrobljenega in avtoklaviranega gobavega izvlečka bolnika, ki vsebuje ogromno količino M. leprae (1 ml standardiziranega lepromina vsebuje od 40 do 160 milijonov bakterijskih teles). Pri intradermalni aplikaciji 1,0 ml tega antigena v notranjo površino podlakti pri bolnikih z lepromatozno vrsto bolezni in pri majhnem delu (do 10-12 %) zdravih posameznikov je test vedno negativen (anergija, toleranca na M. leprae). Hkrati je pri bolnikih s tuberkuloidno vrsto gobavosti in večini zdravih ljudi pozitiven, tj. njihova relativna naravna imunost na gobavost je značilna po precej visoki intenzivnosti. Posledično leprominski test nima diagnostične vrednosti, vendar pomaga ugotoviti vrsto bolezni in je pomemben tudi za prognozo. Posamezniki, ki so bili v stiku z osebo, ki ni bila testirana na lepromin, predstavljajo skupino z visokim tveganjem za nastanek bolezni, transformacija negativnega testa na lepromin pri bolniku v pozitivnega pa kaže na povečanje intenzivnosti specifične celične imunosti na antigene M. leprae. Reakcija na Mitsudov lepromin se razvije 3-4 tedne po njegovi uporabi (pojavi se tuberkuloza, vozliček, včasih z nekrozo).

Gobavost je zgodovinsko znana človeška bolezen. Obstaja ogromno število prepričljivih znanstvenih in literarnih opisov, ki kažejo na visoko razširjenost gobavosti vse do pandemij v preteklosti. Postopoma se je raven njene incidence zmanjševala in dosegla naravo endemične razširjenosti, značilne le za določene regije sveta. Pomembno vlogo pri zmanjševanju razširjenosti gobavosti ima Svetovna zdravstvena organizacija, ki je prevzela nadzor nad bojem proti tej bolezni kot problemu javnega zdravja. Zahvaljujoč izvajanju različnih programov SZO, razvitih posebej za države, endemične za gobavost, je bil končno premagan spodnji epidemični prag globalne incidence gobavosti, ki ne presega 1 primera na 10.000 ljudi na Zemlji.

Danes, po najnovejših podatkih SZO, na začetku 21. stoletja, na svetu letno registrirajo nekaj več kot 500.000 novih bolnikov z gobavostjo, predvsem med prebivalstvom držav Južne Amerike, Afrike in jugovzhodne Azije. Približno enako število bolnikov se hkrati zdravi. Glavne endemične države so danes Brazilija, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indija, Nepal in nekatere druge. V Rusiji so posamezni bolniki z gobavostjo le občasno registrirani v določenih regijah (Spodnja Volga).

V drugi polovici 20. stoletja so bili bolniki z gobavostjo registrirani v skoraj vseh državah sveta. Leta 1980 je bilo njihovo število po ocenah SZO približno 13 milijonov ljudi. Vendar pa se je po tem, ko se je SZO odločila, da bo vsem bolnikom zagotovila kombinirano zdravljenje s tremi zdravili (dapson, rifampicin, klofazimin) in iz registra odstranila bolnike, ki so opravili celoten potek tega zdravljenja, do leta 2000 število registriranih zmanjšalo na 600–700 tisoč ljudi. Hkrati se že v 21. stoletju letno registrira od 500 tisoč do 800 tisoč novih primerov gobavosti, problem recidivov postaja vse bolj pereč in po mnenju večine strokovnjakov bo problem odpravljanja gobavosti na posamezne primere trajal desetletja. Trenutno so države, ki jih gobavost najbolj prizadene, jugovzhodna Azija (Indija, Indonezija, Mjanmar), nekatere afriške države in Brazilija.

V Ukrajini gobavost ni bila nikoli razširjena. Največje število registriranih bolnikov (približno 2500 ljudi) je bilo zabeleženo v zgodnjih šestdesetih letih prejšnjega stoletja.

Če ni specifičnega cepiva proti gobavosti, se za preprečevanje gobavosti priporoča cepivo BCG, vendar po mnenju različnih avtorjev ščiti pred gobavostjo le za 20–70 %. Kemoprofilaksa gobavosti se izvaja v številnih državah. Osebam, ki živijo skupaj z bolnikom z gobavostjo (izločevalcem bakterij), se predpiše preventivno zdravljenje z enim od zdravil iz serije sulfonov 6–12 mesecev.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.