Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča hepatitis A?
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
[ Patogeneza hepatitisa A
Pri hepatitisu A se domneva neposreden citopatogeni učinek virusa na jetrni parenhim. Glede na to lahko patogenezo bolezni predstavimo na naslednji način. Virus prodre v želodec s slino, hrano ali vodo, nato pa v tanko črevo, kjer se očitno absorbira v portalni krvni obtok in prodre v hepatocite prek sorodnega receptorja, kjer interagira z biološkimi makromolekulami, ki sodelujejo v procesih razstrupljanja. Posledica takšne interakcije je sproščanje prostih radikalov, ki sprožijo procese lipidne peroksidacije celičnih membran. Povečani procesi peroksidacije vodijo do spremembe strukturne organizacije lipidnih komponent membran zaradi nastanka hidroperoksidnih skupin, kar povzroči pojav "lukenj" v hidrofobni pregradi bioloških membran in posledično poveča njihovo prepustnost. Pojavi se osrednja povezava v patogenezi hepatitisa A - sindrom citolize. Biološko aktivne snovi se premikajo vzdolž koncentracijskega gradienta. V krvnem serumu se poveča aktivnost hepatocelularnih encimov s citoplazemsko, mitohondrijsko, lizosomsko in drugo lokalizacijo, kar posredno kaže na zmanjšanje njihove vsebnosti v znotrajceličnih strukturah in posledično na zmanjšan bioenergetski način kemijskih transformacij. Motene so vse vrste presnove (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, pigmenti itd.), kar povzroči primanjkljaj energijsko bogatih spojin in zmanjšanje bioenergetskega potenciala hepatocitov. Zmanjša se sposobnost sinteze albumina, faktorjev strjevanja krvi, različnih vitaminov, poslabša se uporaba glukoze, aminokislin za sintezo beljakovin, kompleksnih beljakovinskih kompleksov in biološko aktivnih spojin; procesi transaminacije in deaminacije aminokislin se upočasnijo, pojavijo se težave pri izločanju konjugiranega bilirubina, esterifikaciji holesterola in glukuronidaciji mnogih drugih spojin, kar kaže na ostro kršitev razstrupljevalne funkcije jeter.