Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča hepatitis A?
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza hepatitisa A
V hepatitisa A omogoča neposrednega citopatskega učinka virusa na parenhima jeter. Glede na to stanje je lahko patogeneza bolezni predstavljena v naslednji obliki. Virus iz sline, hrane masami ali vodo prodre v želodcu, in nato v tanko črevo, kjer očitno absorbira v krvni obtok portala in prodrejo skozi sorodnim receptorjem v hepatocitih, kjer sodeluje s bioloških makromolekul, vključenih v postopke razstrupljanja. Posledica te interakcije je sproščanje prostih radikalov, iniciatorjev procesov peroksidacije lipidov v celičnih membranah. Pomnoževanje peroksidacijo procesi vodi k spremembi strukturnega ureditvi komponent lipidnih membran z oblikovanjem hidroperoksida skupin, ki povzroča pojav "luknje" v hidrofobne bariere bioloških membran in s tem povečuje njihovo prepustnost. V patogenezi sindroma hepatitisa A - citoliza obstaja osrednja povezava . Ob gradientu koncentracije se gibljejo biološko aktivne snovi. Serum poveča aktivnost jetrnih-celične encime citoplazme mitohondrijsko in druge lizosomalnoi lokalizacije, ki posredno označuje znižanje njihove vsebnosti v znotrajceličnih struktur in posledično do nižjih kemijskim transformacijam bioenergetsko zdravljenje. Razbita vseh vrst menjalnega (proteinov, maščob, ogljikovih hidratov, pigmenta in drugi.), Pri čemer obstaja pomanjkanje energetsko bogatih spojin in bioenergetskega potenciala pade hepatocitov. Moten sposobnost sinteze albumina, faktorji strjevanja, različne vitamine, slabša izrabe glukoze, aminokislin za sintezo beljakovin, kompleksne proteinske komplekse biološko aktivnih spojin; retard transaminacijo in deaminacijo amino kislin, kot so težave pri izločanju konjugiranega bilirubina, holesterola esterifikacijo in glukoronidacijo mnoge druge spojine, ki kažejo oster kršitev razstrupljanje funkcije jeter.