Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča jersiniozo?
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki jersinioze
Jersiniozo povzroča gramnegativni bacil Yersinia enterocolitica iz družine Enterobacteriaceae . Je heterotrofni fakultativno anaerobni mikroorganizem s psihrofilnimi in oligotrofnimi lastnostmi. Raste v "stradanih" okoljih in okoljih z osiromašeno sestavo. Ostane sposoben preživetja v širokem temperaturnem območju: od 40 do -30 °C. Optimalna temperatura za rast je 22–28 °C. Aktivno se razmnožuje v gospodinjskih hladilnikih in skladiščih zelenjave (od 4 do -4 °C). Njegova presnova je oksidativna in fermentacijska. Ima šibko ureazno aktivnost. Znanih je 76 serotipov Y. enterocolitica, od katerih le 11 povzroča bolezni pri ljudeh. Patogene Y. enterocolitica so združene v bioskupino 1b. Imajo H- in O-antigene. Nekateri sevi vsebujejo V- in W-virulentne antigene, ki se nahajajo v zunanji membrani. Imajo specifične in navzkrižno reaktivne antigene, ki določajo intraspecifične in skupne enterobakterijske antigenske povezave z Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae itd. To je treba upoštevati pri interpretaciji rezultatov seroloških študij.
Pri razvoju bolezni imajo vodilno vlogo dejavniki patogenosti Y. enterocolitica: adhezija, kolonizacija na površini črevesnega epitelija, enterotoksigenost, invazivnost in citotoksičnost. Večina sevov ni invazivnih. Vsi invazivni sevi niso sposobni znotrajcelične reprodukcije. To pojasnjuje raznolikost oblik in variant bolezni.
Nadzor virulence jersinije izvajajo kromosomski in plazmidni geni. Krožijo enojni in dvojni plazmidni sevi. Beljakovine zunanje membrane zagotavljajo prodiranje patogena skozi črevesno sluznico na neinvaziven način. Bakterijska adhezija, vezava na kolagen, lahko prispeva k razvoju artritisa pri bolnikih. Geni IgA - "otoki visoke patogenosti" jersinije - nadzorujejo sintezo serinske proteaze, ki uničuje sekretorni IgA sluznic.
Yersinia enterocolitica umre, če jo posušimo, prekuhamo, izpostavimo sončni svetlobi in različnim kemikalijam (kloramin, korozivni sublimat, vodikov peroksid, alkohol). Pasterizacija in kratkotrajna izpostavljenost temperaturam do 80 °C ne vodita vedno do smrti Y. enterocolitica.
[ Patogeneza jersinioze
Narava interakcije Yersinia z makroorganizmom je odvisna od imunološke reaktivnosti slednjega, nabora patogenih dejavnikov seva, odmerka okužbe in načina dajanja. Večina bakterij premaga zaščitno pregrado želodca. Razvije se kataralno-erozivni, redkeje kataralno-ulcerativni gastroduodenitis. Nato lahko razvoj patološkega procesa poteka v dveh smereh: bodisi se bodo vnetne spremembe pojavile le v črevesju bodisi se bo razvil generaliziran proces z limfogeno in hematogeno diseminacijo patogena.
Jersinioza, ki jo povzročajo šibko invazivni sevi Y. enterocolitica z izrazito enterotoksigenostjo, je običajno značilna po lokaliziranem procesu, ki se klinično kaže z zastrupitvijo in poškodbo prebavil (kataralno-deskvamativni, kataralno-ulcerativni enteritis in enterokolitis).
Prodiranje Yersinia v mezenterične bezgavke povzroči razvoj abdominalne oblike z mezenteričnim limfadenitisom, terminalnim ileitisom ali akutnim apendicitisom. Gastrointestinalna in abdominalna oblika bolezni sta lahko neodvisni ali ena od faz generaliziranega procesa.
Jersinioza se širi po invazivnih in neinvazivnih poteh. Pri prvi poti jersinija prodre skozi črevesni epitelij, nato pa se razvije ciklična bolezen z gastrointestinalno, abdominalno in generalizirano fazo bolezni. Druga pot, ki poteka skozi črevesno sluznico znotraj fagocita, je možna, če okužbo povzroči citotoksični in invazivni sev. Pogosto vodi do hitre diseminacije patogena.
Med obdobjem okrevanja se telo osvobodi jersinije in obnovijo se okvarjene funkcije organov in sistemov. Z ustreznim imunskim odzivom se bolezen konča z okrevanjem. Mehanizmi nastanka dolgotrajnega poteka in sekundarnih žariščnih oblik jersinioze niso dovolj raziskani. Vodilna vloga je dana imunopatološkim reakcijam, ki se oblikujejo že v akutnem obdobju bolezni, dolgotrajni perzistenci Y. enterocolitica in dednim dejavnikom. V 5 letih po akutni jersiniozi se pri nekaterih bolnikih razvijejo sistemske bolezni (avtoimunski tiroiditis, Crohnova bolezen, Reiterjev sindrom, revmatoidni artritis itd.).