Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča iersiniosis?
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za yersiniosis
Razlog iersinioza - Gram-negativna bakterija Yersinia enterocolitica družina enterobakterij. Predstavlja heterotrofne fakultativno anaerobne mikroorganizme z psihrofilno in oligotrofnih lastnostmi. Rastotna "lačni" mediji in z osiromašenega sestavo medija. Ohranjuje sposobnost preživetja v širokem temperaturnem razponu: od 40 do -30 ° C Optimalna temperatura za rast: 22-28 ° C Aktivno se razmnoži v pogojih hišnih hladilnikov in trgovin z zelenjavo (od 4 do -4 ° C). Presnova se oksidira in fermentira. Je šibka aktivnost ureaze. Znanih je 76 serotipov Y. enterocolitice. od katerih le 11 povzroča bolezen pri ljudeh. Patogeni Y. Enterocolitica so združeni v biološki skupini 1b. Imajo H- in O-antigene. Nekateri sevi vsebujejo N- in W-virulence antigene, ki se nahajajo na zunanji membrani. Imajo poseben in navzkrižno reagira antigeni ugotoviti, intra in skupno enterobakterije antigen zaradi Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, salmonele, Shigellae, Klebsiellae in drugi. To je treba upoštevati pri razlagi rezultatov seroloških testov.
Pri razvoju bolezni igra glavno vlogo patogenosti faktor Y. enterocolitica: adhezijo, kolonizacija na površini intestinalnega epitelija, enterotoksigene, invazivnosti in citotoksičnosti. Večina sevov ni invazivna. Niso vsi invazivni sevi sposobni znotrajceličnega razmnoževanja. To pojasnjuje različne oblike in različice bolezni.
Nadzorovanje virulence Yersinia poteka s kromosomskimi in plazmidnimi geni. Eno- in dvo-plazmidni sevi krožita. Proteini zunanje membrane zagotavljajo penetracijo patogena skozi črevesno sluznico z neinvazivno potjo. Bakterijska adhezija, ki se veže na kolagen, lahko spodbuja razvoj artritisa pri bolnikih. IgA-geni - "otoki visoke patogenosti" Yersinia - nadzor sinteze serinske proteaze, ki uniči sekretorni IgA sluznice.
Yersinia enterocolitica izginja s sušenjem, vrenjem, izpostavljenostjo sončni svetlobi in raznimi kemikalijami (kloramin, živosrebrov klorid, vodikov peroksid, alkohol). Pasterizacija in kratkotrajna izpostavljenost temperaturam do 80 ° C ne povzročata vedno smrti Y. Enterocolitica.
[Patogeneza iersinioze
Narava interakcije Yersinia z makroorganizmom je odvisna od imunološke reaktivnosti drugega, vrste dejavnikov patogenosti seva, odmerka okužbe in načina dajanja. Večina bakterij premaga zaščitno pregrado želodca. Razvija se katarhalno-eroziven, manj pogosto kataralni črevesni gastroduodenitis. Potem lahko razvoj patološkega procesa gredo v dveh smereh: bodisi vnetne spremembe pojavijo samo v črevesju, ali bodo razvili generaliziran proces z limfe in hematogenim širjenje patogena.
Za iersinioza povzročil slaboinvazivnymi sevov Y. Enterocolitica s enterotoksigene izrazitim značilnega ponavadi lokalizirana proces klinično izrazi zastrupitve in gastrointestinalnih poškodb (kataralni-desquamative, kataralni enteritis in ulcerozni enterokolitis).
Vdor Yersinia v mesenterične vozlišča povzroča nastanek trebušne oblike z mezenteričnim limfadenitisom, terminalnim ileitisom ali akutnim apendicitisom. Gastrointestinalne in abdominalne oblike bolezni so lahko bodisi samostojne bodisi ena od faz splošnega procesa.
Iersinioza se invazivno in neinvazivno širi. V prvi metodi Yersinia prodre v črevesni epitel, nato se ciklična bolezen razvije z gastrointestinalnimi, abdominalnimi in generaliziranimi fazami bolezni. Drugi način, ki se izvaja skozi črevesno sluznico znotraj fagocita, je mogoč, če je okužba posledica citotoksičnega in invazivnega seva. Pogosto vodi k hitri diseminaciji patogena.
Med obdobjem okrevanja se organizem osvobodi iersine in povrnejo motene funkcije organov in sistemov. S primernim imunskim odzivom se bolezen konča z okrevanjem. Mehanizmi za nastanek dolgotrajnih tokov in sekundarnih žarišč oblik yersiniosis niso bili ustrezno raziskani. Glavna vloga je že oblikovana v akutnem obdobju bolezni imunopatoloških reakcij, dolgo obstojnost Y. Enterocolitice in dednih dejavnikov. V 5 letih po akutni iersinioza nekateri pacienti oblikovanih sistemske bolezni (avtoimunski tiroiditis, Crohnova bolezen, Reiterjev sindrom, revmatoidni artritis, in drugi.).