Kaj povzroča kronični pankreatitis?

Kronično vnetje trebušne slinavke pri otrocih kot pri odraslih, je polietiologichesky narave in služi kot glavna oblika trebušne slinavke patologije. Pri otrocih, vodilni vzrok vzročne verjamejo razjede dvanajstnika (41,8%), z žolčem trakt (41,3%), manj pogosto - črevesno patologije, razvojne nepravilnosti iz trebušne slinavke, želodca škode. Podobni dejavniki: bakterijske in virusne okužbe (hepatitis, enterovirus, citomegalovirusom, herpes, okužbe mikoplazma, infekcijska mononukleoza, mumps, salmonello'z, sepsa, itd) In helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, LAMBLIOZA, itd ...). Sistemska bolezen vezivnega tkiva, bolezni dihal, endokrine organe (hiperlipidemija, večina vrst I in V; hiperparatiroidizem, hiperkalcemija, hipotiroidizem), kronične odpovedi ledvic in drugih pogojev, lahko prispeva k razvoju pankreatitisa. Dokazana toksični učinek nekaterih zdravil na acinarna tkiva, ki vodijo k razvoju pankreatitisa drog (steroidi, sulfonamidi, citostatiki, furosemid, metronidazol. NSAID itd). Nepopravljivih sprememb trebušne slinavke se lahko pojavijo zaradi uporabe alkoholnih pijač in drugih strupenih snovi.

Genetski in prirojene dejavnike lahko povzroči tudi razvoj označenih morfoloških sprememb trebušne slinavke v dedni pankreatitisa, cistične fibroze, sindroma Shvahmana Diamond, izolirano pomanjkanje pankreasnih encimov.

Pogostost dednega pankreatitisa med drugimi etiološkimi oblikami je 3 do 5%, dedovanje se pojavlja v avtosomalnem prevladujočem tipu. Razvoj bolezni je posledica genske mutacije encimov trebušne slinavke (tripsinogen in tripsin). Mutacija genskega kationskega tripsinogena R117H povzroči izgubo nadzora nad aktivacijo proteolitičnih encimov v trebušni slinavki. Klinična simptomatologija dednega pankreatitisa praviloma nastane v 3-5 letih, za bolezen pa je značilna resnost bolečine in dispepsičnega sindroma. S starostjo se pogostost relapsa poveča in se razvije huda pankreatična insuficienca. Pri ultrazvočnem pregledu je diagnosticiran kalcinacijski pankreatitis.

V etiologiji kroničnega pankreatitisa je pomembna vloga alergijskih bolezni, preobčutljivost hrane, uporaba živilskih izdelkov, ki vsebujejo ksenobiotike in različne dodatke, ki negativno vplivajo na trebušno slinavko. Če vzroka razvoja pankreatitisa ni mogoče razjasniti, se diagnosticira idiopatski pankreatitis. Nekateri raziskovalci identificirajo avtoimunsko varianto pankreatitisa, vključno s primarnim.

Pri večini otrok se kronični pankreatitis ponovno razvije (86%), saj je primarna bolezen precej manj pogosta - pri 14% bolnikov.

Patogeneza kroničnega pankreatitisa

Da bi razumeli mehanizem razvoja patološkega procesa v trebušni slinavki, je treba vse dejavnike razdeliti na dve skupini. Prvi so dejavniki, ki povzročajo težave pri odvajanju sokova pankreasa in vodijo do duktalne hipertenzije. Drugi so dejavniki, ki prispevajo k neposredni primarni leziji na acinarskih celicah žleze. Izolacija vodilnega etiološkega trenutka je potrebna za razumno določitev medicinskih ukrepov.

Glavna povezava mehanizma razvoja večine oblik kroničnega pankreatitisa je aktivacija encimov trebušne slinavke v kanalih in parenhima žleze. Kaskadi bolezenskih reakcij Posebno mesto pripada proteolitičnih encimov in najmanj (tripsin, himotripsin, in drugi.) - lipolitičnih encimov (fosfolipaze A). Proces avtolize vodi do edema, uničenja acinarskih celic, infiltracije. Z ponovitvijo - do skleroze in fibroze žleze z razvojem sekretorne pomanjkljivosti. Zaradi močnih inhibitornih sistemov se lahko patološki proces v žlezi omeji na intersticijski edem brez razvoja nekroze, kar se pogosto omenja v otroštvu. Pogosto je kronični pankreatitis pri otrocih - rezultat predhodno prenesenega akutnega pankreatitisa.

Prehod v kronične oblike je lahko subkliničen, kar posledično povzroči zaplete (cista, spremembe v kanalu itd.).

Mediatorji vnetja igrajo pomembno vlogo pri nastanku kroničnega pankreatitisa. Protivnetni citokini vključujejo interlevkinove faktorje 1, 6, 8. Tumorske nekroze, faktor agregacije trombocitov. V tem primeru proizvodnja citokinov ni odvisna od vzroka pankreatitisa. Aktiviranje reakcij citokinov ima škodljiv učinek na acinocite trebušne slinavke.

Patološki proces v trebušni slinavki se lahko začne zaradi pomanjkanja gastrointestinalnih hormonov in biološko aktivnih snovi. Dokazano je, da se zmanjša število proizvodnjo hormona celic, ki sintetizirali sekretin, GHRF, pancreozymin serotonina pri boleznih dvanajstnika z oslabljenimi motorike in razvoj atrofičnega procesov v sluznici. Kršitev presnove in odlaganje črevesnih hormonov vodi k anoksijskih spremembe žleze, težavnost odtoka pankreasnega sekrecije, motenj motilitete dvanajsterniku, zmanjša tlak v njem in disfunkcije aparata sfinktra. V teh pogojih nastane atrofija acinarskih celic in njihova zamenjava s veznim tkivom.