Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča ošpice?
Zadnji pregled: 19.11.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Patogen ošpic - velik virus s premerom 120-250 nm pripada družini Paramyxoviridae, rodu Morbillivirus.
Za razliko od drugih paramiksovirusov virus virusa ošpic ne vsebuje nevraminidaze. Virus ima hemaglutinacijsko, hemolitično in simpastično oblikovanje aktivnosti.
Patogeneza roženice
Vhodna vrata za virus so sluznice zgornjih dihalnih poti. Obstajajo znaki, da je konjunktiva očesa lahko tudi prehod na okužbo.
Virus prodre v submucosa in limfe pot zgornjega respiratornega trakta, pri čemer se pojavlja njegov primarni reprodukcija, nato vstopi v kri, kjer je mogoče zaslediti v prvih dneh inkubacijske dobe. Najvišjo koncentracijo virusa v krvi opazimo na koncu prodromalnega obdobja in 1. Dan izpuščaja. V teh dneh je virus prisoten v velikih količinah in v sluzničnih membranah zgornjih dihalnih poti. Od 3. Dne izpuščaja se izločanje virusa močno zmanjša in ni odkrito v krvi. Virusna nevtralizirajoča protitelesa v krvi prevladujejo.
Virus ošpic ima poseben tropizem za osrednji živčni sistem, dihalne poti in prebavila. Zdaj je bilo ugotovljeno, da lahko virus v ošpicah dolgo časa v možganih vzrok in povzroči kronično ali subakutno obliko okužbe. Subakutni sklerozirajoči panencefalitis je povezan tudi s trajno okužbo z ošpicami.
Pojav izpuščaja na koži je treba obravnavati kot posledica fiksacije v posodah kože imunskih kompleksov, nastalih med interakcijo z virusi antigenov in protiteles. Celice povrhnjice so distrofične, nekrotične, nato pa se na prizadetih obmocjih pojavi intenzivna keratinizacija povrhnjice, ki ji sledi zavrnitev (ecdysis). Enak vnetni proces se pojavi tudi na sluznici ustne votline. Degenerira se, nato pa pohoten epitel raste mutno, se dviga in tvori majhne belkaste žarke površinske nekroze (madeži Filatov-Koplik).