Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča ošpice?
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Povzročitelj ošpic je velik virus s premerom 120-250 nm, ki spada v družino Paramyxoviridae, rod Morbillivirus.
Za razliko od drugih paramiksovirusov virus ošpic ne vsebuje nevraminidaze. Virus ima hemaglutinirajoče, hemolitično in simplastno delovanje.
Patogeneza ošpic
Vstopna točka za virus so sluznice zgornjih dihal. Obstajajo znaki, da je lahko vstopna točka za okužbo tudi veznica očesa.
Virus prodre v submukozo in limfni trakt zgornjih dihal, kjer pride do njegove primarne reprodukcije, nato pa vstopi v kri, kjer ga je mogoče zaznati že od prvih dni inkubacijske dobe. Največja koncentracija virusa v krvi je opazna ob koncu prodromalnega obdobja in prvi dan izpuščaja. V teh dneh je virus prisoten v velikih količinah v izločkih sluznic zgornjih dihal. Od tretjega dne izpuščaja se izločanje virusa močno zmanjša in ga v krvi ni več zaznati. V krvi začnejo prevladovati protitelesa, ki nevtralizirajo virus.
Virus ošpic ima poseben tropizem za centralni živčni sistem, dihala in prebavila. Zdaj je bilo ugotovljeno, da lahko virus ošpic dolgo časa vztraja v možganih in povzroči kronično ali subakutno okužbo. Subakutni sklerozirajoči panencefalitis je povezan tudi s persistentno okužbo z ošpicami.
Pojav izpuščaja na koži je treba obravnavati kot posledico fiksacije imunskih kompleksov v kožnih žilah, ki nastanejo med interakcijo virusov, antigenov s protitelesi. Epidermalne celice degenerirajo, nekrotizirajo, nato pa na prizadetih območjih pride do povečane keratinizacije povrhnjice s poznejšo zavrnitvijo (luščenjem). Isti vnetni proces se pojavi na sluznicah ustne votline. Degenerirani in nato keratinizirani epitelij postane moten, se dvigne in tvori majhne belkaste žarišča površinske nekroze (Filatov-Koplikove pege).