Kaj povzroča refluksno-nefropatijo?

Trenutno obstajajo štiri možne mehanizme za razvoj žariščne nefroskleroze: kolaptoidna lezija parenhima (ishemija); avtoimunska lezija ledvičnega tkiva; humoralna teorija refluksne-nefropatije; imunsko okvaro ledvic.

Vprašanje vloge okužbe sečil (IMI) pri nastanku refluksne-nefropatije še vedno razpravlja. Vendar pa je diagnoza refluksa nefropatije, pred nastopom okužbe sečil, nakazuje možnost nastanka refluksa nefropatije pod vplivom sterilnega vesicoureteral refluksa, celo prenatalno in neonatalno obdobje. Glavni razlog za prevzem vodilne vloge infekcij pri oblikovanju skleroze ledvičnega tkiva je, da je razlog za jade-urološke bolniške pregledu pogosto služi kot okužbe sečil in pielonefritis očitno.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da imajo spremembe celične energije pomembno vlogo pri patologiji ledvic, zlasti pri tubulopatiji, ledvični odpovedi, tubulointerstični komponenti. Motnje v celični energiji se lahko določijo s spremembami mitohondrijske aktivnosti. Ledvinsko tkivo z refluksno-nefropatijo je v stanju hipoksije, ki ga lahko povzročijo motnje ledvičnega krvnega obtoka in mitohondrijska nestabilnost.

Pri oblikovanju podlaga refluksno nefropatije se je retrogradna tok urina iz zbiralnega ledvičnega meha sistema vnutrilohanochnogo z večjim pritiskom. Intrarenalna refluks (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), imenovana tudi pielotubulyarnym obrniti tok velja za enega od glavnih faktorjev, ki prispevajo k ledvic brazgotinjenje. Pojav bipolarne sklerozo pri otrocih s povratnim nefropatije tudi zaradi anatomske papile. Kompleksni ali sestavljeni papili so nameščeni v predelu ledvic. Imajo več kanalov v osrednjem konkavnem delu papile, ob kateri je mogoč fiziološki in povratni pretok urina. Ti kanali (Bellini kanali) so široko odprti v osrednjem delu kompleksne papile. Enostavno papile, lokalizirana vzdolž osrednjega dela medenice zahvaljujoč konične oblike in špranjsko podobno vodov Bellini, oviro za trenutni retrogradno urina. To je tudi vloga poškodbe stene medenice, kar vodi do motnje njegove "sesalne" funkcije. Pod vplivom Intrarenalna refluks morfološke spremembe pojavljajo skoraj vse strukturne in funkcionalne elemente ledvičnega parenhima: limfoplazmacitičen infiltracija makrofagov ali vmesnih ledvičnih tkiv z rastjo vezivnega tkiva; spremembe v proksimalnem in distalnem tubuli (osrednja atrofija in distrofija z nezveznosti bazalne membrane); odebelitev stene žil, ožanje lumnu, izbris endarteritis pojav in venske tromboze; spremembe glomerulne skleroze v obliki periglomerulyarnogo, segmentne hyalinosis, glomerulne popustijo na ozadju nezreli glomerulov. Napredovanje trajnih sprememb v ledvicah je zaradi povečanja cone vezivnega tkiva degeneracijo ledvic parenhima, ki se nahajajo okoli "osnovnih" brazgotinjenje.

Razlikujemo tri histološke markerje refluksne-nefropatije: displastični elementi, ki se štejejo kot posledica nepravilnosti zarodnega razvoja ledvice; obilne vnetne infiltrate, ki so odraz prenesenih vnetij ledvičnega tkiva, to je znak kroničnega pielonefritisa; odkrivanje proteina Tamm-Horsfall, katerega prisotnost kaže intracelularni refluks.

Rezultati lahka optična in elektronskim mikroskopom študij pri bolnikih z ledvično vesicoureteral refluksa kažejo, da refluksa nefropatijo je značilna zapoznelo rast in diferenciacijo ledvic nefron z ultrastrukturni znakov displazije izrazita znamenja nefroskleroza, ki vključujejo Sklerotičan procesne posode in kapilare glomerulov parenhima in strome. Značilno tudi za slike nefrogidroza.

Značilnosti patogeneze refluksne-nefropatije pri majhnih otrocih. Najstarejša lezija parenhima je bila odkrita pri otrocih prvega leta življenja z vesikoureteralnim refluksom tretje in še zlasti četrte stopnje.

Prisotnost Sklerotičan spremembe v parenhimu ledvic pojavlja pri 60-70% bolnikov z vesicoureteral refluks. Največje tveganje za nastanek ledvične brazgotine je opaziti v prvem letu in 40% v primerjavi s starejšimi starostnih skupinah (25%). Ta lastnost je zaradi visoke frekvence Intrarenalna refluksa (PL) v zgodnjem otroštvu zaradi nezrelosti papilarnega aparate vnutrilohanochnogo in visokim tlakom. Pri novorojenčkih je refluksna nefropatija diagnosticirali v 20-40% primerov vesicoureteral refluks. In od teh 30-40%, so opazili pri različnih vrstah ledvične displazije / hipoplazije, segmentne hipoplazije, cistična displazije). S starostjo, kot zorenja papilarnega aparate, zmanjšanja pogostosti Intrarenalna refluksu in tvorbo refluksa nefropatije. Razvoj refluksa nefropatije dveh letih se je bolj pogosto, še posebej, kadar dvostransko refluks in vesicoureteral refluks višje stopinj. Zgornji vzorec zaradi visoke frekvence ob refluksu nefropatija stopnje 3-4 vesicoureteral refluksa, ki povezane z resnostjo in vnutrilohanochnogo tlaka urodinamskih obolenj, kot tudi visoko verjetnostjo motnje ledvičnega tkiva embriogenezo.

Tako lahko identificiramo dejavnike tveganja za refluksa nefropatije: dvostransko vesicoureteral refluks mochetochnikovyyo visok, malformacije in ledvična displazija, ponavljajoče okužbe sečil, NDMP, zlasti giporeflektornomu tipa.

Dejavniki tveganja za vesicoureteral refluks in refluksnim nefropatija: stehtana po genealoška anamnezo ledvične bolezni, nizko porodno težo, veliko število brazde dizembriogeneza, nevrogenega disfunkcija mehurja, levkociturijo brez kliničnih manifestacij, neutemeljene ponavljajočih povišanja temperature, bolečine v trebuhu, zlasti v povezavi delovati uriniranje, širi pyelocaliceal sistem zarodka in novorojenčka po ledvic ultrazvokom.