Kaj povzroča trebušni tifus pri odraslih?

Vzroki za tifus

Povzročitelj tifusa je Salmonella typhi, ki spada v rod Salmonella, seroskupina D, družina črevesnih bakterij Enterobacteriaceae.

S. typhi je paličast organizem z zaobljenimi konci, ne tvori spor ali kapsul, je mobilen, gramnegativen in bolje raste na hranilnih medijih, ki vsebujejo žolč. Ko je uničen, se sprosti endotoksin. Antigeno strukturo S. typhi predstavljajo O-, H- in Vi-antigeni, ki določajo nastajanje ustreznih aglutininov.

S. typhi relativno dobro preživi pri nizkih temperaturah, je občutljiv na segrevanje: pri 56 °C umre v 45–60 minutah, pri 60 °C – po 30 minutah, pri vrenju – v nekaj sekundah (pri 100 °C skoraj v trenutku). Ugodno okolje za bakterije so živila (mleko, kisla smetana, skuta, mleto meso, žele), v katerih ne le preživijo, ampak so tudi sposobne razmnoževanja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza tifusa

Za patogenezo tifusa je značilna cikličnost in razvoj določenih patofizioloških in morfoloških sprememb. Okužba se pojavi skozi usta, primarno mesto lokalizacije patogenov pa je prebavni trakt. Posebej je treba opozoriti, da okužba ne vodi vedno do razvoja bolezni. Patogen lahko umre v želodcu pod vplivom baktericidnih lastnosti želodčnega soka in celo v limfoidnih formacijah tankega črevesa. Ko premaga želodčno pregrado, patogen vstopi v tanko črevo, kjer se razmnožuje, fiksira s posameznimi in skupinskimi limfoidnimi folikli z nadaljnjim kopičenjem patogena, ki skozi limfne žile prodre v mezenterične bezgavke. Te procese spremlja vnetje limfoidnih elementov tankega črevesa in pogosto proksimalnega kolona, limfangitis in mezadenitis. Razvijajo se med inkubacijsko dobo, na koncu katere patogen prodre v krvni obtok in se razvije bakteriemija, ki postaja vsak dan intenzivnejša. Pod vplivom baktericidnih krvnih sistemov se patogen lizira, sprosti se LPS in razvije se sindrom zastrupitve, ki se kaže z vročino, okvaro centralnega živčnega sistema v obliki adinamije, letargije, motenj spanja, okvare avtonomnega živčnega sistema, za katero so značilni bledica kože, zmanjšan srčni utrip, črevesna pareza in zastajanje blata. To obdobje približno ustreza prvim 5-7 dnem bolezni. Vnetje limfoidnih elementov črevesja doseže svoj vrhunec in je značilno za možgansko otekanje.

Bakteriemijo spremlja osedanje notranjih organov, predvsem jeter, vranice, ledvic in kostnega mozga, kjer nastajajo specifični vnetni granulomi. Ta proces spremlja naraščajoča zastrupitev in pojav novih simptomov: hepatosplenomegalija, povečana nevrotoksikoza, značilne spremembe v krvni sliki. Hkrati pride do stimulacije fagocitoze, sinteze baktericidnih protiteles, specifične senzibilizacije telesa in močnega povečanja sproščanja patogena v okolje z žolčem in sečili. Senzibilizacija se kaže v pojavu izpuščaja, katerega elementi so žarišče hiperergičnega vnetja na mestu kopičenja patogena v kožnih žilah. Ponavljajoče se prodiranje patogena v črevesje povzroči lokalno anafilaktično reakcijo v obliki nekroze limfoidnih tvorb.

V tretjem tednu opazimo tendenco k zmanjšanju intenzivnosti bakteriemije. Organske lezije vztrajajo. V črevesju se nekrotične mase zavrnejo in nastanejo razjede, katerih prisotnost je povezana s tipičnimi zapleti tifusa - perforacijo razjed z razvojem peritonitisa in črevesne krvavitve. Poudariti je treba, da imajo motnje v sistemu hemostaze pomembno vlogo pri razvoju krvavitve.

V 4. tednu se intenzivnost bakteriemije močno zmanjša, aktivira se fagocitoza, granulomi v organih se umirijo, zastrupitev se zmanjša in telesna temperatura se zniža. Razjede v črevesju se očistijo in začnejo celiti, akutna faza bolezni se konča. Vendar pa lahko zaradi nepopolnosti fagocitoze patogen vztraja v celicah monocitnega fagocitnega sistema, kar ob nezadostni ravni imunosti vodi do poslabšanj in recidivov bolezni, ob prisotnosti imunološke pomanjkljivosti pa do kroničnega nosilstva, ki se pri tifusu šteje za obliko infekcijskega procesa. V tem primeru patogen prodre iz primarnih žarišč v monocitnem fagocitnem sistemu v kri, nato pa v žolč in sečila z nastankom sekundarnih žarišč. V teh primerih sta možna kronični holecistitis in pielitis.

Imunost proti tifusu je dolgotrajna, vendar se po 20-30 letih pojavijo ponovni primeri bolezni. Zaradi uporabe antibiotične terapije in nezadostne moči imunosti se ponovni primeri bolezni pojavijo prej.