Kaj povzroča tifuso mrzlico?
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za tifuso zvišano telesno temperaturo
Tifus bacillus, ali Salmonella typhi, spada v družino enterobakterij gram, spor in ne tvorijo kapsul, mobilni, dobro raste na konvencionalne kulture medijev, še posebej, ko se sešteva žolčnih fakultativno anaerobnih.
Patogenost je določena tifoidni bakterijski endotoksin, kot tudi "agresije encimi": hialuronidaza, fibrinolysin, Lecithinase, hemolizin hemotoxin, katalaza, itd, ki ga proizvaja bakterija v procesu kolonizacije in smrti ..
[Patogeneza tifusne kuge
Vhodna vrata okužbe so gastrointestinalni trakt. Skozi usta, želodec in dvanajsternik patogen doseže spodnji del tankega črevesja, kjer poteka primarna kolonizacija. Infiltracije limfoidnega nastanek črevo - osamljene foliklov in popravke poloji, mezenteričnih in nato v in retroperitonealno bezgavke, tifus bacillus množiti, ki ustreza inkubacijski dobi.
Na koncu inkubacijske dobe trebušnim patogena regionalnih bezgavk v velikih količinah odmori žilni sistem - obstaja bakteriemija in endotoxinemia, da je začetek kliničnih manifestacij bolezni. Obstaja vročina in sindrom toksičnosti. Ko bakteriemija pojavi hematogenim odklon patogena v različnih organih, predvsem v jetrih, vranici, kostnem mozgu, kjer obstajajo sekundarna žarišča vnetja s tvorbo trebušnim granulom. Iz tkiva žarišča Vzbujevalnik večkrat prodrejo v krvni obtok, povečevanje in vzdrževanje bakteriemija, medtem smrti - endotoksemije. V mikroorganizmov jeter in žolčnika so ugodne razmere za obstoj in razmnoževanje. Izstopanje s žolča v črevesju, ki se ponovno uvedemo v predhodno senzibilizirani postavitev limfnega in ji povzročajo hyperergic vnetje faze z značilnimi morfoloških sprememb in motnjami pri delovanju GI (napenjanje, zaprtje, sindrom driska, oslabljeno vdolbino in membran prebave, absorpcije ipd ).
Masovna smrt tifusnih bakterij v telesu in kopičenje endotoksina vodijo k razvoju splošnega toksičnega sindroma. Endotoksin deluje predvsem na kardiovaskularni in živčni sistem. Toksični učinek na osrednji živčni sistem se kaže kot "tifoidni status" in na kardiovaskularni sistem - izrazite hemodinamske motnje v različnih organih in tkivih.
Bakteremija in hemodinamične motnje v organih trebušne votline prispevajo k nastanku hepatolenskega sindroma. Interakcija trebušnim bakterijskih melodij hematogenically limfne razrezani kožo, tvorjene s specifičnimi protitelesi (8-10 th dan bolezni) pojavi značilne trebušnim rozeoloznaya izpuščaja.
Dolgotrajen in neenakomeren vnos mikroorganizmov in endotoksina iz primarnega (črevesja) in sekundarnega vnetja v krv povzroči dolgotrajno in vetrovno zvišano telesno temperaturo.
Toksični učinki na kostni mozeg endotoksinom pojavi miliarnega žarišč vnetja in nekroze z levkopenija, nevtropenija, aneozinofiliya, relativna limfocitoza ali jedrskega premik kaže na levi strani v periferni krvi.
Pri razvoju drisko sindroma (enteritis), ki izhaja iz prvih dni tifus pri majhnih otrocih, določen pomen sta lokalna vnetna Postopek v črevesju, hemodinamične motnje, toksična poškodba sonca in splanhične živcev, ki vodi v cirkulatorni kolaps, motnje črevesne motilitete, prebave in absorpcija ne le živilskih sestavin, ampak tudi od vode in elektrolitov. Velikega pomena pri razvoju drisko sindroma pri otrocih z tifus dati cikličnih nukleotidov in prostaglandinov, ki uravnavajo delovanje črevesja, ki delujejo kot posrednik večine hormonov, in aktivno sodelujejo v procesih absorpcije vode in elektrolitov v črevesju.