Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča tifusno mrzlico?
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za tifus
Tifusni bacil ali Salmonella typhi spada v družino enterobakterij, je gramnegativen, ne tvori spor ali kapsul, je mobilen, dobro raste na običajnih hranilnih medijih, zlasti z dodatkom žolča, in je fakultativni anaerob.
Patogenost tifusnih bakterij določajo endotoksin, pa tudi "agresivni encimi": hialuronidaza, fibrinolizin, lecitinaza, hemolizin, hemotoksin, katalaza itd., Ki jih bakterije izločajo med procesom kolonizacije in smrti.
[ Patogeneza tifusa
Prebavila služijo kot vstopna točka za okužbo. Skozi usta, želodec in dvanajstnik povzročitelj doseže spodnji del tankega črevesa, kjer pride do primarne kolonizacije. Tifusni bacili prodrejo v limfoidne tvorbe črevesja - solitarne folikle in Peyerjeve plake, nato pa v mezenterične in retroperitonealne bezgavke, kjer se razmnožijo, kar ustreza inkubacijski dobi.
Ob koncu inkubacijske dobe tifusa povzročitelj v velikih količinah prodre v krvni obtok iz regionalnih bezgavk - pojavita se bakteriemija in endotoksinemija, kar pomeni začetek kliničnih manifestacij bolezni. Pojavita se vročina in infekcijsko-toksični sindrom. Pri bakteriemiji se povzročitelj hematogeno prenese v različne organe, predvsem v jetra, vranico, kostni mozeg, kjer se pojavijo sekundarna žarišča vnetja z nastankom tifusnih granulomov. Iz tkivnih žarišč povzročitelj ponovno vstopi v krvni obtok, pri čemer poveča in vzdržuje bakteriemijo, v primeru smrti pa endotoksinemijo. V jetrih in žolčniku mikroorganizmi najdejo ugodne pogoje za obstoj in razmnoževanje. Izločajo se z žolčem v črevesje, kjer se ponovno vnesejo v predhodno senzibilizirane limfne formacije in v njih povzročijo hiperergično vnetje z značilnimi fazami morfoloških sprememb in disfunkcijo prebavil (napenjanje, zaprtje, sindrom driske, disfunkcija prebave v votlinah in membranah, absorpcije itd.).
Masovno odmiranje tifusnih bakterij v telesu in kopičenje endotoksina vodita do razvoja splošnega toksičnega sindroma. Endotoksin prizadene predvsem srčno-žilni in živčni sistem. Toksični učinki na centralni živčni sistem se kažejo kot "tifusni status", na srčno-žilni sistem pa kot izrazite hemodinamske motnje v različnih organih in tkivih.
Bakteriemija in hemodinamske motnje v trebušnih organih prispevajo k razvoju hepatospleničnega sindroma. Zaradi interakcije tifusnih bakterij, hematogeno vnesenih v limfne špranje kože, s specifičnimi protitelesi, ki nastanejo (8.–10. dan bolezni), se pojavi rozeola, značilna za tifus.
Dolgotrajno in neenakomeren pretok mikroorganizmov in endotoksina iz primarnega (črevesnega) in sekundarnega žarišča vnetja v kri povzroča dolgotrajno in valovito vročino.
Toksični učinek endotoksina na kostni mozeg, pojav miliarnih žarišč vnetja in nekroze se kažejo z levkopenijo, nevtropenijo, aneozinofilijo, relativno limfocitozo ali jedrnim premikom v levo v periferni krvi.
Pri razvoju driskega sindroma (enteritisa), ki se pri majhnih otrocih pojavi že od prvih dni tifusa, imajo določeno vlogo lokalni vnetni proces v črevesju, hemodinamske motnje, toksična poškodba solarnega in splanhničnega živca, kar vodi do krvnega kolapsa, motene črevesne motilitete, prebavnih procesov in absorpcije ne le sestavin hrane, temveč tudi vode in elektrolitov. Velik pomen pri razvoju driskega sindroma pri otrocih s tifusom imajo ciklični nukleotidi in prostaglandini, ki uravnavajo delovanje črevesja, delujejo kot mediator večine hormonov in aktivno sodelujejo v procesih absorpcije vode in elektrolitov v črevesju.