Kaj povzroča tuberkulozo?

Krivulja tuberkuloze je mikobakterijska tuberkuloza. Čeprav je bila "poraba" kot bolezen znana tudi v antičnih časih, se je dolgo časa vztrajno borilo mnenj različnih znanstvenikov o etiologiji bolezni nadaljevalo pred odkritjem povzročitelja tuberkuloze. Infekcijski karakter tuberkuloze je eksperimentalno dokazal že dolgo pred odkritjem povzročitelja bolezni. Francoski znanstvenik Wilmen je leta 1865 okužil kunce s tuberkulozo s subkutanim dajanjem tkiv prizadetih organov in z vdihavanjem peptidov na tuberkulozo.

Leta 1882 je Robert Koch uspel zaznati palico v tanjšanih tubusih, ko je bilo zdravilo obarvano z metilensko modro in je dobilo čisto kulturo patogena. Znanstveniki so ugotovili, da je mikobakterijska tuberkuloza zelo odporna na učinke fizikalnih, kemičnih in bioloških dejavnikov. Ko so se znašli v razmerah, ki so ugodne za njihov razvoj, miokobakterija tuberkuloza lahko dolgo ostane živahna in virulentna. Dopuščajo podaljšano hlajenje in sušenje. V suhi obliki, pri nizki temperaturi, v temi, v kanalizacijskih vodah mikobakterije tuberkuloze živi približno 300 dni. V trupih ostanejo živi do 160 dni, pod vplivom sončne svetlobe pa izgine le 6-8 ur. Po podatkih Yu.K. Weisfaler, mikobakterijska tuberkuloza se množi z enostavnim prečnim deljenjem pod ugodnimi pogoji, v drugih primerih - z razpadom v zrna. Tako, iz starih kalciniranih žarišč, M.B. Ariel je izoliral zrnate in kislinsko-hitre oblike, v steni kaverne (najbolj aktivne tuberkulacije) je avtor odkril reprodukcijo z enostavnim prečnim deljenjem. V procesu razvoja lahko tuberkulozni bacili spremenijo svoje morfološke lastnosti pod vplivom okolja.

Na podlagi sodobnih podatkov je nastala celostna doktrina o povzročitelju tuberkuloze, ki se je znatno razširila in v mnogih pogledih spremenila zamisel o njegovi vlogi pri patogenezi bolezni. Vzročni dejavnik tuberkuloze (po sodobni klasifikaciji) se nanaša na vrstni red Actinomycetales, družine Mycobacteriaceae, v rod Mycobacterium. Opažamo obstoj različnih morfoloških oblik mikobakterijske tuberkuloze in širok razpon variabilnosti njihovih bioloških lastnosti.

Na podlagi razlik v bioloških lastnostih, zlasti patogenosti za ljudi in različnih živalskih vrst, se razlikujejo štiri vrste tuberkuloznih patogenov:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - visoko patogena za človeka;
• M. Avium povzroča bolezni pri pticah in belih miših;
• M. Microti (Oxford vole seva) - sredstvo za tuberkulozo miši na terenu.

M. Tuberculosis in M. Bovis lahko povzroči bolezni tako ljudi in veliko vrst živali Govedo, koze, ovce, konji, mačke, psi, itd Ti mikobakterije imajo funkcijo. Bolne živali lahko okužijo človeka in obratno. Tuberkuloza dihal pri otrocih pogosto povzroči nastanek M. Tuberculosis. Okužba otrok z govejo mikobakterijo poteka predvsem s porabo surovega mleka pri bolnih živalih.

Bolezen se razvije kot posledica zapletene interakcije mikrobnega faktorja in makroorganizma pod določenimi socialnimi in okoljskimi pogoji. Z razvojem tuberkuloze je pomen družbenih dejavnikov še posebej velik. Vzročni dejavnik tuberkuloze na različne načine prodre skozi telo otroka pod različnimi pogoji. Vhodna vrata okužbe so pogosteje sluznica ustnic, mandljev, manj redki drugi organi. V skladu s tem ima primarna pozornost vnetja drugačno lokalizacijo. Možni intrauterini okužbe in tuberkuloza na določenem lezije posteljice na ozadju široko tuberkuloze v nosečnosti ali pri dostavi, ki ga zaužitjem okuženega plodovnice. Koža je najtežji organ tuberkuloze. Mycobacteria lahko prodre v limfno pot samo skozi poškodovane površine kože. Takšne primere okužbe opisujejo zdravstveni delavci ob obdukciji ljudi, ki so umrli zaradi tuberkuloze. Okužba z mikobakterijami je mogoča z slabo steriliziranimi instrumenti (inokulirana primarna tuberkuloza). Leta 1955, R. Radanov študiral v Plovdiv (Bolgarija) zdravstveno stanje teh otrok 11 po intramuskularno uporabo benzilpenicilina uporabo slabo sterilizirane enkratno uporabo brizge, ki je bila prej upravlja cepivo TB. Leta 1985 je bil novorojenčka v bolnišnici 21 Orenburg okužen s tuberkulozo, ko dajemo imunoglobulina brizge, ki se uporabljajo za injekcije otroka s prirojeno tuberkulozo. Večina otrok v 3-4 tednih po uporabi zdravila na mestu injiciranja v zadnjico razvitem prodrli s porazom regionalnih dimeljske bezgavke tipa tipičnega primarnega tuberkulozne kompleksa. Del otrok je bil podvržen razširjanju limfathematogena do razvoja miliarne tuberkuloze.

Primarno okužbo najpogosteje spremlja pojav lezije v hilarnih bezgavkah in pljučih. Mikobakterije povzroči razvoj nekroze, pojavi okoli vnetnega procesa: migracija belih krvničk, kopičenje epithelioid celic, celice velikanke Pirogov-Langhans in limfociti. Tako se tvori epitelioidni tuberkulat z nekrotičnim središčem. Na periferiji tega posebnega območja je območje nespecifičnega vnetja. Reverse razvoj tuberkuloznega tuberkuloze lahko spremlja popolna resorpcija, vendar pogosto pride do preoblikovanja fibroze in kalcifikacije. Takšen izid se ne šteje za popolno celjenje, saj pogosto vsebuje živo mikobakterijsko tuberkulozo. V neugodnih pogojih, zlasti v primerih neenakomerne kalcifikacije, lahko poudarek postane vir poslabšanja bolezni. Procesi Nespecifično ali paraspetsificheskie tkiva so označena z difuzni in nodularna makrofagne Reakcijsko histiocitni-limfocitno infiltracijo, nespecifične prekrvavitve-litas fibrinoid nekroze razvija v pljučih, bezgavke, srce, ledvica, jetra, endokrinih žlez, sinovialni membrane, živčnega sistema in vodi k razvoju skleroza.

Že v zgodnjih fazah primarne tuberkuloze trpi nevroendokrinski sistem, kar vodi do globokih funkcionalnih premikov, kar otežuje neorganizacijo fizioloških procesov organizma. Pojav sekundarnih (po osnovnem) tuberkuloze lahko povzročijo superinfekcije (eksogena pathway), in kot posledica reaktivacijo starih lezij - ostanke primarne tuberkuloze (endogeni pathway). Vprašanja endogenih in eksogenih poti za širjenje sekundarne tuberkuloze ne moremo nedvoumno rešiti. V nekaterih primerih ima oba načina določen pomen pri začetku bolezni. Pri ponavljajoči se eksogeni okužbi nastanejo pogoji za poslabšanje in napredovanje tuberkuloznega procesa. Z masivno reinfekcijo so možne razširjanje mikobakterij in nastanek več žarišč v pljučih in drugih organih.

Morfološki izraz primarne tuberkuloze je primarni kompleks tuberkuloze, sestavljen iz treh komponent:

• poškodbe ognja v organu - primarni poudarek;
• vnetje tuberkuloze limfnih posod - limfangitis;
• tuberkulozno vnetje regionalnih bezgavk - limfadenitis.

Pri okužbi z zrakom v pljučih se primarni tuberkularni fokus (vpliv) pojavlja v večini dobro zračenih segmentih, pogosteje v pljučih - III, VIII, IX, X (pogosto v segmentu III). Predstavlja ga središče eksudativnega vnetja, eksudat pa hitro podvrže nekrozi. Oblikovana je kronična pljučnica, obkrožena z območjem perifokalnega vnetja. Dimenzije vpliva so drugačne: včasih je alveolitis, komaj opazno mikroskopsko, vendar pogosteje vnetje pokriva acinus ali lobule, manj redko segment, v zelo redkih primerih celoten rež. Stalno odkrivajte vpletenost v vnetni proces pleure z razvojem fibrinoznega ali serozno-fibrinoznega plevritja.

Zelo hitro se specifični vnetni proces razširi na limfne posode, ki mejijo na primarni poudarek - se razvije tuberkulozni limfangitis. Predstavlja ga limfostaza in tvorba vzdolž limfatičnih posod v perivaskularnem edematoznem tkivu tuberkuloznih tuberkulov. Formira pot od primarnega usmerjanja do bazalnih bezgavk.

V primeru okužbe s hrano se primarni kompleks tuberkuloze razvije v črevesju in je sestavljen iz treh komponent. V limfoidnem tkivu spodnjega dela jejunuma in cekuma se tvorijo tuberkulozni tuberkulozi s nekrozo in kasnejšim nastajanjem v sluznici črevesja, ki se štejejo za primarni vpliv. Poleg tega obstaja tuberkulozni limfangitis s pojavom tuberkulov vzdolž limfatičnih posod in kostni limfadenitis regionalnih bezgavk za primarno prizadetost.

Obstajajo tri možne variante primarne tuberkuloze:

• zmanjšanje primarne tuberkuloze in zdravljenje žarišč primarnega kompleksa;
• napredovanje primarne tuberkuloze s posplošitvijo procesa;
• kronični tok (kronično tekoča primarna tuberkuloza).

Napredek v teoretični in metodološki imunologiji je omogočil raziskovalcem, da v procesu tuberkuloze natančno opisujejo sistemske in lokalne spremembe v imunološki reaktivnosti. Primarna okužba s tuberkulozo povzroči imunološko reorganizacijo - telo postane občutljivo na tuberkulin, razvije tuberkulinsko preobčutljivost zapoznelega tipa. Zdaj je znano, da je preobčutljivostna preobčutljivost, glavna sestavina celičnega imunskega odziva, vodilni dejavnik pri imunskih mehanizmih pri tuberkulozi.

Rezultat srečanja Mycobacterium tuberculosis in mikroorganizma je odvisen od masivnost okužbe, strupenosti infekta, pa tudi imunski sistem telesa, njeno naravno odpornost. Pri primarni okužbi v večini primerov obstaja zaviranje rasti mikobakterij in njihovo uničenje. Mycobacterium tuberculosis - fakultativno intracelularni parazit v telesu se nahaja v glavnem v phagosome makrofagov. Zapletenost antigenske strukture mikobakterij (definirana kot 100 antigenskih struktur) in spremembe v njegovi sestavi v življenjskem ciklusu omogočili mikobakterije učinkovito prilagodijo soobstoju s celicami imunskega sistema gostitelja za daljše bivanje v telesu z izvensodnih uvajanju sprememb in intracelularno parazitizma. Mikobakterije se ne prilagajajo samo soobstoju s celicami imunskega sistema, temveč imajo negativen učinek na to. Ugotovljeno je bilo, da Mycobacterium tuberculosis sintetizirati encim, ki inhibira zlitje phagosomes z lizosome. Sposobnost mikobakterijskih antigenov za zmanjšanje ekspresije HLA sistema 1. In 2. Stopnje, da se zmanjša lepila in proliferativne lastnosti celičnih elementov.

Klinično obdobje primarne tuberkuloze traja 6-12 mesecev od trenutka okužbe s tuberkulozo, v tem času je tveganje za nastanek bolezni največje. Razlikuje se običajno asimptomatski predallergichesky obdobje - čas od penetracije Mycobacterium tuberculosis v telo otroka, dokler pozitivni reakciji na tuberkulin (povprečje 6-8 tednov) kot tudi na vrsti tuberkulina Reakcijsko - negativni prehod na pozitiven odziv. V prihodnosti razmerje med mikroorganizmom in makroorganizmom določajo številni dejavniki, najpomembnejše pa je stanje otrokovega telesa.