Kemična opeklina požiralnika: vzroki in patogeneza

Vzrok kemičnih opeklin požiralnik. Najpogosteje je kemično opekline požiralnika posledica zaužitja kislin (ocetne, klorovodikove, žveplove, dušikove) ali alkalije (kalijev hidroksid, natrijev hidroksid). Po mnenju VO Danilova (1962) so opekline natrijevega hidroksida pogostejše (98 primerov od 115). Po mnenju romunskih avtorjev so otroci, mlajši od 7 let (43,7%), otroci od 7. Do 16. Leta starosti - 9.1%, otroci od 7. Do 16. Leta - 9.1%, od 16 do 30 let - 25,8%, preostalih 21,4% pa v starost. Najpogosteje se po nesreči pojavijo kemični požari požiralnika (vse žrtve mlajše od 16 let, po 16 letih - v 78,2% primerov). Namerna uporaba kaustične tekočine (istega morfološkega in najhujšega) med vsemi žrtvami je 19,3%, od tega za starost od 16 do 30 let, 94,2% med ženskami in 5,8% pri moških.

Patogeneza in patološka anatomija. Resnost kemičnih opeklin je odvisna od količine odvzete ocetne tekočine, njegove viskoznosti, koncentracije in izpostavljenosti. Najbolj globoke in obsežne opekline požiralnika in želodca z alkalijami povzročili, ki ima sposobnost, da topi tkivo brez tvorbe določitvi meje. Takšna kemična opeklina sluznice se razteza po širini in globini kot zamegli madež olja, medtem ko vryamya po razjede tvori skorjo in zato koagulacijski lezij omejitveni razmejitev, velikost lezija omejen stik z luženjem tekočim okužbe prizadetega tkiva. Ker dohodnega jedka tekočina v požiralnik pojavi refleksno spazem njegove mišice, zlasti močno izrazita pri fizioloških omejitev. Ta krč zamude dostavo tekočine v želodcu in poveča izpostavljenost svojega delovanja na sluznico, ki vodi do globokih opeklin s kasnejšo tvorbo brazgotina požiralnika zožitve. Še posebej izrazita krč se pojavi v Kardije, kjer se jedek zastajanje tekočine za dolgo časa, dokler pomoč v sili. Gostota tekočine v želodcu povzroči, da gorijo, še posebej, če se aktivna lezija kisline kot alkalijske pri stiku s kislimi vsebine želodca delno nevtraliziramo. Kemikalije so v stiku s sluznico, odvisno od pH ali koaguliranih proteinov (kisline), ali pa se je talil (alkalijske).

Patofiziološki proces s kemičnim opeklinjem lahko razdelimo na tri faze:

1. faza refleksnega spazma;
2. faza svetlobnega intervala, kadar se je resnost pojavov disfagije znatno zmanjšala;
3. Faza progresivna stenoza požiralnika zaradi pojava postopka vampu vodi do tvorbe odpornega požiralnika zožitve dilatacija in nad njo povzročil.

Resnost sluznice kemične pischeprovodyaschih načine v odvisnosti od anatomske lezij območju. V ustni votlini ni tvorjen brazgotinjenje kot stik sluznice s tekočim tukaj je kratka, in tekočina sama se hitro raztopi in izpere z obilno slinjenje. Konstrikcijski grlo proces brazgotin redko pojavlja iz istih razlogov, ampak jedka tekočina, ki vstopajo v gipofarings stenoza lahko povzroči edem in vhoda v grlu, zožitvijo samega grla, ki lahko povzroči okvare dihal, do zadušitve, in potrebo po sili Tracheotomy. V večini primerov pride do brazgotin spremembe, kot je že omenjeno, v fiziološki zoženje požiralnika in želodca, v stiku z luženjem tekočine v njej.

Patološke spremembe v kemičnih opeklinah požiralnika so razdeljene v 3 faze - akutne, subakute in kronične.

V akutni fazi so hiperemija, edemi in razjede sluznice, prekrite s fibrinskimi filmi. V primerih razširjene poškodbe se ti filmi (nekroza plast sluznice) lahko zavrnejo kot kalup na notranji površini požiralnika.

V subakutni (reparativni) stopnji se pojavi granulacijsko tkivo, ki pokriva izpostavljene odseke sluznice. Morfološke spremembe prizadetih tkiv požiralnika, ki se pojavljajo na tej stopnji, določajo nadaljnji klinični potek kemičnega opeklina požiralnika in terapevtske taktike. V prizadetih tkivih se pojavijo granulociti, plazmociti in fibroblasti. Od 15. Dne dalje fibroblasti sodelujejo pri nastanku kolagenskih vlaken, ki nadomestijo prizadeto tkivo; ta proces je še posebej izrazit v mišičnem sloju požiralnika, na prizadetem segmentu, katerega stena postane gosta, toga, s popolno odsotnostjo peristaltov. S plitkimi opeklinami, ki vplivajo samo na epitelno plast sluznice, se erozije, ki se pojavijo, kmalu pokrijejo z novim epitelijem, ni brazgotin in zožanja. Če se pojavijo nekroza sluznice in submukozne plasti na znatnem območju, pride do njihove zavrnitve. Mrtva tkiva se sproščajo navzven, ko bruhajo in včasih prehajajo celoten gastrointestinalni trakt - in s teleti. Z globljimi opeklinami, nekrozo sluznice, submukoznim slojem in mišično membrano, ki ji sledi nastajanje razjed. Pri zelo hudih opeklinah se v akutni fazi lahko pojavijo nekrotične spremembe v celotni debelini stene požiralnika s krvavitvijo in perforacijo, periezofagitisom, mediastinitisom in plevritom. Taki bolniki običajno umrejo.

V kronični fazi so kolagenska vlakna, oblikovana na območju lezija, ki imajo lastnost skrajšanja dolžine med razvojem, sčasoma povzročila cicatricialno strikturo požiralnika.

Pogostost lokalizacija postburn brazgotin stenoza požiralnika je razdeljen na naslednji način: stenoz najpogosteje pojavljajo v regiji bronhoaortalnogo zmanjševanju, nato v vstopnem območju na požiralniku in v manj Preponsko kontrakcije. V obsegu in količini cicatricialne stenoze požiralnika, ki jo povzroči kemično opekline, so lahko razpršeni, skupaj, omejeni, enojni in večkratni. Skozi kronično stenozo razvije požiralnik, in pod stenozo - njeno hipoplazijo, včasih razburljivo in želodec. V periezofagalnoy regiji pogosto razvije vnetje, ki se lahko razširil na bližnje organe, edem in infiltracije, ki stisneta požiralnik in dramatično poslabšajo njeno prepustnost.

V patogenezi kemičnega opeklina požiralnika pomembno vlogo igrajo pojav splošne zastrupitve različnih resnosti, odvisno od toksičnosti in absorpcije pogoltane tekočine. Najpogosteje so znaki te zastrupitve posledica strupenega resonančnega učinka strupene tekočine, ki je vstopila v telo, kar lahko vpliva tudi na ledvice, jetra, centralni živčni sistem ter druge organe in sisteme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]