Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kemične opekline požiralnika - Vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za kemične opekline požiralnika. Najpogosteje kemične opekline požiralnika povzroči zaužitje kislin (ocetna, klorovodikova, žveplova, dušikova) ali alkalij (kalijev hidroksid, natrijev hidroksid). Po podatkih V. O. Danilova (1962) so opekline z natrijevim hidroksidom najpogostejše (98 primerov od 115). Po podatkih romunskih avtorjev so najpogosteje prizadeti otroci, mlajši od 7 let (43,7 %), 9,1 % med 7. in 16. letom starosti, 9,1 % med 7. in 16. letom starosti, 25,8 % med 16. in 30. letom starosti, preostalih 21,4 % pa je v starejši starosti. Najpogosteje se kemične opekline požiralnika pojavijo kot posledica nesreče (vsi poškodovanci, mlajši od 16 let; po 16. letu starosti - v 78,2 % primerov). Namerno uživanje jedke tekočine (ki je morfološko tudi najhujše) predstavlja 19,3 % skupnega števila žrtev, od tega je 94,2 % žensk in 5,8 % moških, starih od 16 do 30 let.
Patogeneza in patološka anatomija. Resnost kemičnih opeklin je odvisna od količine zaužite kavstične tekočine, njene viskoznosti, koncentracije in izpostavljenosti. Najgloblje in najobsežnejše opekline požiralnika in želodca povzročajo alkalije, ki imajo sposobnost taljenja tkiv, ne da bi pri tem tvorile razmejitveno mejo. Takšna kemična opeklina sluznice se širi v širino in globino kot razpršena oljna madež, medtem ko je pri kisli opeklini, ki tvori koagulacijsko skorjo in s tem razmejitveno mejo lezije, lezija omejena z velikostjo stika kavstične tekočine s prizadetim tkivom. Od trenutka, ko kavstična tekočina vstopi v požiralnik, se pojavi refleksni krč njegovih mišic, še posebej močno izražen na območju fizioloških zožitev. Ta krč zakasni pretok tekočine v želodec in poveča izpostavljenost njenemu delovanju na sluznico, kar vodi do globljih opeklin s posledičnim nastankom brazgotinskih striktur požiralnika. Posebej izrazit krč se pojavi v predelu kardije, kjer se kavstična tekočina zadržuje dlje časa, dokler ni zagotovljena nujna pomoč. Prodiranje tekočine v želodec povzroči opeklino, ki je še posebej aktivna, ko je izpostavljena kislinam, saj se alkalija delno nevtralizira ob stiku s kislo vsebino želodca. Kemikalije ob stiku s sluznico, odvisno od pH vrednosti, bodisi koagulirajo beljakovine (kisline) bodisi jih stopijo (alkalije).
Patofiziološki proces pri kemični opeklini lahko razdelimo na 3 faze:
- faza refleksnega spazma;
- faza lucidnega intervala, ko se resnost simptomov disfagije znatno zmanjša;
- faza progresivne stenoze požiralnika, ki jo povzroči nastanek brazgotinskega procesa, ki vodi do nastanka vztrajne strikture in razširitve požiralnika nad njo.
Resnost kemične poškodbe sluznice prebavil je odvisna od anatomskega območja poškodbe. V ustni votlini se brazgotinske spremembe ne tvorijo, saj je stik sluznice s tekočino tukaj kratkotrajen, tekočina pa se hitro raztopi in izpere z obilnim slinjenjem. V žrelu se stenotični brazgotinski proces iz istih razlogov redko pojavi, vendar lahko vdor kavstične tekočine v hipofarinks povzroči stenozo in edem vhoda v grlo, stenozo samega grla, kar lahko povzroči odpoved dihanja, vse do asfiksije in potrebe po nujni traheotomiji. Najpogosteje se brazgotinske spremembe pojavijo, kot smo že omenili, na območju fiziološkega zoženja požiralnika in v želodcu, ko vanj vstopi kavstična tekočina.
Patološke spremembe pri kemičnih opeklinah požiralnika so razdeljene na 3 stopnje - akutno, subakutno in kronično.
V akutni fazi opazimo hiperemijo, edem in razjede sluznice, prekrite s fibrinoznimi filmi. V primerih obsežne poškodbe se lahko ti filmi (odmrla plast sluznice) zavrnejo v obliki odlitka notranje površine požiralnika.
V subakutni (reparativni) fazi se pojavi granulacijsko tkivo, ki prekriva razjede sluznice. Morfološke spremembe v prizadetih tkivih požiralnika, ki se pojavijo v tej fazi, določajo nadaljnji klinični potek kemične opekline požiralnika in taktiko zdravljenja. V prizadetih tkivih se pojavijo granulociti, plazemske celice in fibroblasti. Od 15. dne naprej fibroblasti sodelujejo pri tvorbi kolagenskih vlaken, ki nadomeščajo prizadeta tkiva; ta proces je še posebej izrazit v mišični plasti požiralnika, v prizadetem delu katerega stena postane gosta, toga s popolno odsotnostjo peristaltike. Pri plitvih opeklinah, ki prizadenejo le epitelijsko plast sluznice, se nastale erozije kmalu prekrijejo z novim epitelijem in ne ostanejo brazgotine ali zožitve. Če se nekroza sluznice in submukozne plasti pojavi na znatnem območju, se zavržejo. Mrtva tkiva se izločijo z bruhanjem, včasih pa po prehodu skozi celoten prebavni trakt z blatom. Pri globljih opeklinah pride do nekroze sluznice, submukozne plasti in mišične membrane, čemur sledi nastanek razjed. Pri zelo hudih opeklinah se lahko takoj v akutni fazi pojavijo nekrotične spremembe celotne debeline stene požiralnika s krvavitvijo in perforacijo, periezofagitisom, mediastinitisom in plevritisom. Takšni bolniki običajno umrejo.
V kronični fazi kolagena vlakna, ki nastanejo na prizadetem območju in imajo lastnost, da med razvojnim procesom zmanjšajo svojo dolžino, na koncu vodijo do brazgotinske strikture lumna požiralnika.
Pogostost lokalizacije brazgotinske stenoze požiralnika po opeklinah je porazdeljena na naslednji način: najpogosteje se te stenoze pojavijo na območju bronhoaortne stenoze, nato na območju vhoda v požiralnik in redkeje na območju diafragmalne stenoze. Glede na dolžino in količino je brazgotinska stenoza požiralnika, ki jo povzroči kemična opeklina, lahko difuzna, popolna, omejena, enojna in večkratna. Nad kronično stenozo se razvije dilatacija požiralnika, pod stenozo pa njegova hipoplazija, ki včasih prizadene želodec. V periezofagealnem predelu se pogosto razvije vnetni proces, ki se lahko razširi na bližnje organe, katerega edem in infiltracija stisneta požiralnik in močno poslabšata njegovo prehodnost.
V patogenezi kemičnih opeklin požiralnika pomembno vlogo igrajo pojavi splošne zastrupitve različne stopnje, odvisno od toksičnosti in absorpcije pogoltnjene tekočine. Najpogosteje znake te zastrupitve povzroča toksično-odporni učinek strupene tekočine, ki je vstopila v telo, kar lahko vpliva tudi na ledvice, jetra, centralni živčni sistem in druge organe ter sisteme.