Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Chlamydia uretritis
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki klamidijski uretritis
Klamidija je obligatni znotrajcelični parazit z edinstvenim razvojnim ciklom, ki ga sestavljajo izmenične znotrajcelične in zunajcelične faze. Zunaj celice so klamidije nepremični sferični organizmi (elementarna telesca), veliki 0,2–0,15 µm. Znotrajcelična oblika so večja (približno 1 µm) retikularna telesca s strukturo tipičnih gramnegativnih bakterij.
Elementarno telesce velja za zelo nalezljivo obliko patogena, prilagojeno zunajceličnemu obstoju. Retikularno telesce je oblika znotrajceličnega obstoja parazita. Glede na svojo antigensko strukturo se patogeni sevi Chlamidia trachomatis razlikujejo v 15 serotipov, od katerih sta serotipa D in K povezana s poškodbami urogenitalnega trakta.
Klamidija, zlasti Chlamidia trachomatis, je najpogostejši vzrok nespecifičnega uretritisa v vseh regijah. Klamidija, ki vstopi v sluznico urogenitalnih organov, rektuma ali veznice očesa, se najprej pritrdi na specifične celice stebričastega epitelija, nato pa fagocitirana elementarna telesca bodisi umrejo pod vplivom celičnih lizosomov bodisi vstopijo v razvojni cikel. Elementarna telesca, ki prodrejo v celico, se spremenijo v retikularna (začetna) telesca - obliko znotrajceličnega obstoja klamidije v obliki značilnih kolonij v bližini celičnega jedra.
V zreli inkluziji se vsa retikularna telesca postopoma nadomestijo z elementarnimi, gostiteljska celica pa razpade, kar spremlja poškodba celične membrane in sproščanje elementarnih teles. Vse klamidije imajo skupni skupinski antigen, ki je lipopolisaharidni kompleks. V procesu evolucije so se klamidije prilagodile tako, da preživijo ne le v epitelijskih celicah, temveč tudi v celicah imunskega sistema.
Telo se na pojav klamidijske okužbe urogenitalnih organov odzove z imunsko reakcijo. Z mikroimunofluorescenčnim testom pri večini bolnikov odkrijemo tipsko specifična protitelesa. Po prodiranju v urogenitalne organe se klamidije razmnožijo v epitelijskih celicah sečnice in povzročijo vnetno reakcijo. Ker so patogeni strogo lokalizirani v epiteliju, je mogoče globlje, subepitelijske spremembe pojasniti z delovanjem toksičnega dejavnika.
Vnos klamidije v genitourinarni trakt ne povzroči vedno živih simptomov klamidnega uretritisa, ki so lahko submanifestni ali asimptomatski. Včasih se asimptomatski potek spremeni v izrazito bolezen.
[ 5 ]
Simptomi klamidijski uretritis
Težko je določiti trajanje inkubacijske dobe za urogenitalno klamidno okužbo. Vendar pa mnogi avtorji menijo, da traja od 1 do 2-3 tedne ali več. Prodromalni simptomi klamidnega uretritisa v obliki parestezije so zelo redki. Subjektivni simptomi klamidnega uretritisa, ki bolnike malo skrbijo, se pojavijo šele s pojavom izcedka. Klamidijski uretritis se ne razlikuje od uretritisa drugih etiologij. Pogosto so prisotni redki, steklasti, sluzasti ali mukopurulentni izcedek, ki je pogosto opazen šele zjutraj.
V novejših primerih je pri 70 % bolnikov prizadeta le sprednja sečnica; v kroničnih primerih uretritis postane totalen in ga pri približno 60 % bolnikov spremlja kronični prostatitis, kar povzroča povečano uriniranje. Spremembe, ki jih odkrijemo z uretroskopijo, so enake tistim pri uretritisu drugih etiologij in trajajo še dolgo po prenehanju izcedka iz sečnice. Spontano okrevanje se pojavi pri 20–30 % bolnikov po 2–3 tednih. Vendar pa se pri mnogih bolnikih uretritis pozneje ponovi in simptomi klamidnega uretritisa se ponovno pojavijo.
Zapleti in posledice
Pri bolnikih s klamidijskim uretritisom se lahko pojavijo urogenitalne in ekstragenitalne lezije. Med urogenitalnimi zapleti so najpogostejši epididimitis, orhiepididimitis, hemoragični cistitis, striktura sečnice in lezije semenskih mehurčkov. Epididimitis je očitno posledica kanalikularnega vnosa klamidije iz zadnje sečnice.
Praviloma se razvijejo brez opaznih subjektivnih motenj in pri normalni telesni temperaturi. Klinično je klamidijski epididimitis podoben tuberkulozni lezijam po počasnem poteku bolezni, gostoti infiltrata in določeni tuberkulozi površine priveska. Po mnenju mnogih avtorjev klamidijski epididimitis redko spremlja funikulitis. Strikture sečnice po klamidijskem uretritisu praviloma ne povzročajo motenj v odtoku urina ("široke" strikture); to je posledica dejstva, da so parauretralni prehodi obloženi s stratificiranim ploščatim epitelijem, ki je malo dovzeten za okužbo s klamidijo.
Klamidija, ki povzroča vnetne bolezni medeničnih organov, prispeva k razvoju neplodnosti zaradi obstrukcije jajcevodov ali zunajmaternične nosečnosti, pa tudi zaradi post-abortivnega ali poporodnega endometritisa. Klamidijska okužba genitalij ne le negativno vpliva na potek in izid nosečnosti, temveč jo lahko spremljajo splavi, prezgodnji porodi, prezgodnja ruptura plodovih ovojnic in mrtvorojenost.
Ekstragenitalni zapleti klamidnega uretritisa se pojavljajo pogosteje kot so registrirani, saj lahko zaradi nizkosimptomskega poteka klamidije sečnice ostane neopažen tako pri bolnikih kot pri zdravnikih, ki se zdravijo pri bolnikih z artritisom, subakutnim endokarditisom in drugimi zapleti, ki sestavljajo klinično sliko Reiterjeve bolezni.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Reiterjeva bolezen (sindrom)
V zadnjih desetletjih je Reiterjeva bolezen pritegnila pozornost urologov, venereologov, oftalmologov, terapevtov, dermatologov in venereologov.
Zaradi izboljšanja laboratorijskih diagnostičnih metod za klamidijske okužbe, običajno mešane, se je zanimanje za Reiterjevo bolezen ponovno povečalo. Pri tej bolezni se uretritis kombinira s konjunktivitisom, gonitisom, sinovitisom, lezijami notranjih organov in kože. Glede na čas pojava določenega simptoma ali stopnjo njegove resnosti se bolniki posvetujejo z zgoraj omenjenimi specialisti.
Vzrok ostaja slabo razumljen. Domneva se, da je povzročitelj te bolezni pri 40–60 % bolnikov Chlamydia oculogenitalis, saj jo najdemo pri spolnih partnerjih in jo je mogoče izolirati iz sečnice, veznice in sinovialnih membran takšnih bolnikov. Vendar pa je Reiterjeva bolezen pri ženskah izjemno redka, zato je povsem naravno domnevati, da imajo moški bolniki nekatere genetske okvare, povezane s spolom (morda imunološke). Značilnost Reiterjeve bolezni velja za njeno odvisnost od nekaterih drugih nalezljivih bolezni. Reiter je sam opisal ta sindrom pri bolnikih z grižo. Kasneje se je izkazalo, da se ta bolezen lahko pojavi (in pogosto) pri bolnikih z gonorejo.
Uretritis pri bolnikih z Reiterjevo boleznijo je redko akuten, pogosteje je počasen z majhnim številom težav. Izcedek iz sečnice je skromen, včasih belkast. Mikroskopski pregled razkrije veliko število epitelijskih celic skupaj z levkociti. Značilne so multifokalne lezije genitourinarnega sistema (možni so tudi počasen prostatitis, vezikulitis, epididimitis, vnetje bulbouretralnih žlez in motnje spermatogeneze). Ureteroskopski pregled razkrije motnost, belkasto sluznico in blag mehak infiltrat.
Praviloma je prizadetih več sklepov; še posebej pogosto je vnetje gležnja, kolenskih sklepov in hrbtenice. Zelo pomemben simptom bolezni so boleče točke na mestih pritrditve tetiv v območju velikih in včasih majhnih sklepov, ki jih zaznamo s palpacijo.
Intenziven konjunktivitis je lahko prehoden simptom. Kožni izpuščaji so bolj specifični kot zgoraj opisani uretritis, gonitis in konjunktivitis. Policiklične površinske erozije se včasih pojavijo na glavici penisa in kožici, zelo podobne herpetičnim izpuščajem (tako imenovani balanopostitis). Na koži podplatov in drugih mestih se pojavijo značilni papulopustularni izpuščaji, podobni pustulozni psoriazi ali papuloznim sifilidom. Opažene so različne lezije notranjih organov. Pogostejši je hepatitis.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Diagnostika klamidijski uretritis
Laboratorijska diagnostika klamidnega uretritisa je še vedno zapletena. Najpogosteje uporabljene metode diagnosticiranja klamidnega uretritisa so: citološke, imunološke (serološke) in izolacija povzročitelja v celičnih kulturah.
Trenutno diagnostika klamidnega uretritisa temelji na uporabi PCR diagnostike in neposrednih ali posrednih imunofluorescenčnih reakcij z uporabo mono- ali poliklonskih protiteles, označenih s fluorescein izotiocianatom. Klinične študije imunofluorescenčnih reagentov za ekspresno diagnostiko urogenitalne klamidije so pokazale, da je imunofluorescenčna metoda tehnično preprosta, občutljiva, specifična in ponovljiva. V Rusiji je ta metoda edina, ki je regulirana za diagnosticiranje urogenitalne klamidije.
Kaj je treba preveriti?
Katere teste so potrebne?
Zdravljenje klamidijski uretritis
Zdravljenje klamidnega uretritisa, tako kot vsaka počasna okužba, vključuje naslednja sredstva:
- imunomodulatorji;
- antibiotiki:
- polienski antibiotiki za preprečevanje razvoja kandidoznih lezij.
Izbrana antiklamidijska zdravila so azitromicin (1 g peroralno enkrat) in doksiciklin (prvi odmerek 200 mg, nato 100 mg peroralno 2-krat na dan 7 dni).
Alternativna zdravila:
- josamicin (peroralno 500 mg 3-krat na dan 7 dni);
- klaritromicin (peroralno 250 mg 2-krat na dan 7 dni);
- roksitromicin (peroralno 150 mg 2-krat na dan 7 dni);
- ofloksacin (200 mg peroralno 2-krat na dan 7 dni);
- levofloksacin (500 mg peroralno enkrat na dan 7 dni);
- eritromicin (500 mg peroralno 4-krat na dan 7 dni).
Nedavna metaanaliza randomiziranih kliničnih preskušanj primerjalne učinkovitosti azitromicina in doksiciklina pri zdravljenju genitalne klamidijske okužbe je pokazala enako učinkovitost teh zdravil z mikrobiološko eradikacijo patogena v 97 oziroma 98 % primerov.
Napoved
Vsi bolniki so po zaključku zdravljenja podvrženi kliničnemu in laboratorijskemu spremljanju. Prvo spremljanje je takoj po zaključku zdravljenja. Če se odkrijejo posamezna elementarna telesca, se zdravljenje podaljša za največ 10 dni.
Pri ženskah se kontrolna študija izvaja v prvih dveh menstrualnih ciklih. Moški so pod nadzorom (z obveznim kliničnim laboratorijskim testiranjem) 1-2 meseca.