Kraniocerebralna travma pri otrocih

Travmatska poškodba možganov pri otrocih (TBI) je mehanska poškodba lobanje in intrakranialnih struktur (možganov, krvnih žil, živcev, možganskih ovojnic).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija travmatske možganske možganske poškodbe pri otrocih

Travmatska poškodba možganov, ki zaseda eno vodilnih mest med vzroki smrti pri otrocih, pogosto vodi v hudo invalidnost z izrazitimi nevrološkimi in duševnimi primanjkljaji.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Vzroki za travmatsko poškodbo možganov pri otrocih

Glavni vzroki travmatske poškodbe možganov pri otrocih:

• poškodbe v prometu (najpogosteje poškodbe v cestnem prometu),
• padec z višine (za majhnega otroka je lahko nevarna višina 30-40 cm),
• domače poškodbe,
• zanemarjanje ali zloraba staršev,
• kriminalna travma (pri starejših otrocih).

Zadnja dva razloga sta v zadnjih letih postala vse pomembnejša.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mehanizem razvoja TBI pri otroku

V patogenezi TBI je običajno razlikovati več škodljivih mehanizmov:

• Škodljivi mehanizmi pri travmatski poškodbi možganov.
• Primarni mehanizem poškodbe je neposredna travma.
• Sekundarni škodljivi mehanizmi so hipoksija ali možganska ishemija, arterijska hipotenzija in v manjši meri hipertenzija, hipoglikemija in hiperglikemija, hiponatremija in hipernatremija, hipokarbija in hiperkarbija, hipertermija, možganski edem.

Raznolikost sekundarnih škodljivih dejavnikov določa kompleksnost terapije te patologije.

Možganski edem

Glavni sindrom pri razvoju sekundarne poškodbe je naraščajoči možganski edem.

Vzroki za možganski edem:

• motena regulacija možganskih žil (vazogeni edem),
• posledična ishemija tkiva (citotoksični edem).

Posledice naraščajočega možganskega edema so povečanje intrakranialnega tlaka (ICP) in oslabljena perfuzija tkiv.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mehanizmi razvoja možganskega edema

Pri obravnavi mehanizmov razvoja možganskega edema je treba upoštevati njegove fiziološke značilnosti.

Fiziološke značilnosti možganov: visoka poraba kisika in visok pretok krvi v organe, nezmožnost lobanje, da bi spreminjala svoj volumen glede na volumen možganov, avtoregulacija možganskega volumna, vpliv temperature na vitalno aktivnost možganov, vpliv reoloških lastnosti krvi na dostavo kisika. Visoka poraba kisika in visok pretok krvi v organe. Možgani so izjemno presnovno aktiven organ z visoko porabo kisika ob ozadju visokega pretoka krvi v organe. Masa možganov ne presega 2 % telesne teže, medtem ko porabijo približno 20 % vsega kisika v telesu in prejmejo do 15 % suhe snovi. Pri otrocih je poraba kisika v možganih 5 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto, kar znatno presega porabo kisika pri odraslih (3-4 ml).

Tudi MC pri otrocih (brez novorojenčkov in dojenčkov) presega MC pri odraslih in znaša 65–95 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto, medtem ko je pri odraslih ta številka v povprečju 50 ml. Nezmožnost lobanje, da bi spreminjala svoj volumen glede na volumen možganov. Ta okoliščina lahko povzroči močno povečanje intrakranialnega tlaka (ICP) z naraščajočim volumnom možganov, kar posledično lahko poslabša perfuzijo tkiva, zlasti v perikortikalnih območjih.

Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) je neposredno odvisen od intrakranialnega tlaka (ICP) in se izračuna po formuli:

CPP = BPav - ICP, kjer je BP povprečni BP na ravni Willisovega kroga

Pri otrocih intrakranialni tlak običajno ne presega 10 mm Hg in je odvisen od volumna glavnih komponent lobanjske votline. Možgansko tkivo zavzema do 75 % intrakranialnega volumna, intersticijska tekočina približno 10 %, nadaljnjih 7–12 % je cerebrospinalna tekočina in približno 8 % je kri, ki se nahaja v možganskem žilju. Po Monroe-Kellyjevem konceptu so te komponente po naravi nestisljive, zato sprememba volumna ene od njih pri konstantni ravni intrakranialnega tlaka vodi do kompenzacijskih sprememb volumna drugih.

Najbolj labilni komponenti lobanjske votline sta kri in cerebrospinalna tekočina; dinamika njihove prerazporeditve služi kot glavni blažilec intrakranialnega tlaka (ICP), ko se spremeni volumen in elastičnost možganov.

Avtoregulacija krvnega tlaka (MBF) je eden od procesov, ki omejujejo volumen krvi v možganskih žilah. Ta proces ohranja konstantnost MBF z nihanji krvnega tlaka (BPc) pri odraslih od 50 do 150 mm Hg. Znižanje krvnega tlaka pod 50 mm Hg je nevarno zaradi razvoja hipoperfuzije možganskega tkiva s pojavom ishemije, preseganje 150 mm Hg pa lahko povzroči možganski edem. Pri otrocih meje avtoregulacije niso znane, vendar so domnevno sorazmerno nižje kot pri odraslih. Mehanizem avtoregulacije MBF trenutno ni povsem jasen, verjetno pa ga sestavljata presnovna in vazomotorna komponenta. Znano je, da lahko avtoregulacijo motijo hipoksija, ishemija, hiperkapnija, poškodba glave in vpliv nekaterih splošnih anestetikov.

Dejavniki, ki vplivajo na velikost MBF, so raven CO2 in pH v možganskih žilah, oksigenacija krvi in nevrogeni dejavniki. Raven CO2 in pH v možganskih žilah sta pomemben dejavnik, ki določata velikost MBF. Velikost MBF je linearno odvisna od paCO2 v območju od 20 do 80 mm Hg. Zmanjšanje paCO2 za 1 mm Hg zmanjša MBF za 1-2 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto, njegov padec na 20-40 mm Hg pa zmanjša MBF za polovico. Kratkotrajna hiperventilacija, ki jo spremlja pomembna hipokapnija (paCO2 <20 mm Hg), lahko povzroči hudo ishemijo možganskega tkiva zaradi vazokonstrikcije. Pri dolgotrajni hiperventilaciji (več kot 6-8 ur) se lahko MBF normalizira zaradi postopne korekcije pH cerebrospinalne tekočine zaradi zadrževanja bikarbonata.

Oksigenacija krvi (MBF je od nje odvisen v manjši meri) V območju od 60 do 300 mm Hg PaO2 praktično nima vpliva na možgansko hemodinamiko in šele ko se PaO2 zniža pod 50 mm Hg, se MBF močno poveča. Mehanizem možganske vazodilatacije pri hipoksemiji ni povsem pojasnjen, vendar ga lahko sestavlja kombinacija nevrogenih reakcij, ki jih povzročajo periferni kemoreceptorji, ter neposredni vazodilatacijski učinek hipoksemične laktacidoze. Huda hiperoksija (PaO2>300 mm Hg) povzroči zmerno zmanjšanje MBF. Pri dihanju 100 % kisika pri tlaku 1 atm se MBF zmanjša za 12 %.

Številni od naštetih mehanizmov regulacije mikrocirkulacije se uresničujejo s pomočjo dušikovega oksida (NO), ki se sprošča iz endotelijskih celic možganskih žil. Dušikov oksid je eden glavnih lokalnih mediatorjev tonusa mikrocirkulacije. Povzroča vazodilatacijo, ki jo povzročajo hiperkapnija, povečan metabolizem, delovanje hlapnih anestetikov in nitratov (nitroglicerin in natrijev nitroprusid).

Nevrogeni dejavniki imajo prav tako pomembno vlogo pri regulaciji MC. Najprej vplivajo na tonus velikih možganskih žil. Adrenergični, holinergični in serotonergični sistemi vplivajo na MC enako kot vazoaktivni peptidni sistem. Funkcionalni pomen nevrogenih mehanizmov pri regulaciji MC kažejo študije avtoregulacije in ishemične poškodbe možganov.

Vpliv temperature na delovanje možganov

Temperatura možganskega tkiva je zelo pomembna za porabo kisika v možganih. Hipotermija povzroči znatno zmanjšanje presnove v možganskih celicah in vodi do sekundarnega zmanjšanja MC. Znižanje temperature možganov za 1 °C povzroči zmanjšanje porabe kisika v možganih (COC) za 6–7 %, pri 18 °C COC pa ne presega 10 % začetnih normotermičnih vrednosti. Pri temperaturah pod 20 °C električna aktivnost možganov izgine in na EEG se zabeleži izolinija.

Hipertermija ima nasproten učinek na presnovo možganov. Pri temperaturah od 37 °C do 42 °C se postopno povečujeta koncentracija MC in O2 v medijih, vendar se z nadaljnjim povečanjem kritično zmanjša izkoriščanje kisika s strani možganskih celic. Ta učinek je povezan z možno razgradnjo beljakovin pri temperaturah nad 42 °C.

Vpliv reoloških lastnosti krvi na dostavo kisika

Dostava kisika možganskim celicam ni odvisna le od vrednosti MC, temveč tudi od lastnosti krvi. Hematokrit je najpomembnejši dejavnik, ki določa tako kisikovo kapaciteto krvi kot njeno viskoznost. Pri anemiji se možganski žilni upor zmanjša, MC pa poveča. Pozitiven učinek zmanjšanja viskoznosti krvi je najbolj očiten v primerih fokalne možganske ishemije, ko je najboljša dostava kisika pri vrednosti hematokrita od 30 do 34 %.

Klinične značilnosti travmatske poškodbe možganov pri otrocih

Motnje, ki se razvijejo pri bolnikih v akutnem obdobju travmatske možganske poškodbe, prizadenejo vitalne organe in sisteme, vodijo do dihalne in kardiovaskularne odpovedi ter posredno vplivajo na delovanje jeter in ledvic ter črevesno motiliteto, kar znatno otežuje zdravljenje.

Blaga možganska poškodba pogosto ne povzroči izgube zavesti. Pri zmernih in hudih možganskih kontuzijah žariščni simptomi pogosto niso izraženi, prevladujeta depresija zavesti in avtonomne motnje. Pogosto opazimo zgodnjo fazo povečanega prekrvavitve možganskih žil s poznejšim vazogenim edemom. Difuzna aksonska poškodba se pri otrocih pojavlja veliko pogosteje kot pri odraslih.

Zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti otrokovega telesa se procesi, ki se pojavljajo med travmatsko poškodbo možganov pri otrocih, bistveno razlikujejo. Pri otrocih so po relativno blagih poškodbah pogostejša obdobja začasnega okrevanja zavesti, možno je hitro izboljšanje njihovega stanja in njihova prognoza je boljša, kot je mogoče domnevati na podlagi začetnih nevroloških simptomov.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikacija travmatske možganske možganske kapi

Obstaja več načel za razvrščanje travmatskih poškodb možganov, odvisno od poškodbe lobanje, narave poškodbe možganov in stopnje resnosti.

Razvrstitev TBI glede na poškodbo lobanje:

• Zaprta travmatska poškodba možganov.
• Odprta TBI je kombinacija poškodbe integritete kože, aponevroze in kosti lobanjskega oboka.

Razvrstitev TBI glede na naravo poškodbe možganov:

• Fokalna poškodba možganov (možganska kontuzija, epiduralni, subduralni in intracerebralni hematomi).
• Difuzna poškodba možganov (pretres možganov in difuzna aksonska poškodba).

Razvrstitev TBI glede na resnost:

• Blaga TBI (pretres možganov in blage možganske kontuzije).
• Zmerna TBI (zmerna možganska kontuzija).
• Huda TBI (huda možganska kontuzija, difuzna aksonska poškodba in kompresija možganov).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kako prepoznati travmatsko poškodbo možganov pri otroku?

Diagnostični algoritem

Po nekaterih podatkih se le 84 % vseh hematomov razvije v naslednjih 12 urah po poškodbi, zato se vsak pretres možganov pri otrocih šteje za indikacijo za obvezno hospitalizacijo. Diferencialna diagnostika se izvaja z drugimi stanji, ki povzročajo depresijo osrednjega živčevja.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fizični pregled

Pri pregledu bolnika s travmatsko poškodbo možganov je treba začeti s skrbnim pregledom. Najprej se oceni delovanje zunanjega dihanja in stanje srčno-žilnega sistema. Posebno pozornost je treba nameniti prisotnosti odrgnin, modric, znakov zunanje ali notranje krvavitve ter zlomov reber, medeničnih kosti in okončin, uhajanju cerebrospinalne tekočine in krvi iz nosu in ušes, slabemu zadahu.

Diagnoza resnosti travmatske možganske poškodbe (TBI) je sestavljena predvsem iz ocene depresije zavesti, nevroloških simptomov in stopnje vključenosti vitalnih funkcij telesa v patološki proces.

Ocena stopnje depresije zavesti

Za oceno stopnje depresije zavesti je najbolje uporabiti Glasgowsko lestvico kome, ki je na svetu najbolj razširjena. Temelji na treh kliničnih merilih: odpiranju oči, verbalnih funkcijah in motoričnem odzivu pacienta. Vsako merilo se ocenjuje s točkovnim sistemom, največje število točk na lestvici je 15, najmanjše pa 3. Jasna zavest ustreza 15 točkam, 14–10 točk ustreza stuporju različnih stopenj, 8–10 točk stuporju, manj kot 7 točk pa komi. Med brezpogojne prednosti te lestvice spadata njena preprostost in zadostna vsestranskost. Glavna pomanjkljivost je nezmožnost uporabe pri intubiranih pacientih. Kljub določenim omejitvam je Glasgowska lestvica zelo učinkovita za dinamično oceno bolnikove ravni zavesti in ima visoko prognostično vrednost.

Pri majhnih otrocih (mlajših od 3-4 let) se zaradi nezadostno razvitega govora lahko uporabi modificirana Glasgowova lestvica kome.

Spremenjena Glasgowska lestvica kome za majhne otroke

Pacientove reakcije	Točke
Odpiranje oči
Samovoljno	4
Na zahtevo	3
Za bolečino	2
Odsoten	1
Motorne reakcije
izvajanje gibov na ukaz	6
gibanje kot odziv na bolečo dražljaj (odbijanje)	5
umik okončine kot odziv na bolečo stimulacijo	4
patološka fleksija kot odziv na boleče draženje (dekortikacija)	3
patološko raztezanje kot odziv na bolečinsko stimulacijo (decerebracija)	2
Govorni odziv
Otrok se smehlja, ga vodi zvok, sledi predmetom, je interaktiven	5
otroka je mogoče pomiriti, ko joka, interakcija je nepopolna	4
ko joka, se umiri, vendar ne za dolgo, stoka	3
se ne pomiri, ko joka, je nemiren	2
Ni joka ali interakcije.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Ocena obsega poškodbe možganskega debla

Predvsem se ocenjujejo funkcije možganskih živcev, prisotnost anizokorije, reakcija zenice na svetlobo, okulovestibularni (test s hladno vodo) ali okulocefalni refleksi. Dejansko naravo nevroloških motenj je mogoče oceniti šele po vzpostavitvi vitalnih funkcij. Prisotnost respiratornih in hemodinamskih motenj kaže na možno vpletenost stebelnih struktur v patološki proces, kar velja za indikacijo za takojšnjo ustrezno intenzivno nego.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorijske raziskave

Bolniki v resnem stanju se podvržejo pregledom, namenjenim ugotavljanju sočasnih motenj telesnih funkcij: opravi se splošna krvna preiskava (obvezna izključitev hemične hipoksije) in urina, določi se elektrolitska, kislinsko-bazična in plinska sestava krvi, raven glukoze v serumu, kreatinina in bilirubina.

Instrumentalne raziskave

Za diagnozo TBI se izvajajo rentgensko slikanje lobanje in vratne hrbtenice, računalniška tomografija in slikanje možganov z magnetno resonanco, nevrosonografija, pregled fundusa in lumbalna punkcija.

Rentgenska slika lobanje in vratne hrbtenice v dveh projekcijah.

CT možganov je najbolj informativen pregled za TBI - omogoča ugotavljanje prisotnosti hematomov v lobanjski votlini, žarišč kontuzije, premika srednjih struktur možganov, znakov motene dinamike cerebrospinalne tekočine in povečanega intrakranialnega tlaka ter poškodb kostnih struktur lobanjskega oboka.

Relativne kontraindikacije za nujno CT preiskavo:

• šok,
• izvajanje ukrepov oživljanja

Če se resnost bolnikovega stanja v prvem dnevu poveča, je zaradi tveganja za povečanje primarnih žarišč krvavitve ali nastanek zapoznelih hematomov potreben ponovni CT pregled.

Nevrosonografija je dokaj informativna raziskovalna metoda za ugotavljanje premika srednjih struktur možganov (če ni možnosti izvajanja CT), zlasti pri majhnih otrocih.

MRI dopolnjuje CT, saj omogoča vizualizacijo subtilnih strukturnih nepravilnosti v možganih, ki se pojavijo pri difuzni aksonski poškodbi.

Pregled fundusa je pomembna pomožna diagnostična metoda. Vendar pa pregled fundusa ne pokaže vedno povečanega intrakranialnega tlaka (ICP), saj so znaki edema papile vidnega živca prisotni le pri 25–30 % bolnikov z dokazanim povečanim intrakranialnim tlakom.

Lumbalna punkcija

V kontekstu širše uporabe sodobnih diagnostičnih metod se uporablja vse manj (kljub visoki informativni vsebini), tudi zaradi pogostih zapletov tega postopka pri bolnikih z naraščajočim možganskim edemom.

• Indikacije: diferencialna diagnoza z meningitisom (glavna indikacija).
• Kontraindikacije: znaki zagozditve in dislokacije možganov.

Poleg obveznih diagnostičnih ukrepov za TBI se pri bolnikih v resnem stanju opravijo pregledi, namenjeni ugotavljanju sočasnih poškodb: ultrazvok trebušnih organov in retroperitonealnega prostora, rentgensko slikanje prsnega koša, medeničnih kosti in po potrebi kosti zgornjih in spodnjih okončin ter EKG.

Zdravljenje travmatske poškodbe možganov pri otrocih

Obstajajo kirurške in terapevtske metode zdravljenja.

Kirurško zdravljenje TBI pri otrocih

Indikacije za nevrokirurški poseg:

• stiskanje možganov z epiduralnim, subduralnim ali intrakranialnim hematomom,
• vdolben zlom kosti lobanjskega oboka.

Obvezna komponenta predoperativne priprave je hemodinamska stabilizacija.

Terapevtsko zdravljenje TBI pri otroku

Vse terapevtske ukrepe lahko pogojno razdelimo v tri glavne skupine.

Skupine terapevtskih ukrepov:

• splošno oživljanje,
• specifičen,
• agresivno (če prva dva nista učinkovita).

Cilj terapije je zaustavitev možganskega edema in zmanjšanje intrakranialnega tlaka. Pri zdravljenju bolnikov s travmatsko poškodbo možganov je treba spremljati možganske funkcije, zagotoviti ustrezno izmenjavo plinov, vzdrževati stabilno hemodinamiko, zmanjšati presnovne potrebe možganov, normalizirati telesno temperaturo in po potrebi predpisati dehidracijo, antikonvulzivno in antiemetično terapijo, zdravila proti bolečinam ter zagotoviti prehransko podporo.

Spremljanje možganskih funkcij

Racionalno zdravljenje možganskega edema je nemogoče brez spremljanja njegovih funkcij. Če se raven zavesti zniža pod 8 točk na Glasgowski lestvici, je indicirano merjenje intrakranialnega tlaka (ICP) za nadzor intrakranialne hipertenzije in izračun CPP. Tako kot pri odraslih bolnikih ICP ne sme presegati 20 mm Hg. Pri dojenčkih je treba CPP vzdrževati pri 40 mm Hg, pri starejših otrocih pa pri 50-65 mm Hg (odvisno od starosti).

Ko se bazno-kostni volumen normalizira in krvni tlak stabilizira, je priporočljivo dvigniti vzglavje postelje za 15–20°, da se izboljša venski odtok iz bolnikove glave.

Zagotavljanje ustrezne izmenjave plinov

Vzdrževanje ustrezne izmenjave plinov preprečuje škodljive učinke hipoksije in hiperkarbije na regulacijo MC. Indicirano je dihanje z mešanico, obogateno s kisikom do 40 %, rАО2 pa je treba vzdrževati na ravni vsaj 90–100 mm Hg.

Ko je zavest potlačena in se pojavijo bulbarne motnje, spontano dihanje postane nezadostno. Zaradi zmanjšanega mišičnega tonusa jezika in žrela se razvije obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Bolniki s travmatsko poškodbo možganov lahko hitro razvijejo dihalne motnje, zaradi česar se je treba odločiti za intubacijo sapnika in prehod na umetno ventilacijo.

Indikacije za prehod na umetno prezračevanje:

• dihalna odpoved,
• depresija zavesti (ocena na Glasgowski lestvici kome manj kot 12). Prej ko se izvede prehod na mehansko prezračevanje, manjši je vpliv respiratornih motenj na kome.

Vrste intubacije sapnika: nazotrahealna, fiberoptična.

Nazotrahealna intubacija pomaga preprečiti hiperekstenzijo vratne hrbtenice, ki je nevarna pri travmi vratne hrbtenice.

Kontraindikacije za nazotrahealno intubacijo: poškodba nosu in paranazalnih sinusov

Fiberoptična intubacija je indicirana v primerih poškodb obraznih kosti.

[ 48 ], [ 49 ]

Tehnika intubacije sapnika

Intubacijo je treba izvajati v splošni anesteziji z uporabo intravenskih anestetikov barbituratov ali propofola. Ta zdravila znatno zmanjšajo MBF in ICP, kar zmanjša potrebo možganov po kisiku. Vendar pa pri primanjkljaju volumna krvi v krvnem obtoku ta zdravila znatno znižajo krvni tlak, zato jih je treba dajati previdno in odmerek titrirati. Tik pred intubacijo je treba bolnika preoksigenirati z vdihavanjem 100 % kisika vsaj 3 minute. Zaradi visokega tveganja aspiracije želodčne vsebine je treba bolnikove dihalne poti zapreti z napihovanjem manšete intubacijske cevi.

Načini umetnega prezračevanja: pomožni načini, prisilno umetno prezračevanje.

Pomožni načini prezračevanja

Pri zagotavljanju respiratorne podpore so prednostnejši pomožni načini ventilacije, zlasti sinhronizirani način podporne ventilacije (SSV), ki omogoča hitro sinhronizacijo z napravo pri otrocih s hudo TBI. Ta način je bolj fiziološki z vidika biomehanike dihanja in omogoča znatno zmanjšanje povprečnega intratorakalnega tlaka.

[ 50 ]

Prisilno umetno prezračevanje pljuč

Ta način prezračevanja je priporočljiv pri globoki komi (manj kot 8 točk na Glasgowovi lestvici), ko se zmanjša občutljivost dihalnega centra na raven ogljikovega dioksida v krvi. Neusklajenost med bolnikovimi dihalnimi gibi in dihalnim aparatom lahko povzroči močno povečanje intratorakalnega tlaka in nastanek hidravličnega šoka v bazenu superiorne vene cave. Pri dolgotrajni odsotnosti sinhronizacije je lahko moten venski odtok iz glave, kar lahko prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka (ICP). Da bi preprečili ta pojav, je treba bolnika sedirati z benzodiazepinskimi zdravili. Če je mogoče, se izogibajte uporabi mišičnih relaksantov, ki imajo v različni meri ganglijski blokirni učinek in s tem znižujejo srednji arterijski tlak. Uporaba suksametonijevega jodida je zelo nezaželena zaradi njegove lastnosti, da poveča intrakranialni tlak (ICP) in poveča MBF (mišićni pretok krvi). V pogojih polnega želodca, kar opazimo pri skoraj vseh bolnikih s travmatsko poškodbo želodca (TBI), če je potrebna uporaba mišičnih relaksantov, velja rokuronijev bromid za zdravilo izbire. Ventilacionno ventilacijo (ALV) je treba izvajati v normoventilacijskem načinu z vzdrževanjem paCO2 na ravni 36–40 mm Hg, paO2 ne nižjega od 150 mm Hg in s koncentracijo kisika v dihalni mešanici 40–50 %. Hiperventilacija z ohranjeno možgansko perfuzijo lahko povzroči krč možganskih žil v intaktnih conah s povečanjem resnosti ishemije. Pri izbiri parametrov ALV se je treba izogibati visoki ravni vršnega tlaka v dihalnih poteh v kombinaciji s pozitivnim tlakom na koncu vdiha, ki ne presega 3–5 cm H2O.

Indikacije za prekinitev mehanske ventilacije:

• lajšanje možganskega edema,
• odprava bulbarnih motenj,
• obnova zavesti (do 12 točk na Glasgowski lestvici kome).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Vzdrževanje stabilne hemodinamike

Glavne smeri vzdrževanja hemodinamike:

• infuzijska terapija,
• inotropna podpora, dajanje vazopresorjev (če je potrebno).

Infuzijska terapija

Tradicionalno je bilo pri travmatski poškodbi možganov (TBI) priporočljivo omejiti količino infuzijske terapije. Vendar pa so takšna priporočila zaradi potrebe po vzdrževanju zadostnega srčnega tlaka (CPP) in posledično visokega povprečnega krvnega tlaka v nasprotju s klinično prakso. Arterijsko hipertenzijo, ki se pojavi pri bolnikih s TBI, povzročajo številni kompenzacijski dejavniki. Znižanje krvnega tlaka velja za izjemno neugoden prognostični znak; običajno ga povzroči huda okvara vazomotornega centra in primanjkljaj bazično-kapljičnega krvnega tlaka (BCC).

Za vzdrževanje ustreznega BCC je potrebno izvajati infuzijsko terapijo v volumnu, ki je blizu fiziološkim potrebam otroka, pri čemer je treba upoštevati vse fiziološke in nefiziološke izgube.

Kakovostna sestava zdravil za infuzijsko terapijo zahteva naslednje zahteve:

• vzdrževanje osmolalnosti plazme v območju 290–320 mOsm/kg,
• vzdrževanje normalne ravni elektrolitov v krvni plazmi (ciljna koncentracija natrija najmanj 145 mmol/l),
• vzdrževanje normoglikemije.

V teh primerih so najbolj sprejemljive izoosmolarne raztopine, po potrebi pa se lahko uporabijo tudi hiperosmolarne kristaloidne raztopine. Izogibati se je treba uvajanju hipoosmolarnih raztopin (Ringerjeva raztopina in 5 % raztopina glukoze). Glede na to, da se hiperglikemija pogosto pojavi v zgodnji fazi travmatske poškodbe možganov (TBI), uporaba kakršnih koli raztopin glukoze v začetni fazi infuzije ni indicirana.

Incidenca smrtnih izidov in resnost nevroloških posledic travmatske možganske poškodbe (TBI) sta neposredno povezani z visokimi koncentracijami glukoze v plazmi zaradi hiperosmolarnosti. Hiperglikemijo je treba korigirati z intravenskim dajanjem inzulinskih pripravkov; za preprečevanje zmanjšanja osmolarnosti v plazmi so priporočljive hipertonične raztopine NaCl. Infuzijo raztopin, ki vsebujejo natrij, je treba izvajati pod nadzorom njegove ravni v serumu, saj je povečanje njegove koncentracije nad 160 mmol/l polno razvoja subarahnoidnih krvavitev in demieelinizacije živčnih vlaken. Korekcija visokih vrednosti osmolalnosti zaradi povečanja ravni natrija ni priporočljiva, saj lahko to povzroči premik tekočine iz intravaskularnega prostora v intersticij možganov.

V primeru motene krvno-možganske barijere vzdrževanje krvno-možganske barijere s koloidnimi raztopinami morda ni indicirano zaradi pogosto opaženega "povratnega učinka". Moteno krvno-možgansko barijero je mogoče odkriti s CT s kontrastom. V primeru tveganja, da molekule dekstrana prodrejo v intersticij možganskega tkiva, je lahko inotropna terapija boljša od dajanja koloidov za stabilizacijo hemodinamike.

Inotropna podpora

Začetni odmerki dopamina so 5–6 mcg/(kg x min), adrenalina – 0,06–0,1 mcg/(kg x min), noradrenalina – 0,1–0,3 mcg/(kg x min). Glede na to, da lahko navedena zdravila spodbudijo povečanje diureze, bo morda potrebno ustrezno povečanje volumna infuzijske terapije.

Terapija dehidracije

Osmotski in diuretiki zanke se pri travmatski poškodbi možganov (TBI) zdaj predpisujejo z večjo previdnostjo. Obvezen pogoj za uvedbo diuretikov zanke je korekcija elektrolitskih motenj. Manitol je priporočljivo predpisati v zgodnjih fazah zdravljenja (odmerek 0,5 g na 1 kg telesne teže se daje v 20–30 minutah). Preveliko odmerjanje manitola lahko povzroči zvišanje osmolarnosti plazme nad 320 mOsm/l s tveganjem za morebitne zaplete.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulzivna in antiemetična terapija

Po potrebi je treba uvesti antikonvulzivno in antiemetično zdravljenje, da se prepreči povečan intratorakalni tlak z znižanjem CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestezija

V primeru travmatske poškodbe možganov (TBI) ni potrebno predpisovati analgetikov, saj možgansko tkivo nima receptorjev za bolečino. V primeru večkratne travme je treba lajšanje bolečin z narkotičnimi analgetiki izvajati v pogojih pomožne ali prisilne mehanske ventilacije, hkrati pa zagotavljati hemodinamsko stabilnost. Zmanjšanje presnovnih potreb možganov. Da bi zmanjšali presnovne potrebe možganov v fazi izrazitega edema, je smiselno vzdrževati globoko sedacijo z zdravili, po možnosti z benzodiazepini. Barbituratno komo, ki zagotavlja maksimalno zmanjšanje porabe kisika v možganih, lahko spremlja neugodna tendenca k destabilizaciji hemodinamike. Poleg tega je dolgotrajna uporaba barbituratov nevarna zaradi razvoja motenj vodno-elektrolitnega ravnovesja, vodi do pareze prebavil, krepi jetrne encime in otežuje oceno nevrološkega stanja v dinamiki.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizacija telesne temperature

Uporaba antipiretikov je indicirana pri telesni temperaturi najmanj 38,0 °C v kombinaciji z lokalno hipotermijo glave in vratu.

Glukokortikoidi

Uporaba glukokortikoidov pri zdravljenju možganskega edema pri TBI je kontraindicirana. Ugotovljeno je bilo, da njihova uporaba pri zdravljenju TBI poveča 14-dnevno umrljivost.

Antibiotična terapija

Pri otrocih z odprto travmatsko poškodbo možganov in za preprečevanje gnojno-septičnih zapletov je priporočljivo izvajati antibiotično terapijo ob upoštevanju občutljivosti najverjetnejših, vključno z bolnišničnimi, bakterijskih sevov.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Prehranska podpora

Obvezna komponenta intenzivne nege pri otrocih s hudo travmatsko poškodbo možganov (TBI). V zvezi s tem je po vzpostavitvi hemodinamskih parametrov indicirana uvedba popolne parenteralne prehrane. Ko se funkcije prebavil obnovijo, ima enteralna prehrana glavno vlogo pri zagotavljanju energije in hranilnih snovi v telesu. Zgodnja oskrba bolnikov s TBI s prehrano znatno zmanjša pojavnost septičnih zapletov, skrajša čas bivanja na oddelku za intenzivno nego in čas hospitalizacije.

Do danes ni zaključenih randomiziranih študij, ki bi potrdile učinkovitost zaviralcev kalcijevih kanalčkov in magnezijevega sulfata pri zdravljenju možganskega edema pri otrocih. Antioksidativna terapija je obetavna in patogenetično upravičena metoda za zdravljenje travmatske poškodbe možganov, vendar tudi ni dovolj raziskana.