Kraniocerebralna poškodba pri otrocih

Kraniocerebralna travma pri otrocih (TBI) - mehanska poškodba lobanje in intrakranialnih struktur (možganov, žil, živcev, meningov).

[1], [2]

Epidemiologija poškodbe glave pri otrocih

Z enega od prvih mest med vzroki smrti pri otrocih, kraniocerebralna travma pogosto vodi do hude invalidnosti z izrazito nevrološko in duševno pomanjkljivostjo.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Vzroki kraniocerebralne travme pri otrocih

Glavni vzroki poškodb kraniocerebralnih otrok pri otrocih:

• prevozne poškodbe (najpogosteje cesta),
• padec z višine (za otroka mladih, nevarna višina je lahko 30-40 cm),
• gospodinjske poškodbe,
• malomarnega ali krutega ravnanja s starši,
• kriminalni travmatizem (pri starejših otrocih).

Zadnja dva razloga sta postala vse pomembnejša v zadnjih letih.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mehanizem razvoja poškodb glave pri otrocih

V patogenezi TBI je običajno razlikovati več škodljivih mehanizmov:

• Škodljivi mehanizmi v primeru poškodbe glave.
• Glavni škodljivi mehanizem je poškodba.
• Sekundarni škodljive mehanizmi - hipoksija ali cerebralna ishemija, hipotenzija in šibka hipertenzija, hipoglikemije in hiperglikemije, hipernatremije in hiponatriemijo, hypocarbia in hypercarbia, hipertermija, možganskega edema.

Raznolikost sekundarnih škodljivih dejavnikov določa kompleksnost terapije v tej patologiji.

Edem možganov

Glavni sindrom pri razvoju sekundarnih lezij je naraščajoči možganski edem.

Vzroki možganskega edema:

• kršitev ureditve cerebralnih posod (vazogeni edem),
• kasnejša ishemija tkiva (citotoksični edem).

Posledice povečanega edema možganov - povečanje ICP in krvavitev perfuzije tkiva.

[19], [20], [21], [22]

Mehanizmi edemov možganov

Ob upoštevanju mehanizmov razvoja edemov možganov je treba upoštevati njegove fiziološke značilnosti.

Fiziološke karakteristike možganov velika poraba kisika in visoko pretok organov krvi, lobanjsko nezmožnost spremeni svojo prostornino glede na prostornino možganov, avtoregulacijo MK, vpliv temperature na vitalne funkcije možganov, kri reološkega učinkom na dostavo kisika. Visoka poraba kisika in visok krvni pretok organov. Možgani so izredno metabolno aktivni organ z velikim vnosom kisika v ozadju visokega krvnega pretoka organov. Masa možganov ne presega 2% telesne mase, medtem ko porabi približno 20% celotnega telesa kisika in prejema do 15% CB. Pri otrocih je poraba kisika po možganih 5 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto, kar je precej večje kot pri odraslih (3-4 ml).

MK pri otrocih (razen novorojenčkov in dojenčkov) tudi presega MK pri odraslih in znaša 65-95 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto, pri odraslih pa povprečno 50 ml. Nezmožnost kranija, da spremeni svoj volumen, odvisno od količine možganov. Ta okoliščina lahko povzroči močno povečanje ICP z naraščajočim obsegom možganov, kar lahko poslabša perfuzijo tkiva, zlasti v perikortičnih območjih.

Cerebralni perfuzijski tlak (CPD) je neposredno odvisen od ICP, izračunamo ga po formuli:

CPR = ADP - ICP, pri čemer je AD srednji BP na ravni kroga Willis

ICP je normalen pri otrocih, ki ne presegajo 10 mm Hg, in je odvisen od volumna glavnih komponent lobanjske votline. Možganska tkiva traja do 75% intrakranialnih volumen, intersticijski tekočine - okoli 10%, čeprav predstavlja 7-12% od CSF in okoli 8% je kri, ki se nahajajo v krvnem obtoku možganov. Po konceptu Monro-Kelly so poimenovane komponente nestisljive v naravi, zato sprememba obsega ene od njih na stalni ravni ICP vodi do kompenzacijskih sprememb v obsegu drugih.

Najbolj labilne komponente lobanjske votline so kri in CSF, dinamika njihove prerazporeditve služi kot glavni pufer za ICP, ko se spremeni volumen in elastičnost možganov.

Avtoregulacija MK - eden od postopkov, ki omejujejo količino krvi v posodah možganov. Ta proces ohranja konstantnost MC pri nihanju ADP pri odraslih od 50 do 150 mm. Gt; Art. Zmanjšanje ADP pod 50 mmHg je nevarno zaradi razvoja hipoperfuzije možganskih tkiv z nastopom ishemije in več kot 150 mmHg lahko povzroči edem možganov. Za otroke so meje avtoregulacije neznane, vendar so verjetno sorazmerno nižje kot pri odraslih. Mehanizem avtoregulacije MC ni popolnoma jasen do konca, vendar je verjetno sestavljen iz metabolične in vazomotorne komponente. Znano je, da lahko avtoregulacijo moti hipoksija, ishemija, hiperkarmija, travma v glavi, pod vplivom nekaterih splošnih anestetikov.

Dejavniki, ki vplivajo na koncentracijo CO2 in pH v krvnih žilah, oksigenaciji krvi, nevrogenih dejavnikih. Stopnja CO2 in pH v posodah možganov je pomemben dejavnik, ki določa velikost MC. Vrednost MC je linearno odvisna od paCO2 v razponu od 20 do 80 mm. Gt; Art. Zmanjšanje pCOO2 za 1 mmHg zmanjša MC za 1-2 ml na 100 g možganskega tkiva na minuto in zmanjša na 20-40 mm. Gt; Art. MC zmanjša dvakrat. Kratkotrajna hiperventilacija, ki jo spremlja pomembna hipokarbija (paCO2 <20 mm Hg), lahko povzroči hudo cerebralno ishemijo zaradi vazokonstrikcije. S podaljšano hiperventilacijo (več kot 6-8 ur) se MC normalizira zaradi postopnega zmanjšanja pH CSF z odložitvijo bikarbonata.

Oksigenacija krvi (MC je v manjši meri odvisna od njega) V razponu od 60 do 300 mm. Gt; Art. PaO2 skoraj nima učinka na možganske hemodinamskih in samo z zmanjšanjem PaO2, manjšo od 50 mm Hg, je močno povečanje MC. Cerebralna mehanizem vazodilatacija med hipoksemijo ni dokončno ugotovljeno pa je lahko sestavljena iz množice nevrogenega reakcij z obrobnimi kemoreceptorji in z neposrednega Vazodilatacijska učinek hypoxemic laktata acidoze povzročajo. Izrazita hiperoksija (pao> 300 mm Hg) povzroči zmerno zmanjšanje MC. Pri dihanju 100% kisika pri tlaku 1 atm, se MC zmanjša za 12%.

Mnogi od zgornjih mehanizmov regulacije MC se uresničujejo z dušikovim oksidom (NO), sproščenim iz endotelijskih celic cerebralnih posod. Dušikov oksid je eden glavnih lokalnih mediatorjev tona mikrocirkulatorne postelje. Določa vazodilatacijo, ki jo povzroča hiperkarbija, povečana metabolizacija, učinek hlapnih anestetikov in nitratov (nitroglicerin in natrijev nitroprusid).

Nevrogeični dejavniki imajo tudi pomembno vlogo pri urejanju MC. Najprej vplivajo na ton velikih plovil v možganih. Adrenergični, holinergični in serotonergični sistemi vplivajo na MC na enaki ravni kot sistem vazoaktivnih peptidov. Funkcionalni pomen nevrogenih mehanizmov pri regulaciji MC dokazujejo študije avtoregulacije in ishemične poškodbe možganov.

Vpliv temperature na vitalno aktivnost možganov

Velik pomen za porabo kisika po možganih je temperatura njegovih tkiv. Hipotermija povzroči znatno zmanjšanje metabolizma v možganskih celicah in vodi do sekundarnega zmanjšanja MC. Zniževanje temperature možganov 1 ° C vodi do zmanjšanja cerebralne porabe kisika (O2 medijev) za 6-7%, in pri 18 ° C O2 mediju ni večja od 10% začetne vrednosti normothermic. Pri temperaturi pod 20 ° C električna aktivnost možganov izgine in na EEG se zabeleži izolin.

Hipertermija ima nasprotni učinek na metabolizem možganov. Pri temperaturi od 37 ° C do 42 ° C se postopoma povečuje MC in O2 medij, vendar z nadaljnjim povečanjem krčenja pride do kritičnega zmanjšanja uporabe kisika po možganskih celicah. Ta učinek je povezan z morebitno razgradnjo beljakovin pri temperaturi nad 42 ° C.

Vpliv reoloških lastnosti krvi na dobavo kisika

Dostava kisika v celice možganov ni odvisna samo od velikosti MC, ampak tudi od lastnosti krvi. Hematokrit je najpomembnejši dejavnik, ki določa količino kisika v krvi in njeno viskoznost. Z anemijo se odpornost cerebralnih posod zmanjšuje, MC se poveča. Pozitiven učinek zmanjšanja viskoznosti krvi je najbolj očiten v primerih osrednje možganske ishemije, ko se najboljša dostava kisika pojavi pri hematokritni vrednosti 30 do 34%.

Klinične lastnosti kraniocerebralne travme pri otrocih

Motnje v razvoju pri bolnikih v akutni obdobju poškodbe možganov, ki vplivajo na vitalne organe in sistemov, ki vodijo do dihal in bolezni srca in ožilja, posredno vplivajo na jetra in ledvice, črevesne gibljivosti, ki močno otežuje zdravljenje.

Lahki TBI pogosto ne povzroči izgube zavesti. Ko možgani poškodbe zmerno in hudo pogosto izražene kontaktne simptome, in prevladujejo depresije zavesti in avtonomnih motenj pogosto opazili zgodnjo fazo povečane prekrvavitve možganov plovila, sledi vasogenic edem ga. Difuzna aksonska lezija se pojavlja pri otrocih veliko pogosteje kot pri odraslih.

V povezavi z anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi otrokovega organizma se procesi, ki se pojavljajo pri otrocih s CCI, bistveno razlikujejo. Otroci so bolj verjetno imeli obdobja začasnega okrevanja zavesti po relativno manjših poškodbah, morda hitrega izboljšanja stanja, poleg tega pa imajo boljšo prognozo, kot jo je mogoče domnevati na podlagi začetnih nevroloških simptomov.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Razvrstitev TBI

Obstaja več načel za klasifikacijo kraniocerebralne travme, odvisno od poškodbe lobanje, narave poškodb možganov in stopnje resnosti.

Klasifikacija kraniocerebralne travme v povezavi s poškodbo lobanj:

• Zaprt CCT.
• Odprta CTB je kombinacija krvavitve celovitosti kože, aponeuroze in kosti lobanjskega trezorja.

Razvrstitev TBI zaradi narave poškodbe možganov:

• Fokalna poškodba možganov (kontrakcija možganov, epiduralni, subduralni in intracerebralni hematomi).
• Diffuse poškodbe možganov (potres možganov in difuzne aksonske lezije).

Uvrstitev CCT po resnosti:

• BMS z blago stopnjo (pretres možganov in možganov).
• CWT srednje stopnje (možganska kontuzija srednje stopnje).
• TBT hudo (cerebralna kontuzija v težki stopnji, razpršena aksonska poškodba in stiskanje možganov).

[29], [30], [31], [32]

Kako prepoznati travmatsko poškodbo možganov pri otroku?

Diagnostični algoritem

Po nekaterih poročilih se le 84% vseh hematomov razvije v naslednjih 12 urah po poškodbah, zato je vsaka možganska pretres možganov pri otrocih indikacija za obvezno hospitalizacijo. Diferencialna diagnoza se opravi z drugimi boleznimi, ki povzročajo depresijo centralnega živčnega sistema.

[33], [34], [35], [36]

Fizični pregled

Pri pregledovanju bolnika s CCT je treba začeti s tesnim pregledom. Najprej se ocenjuje funkcija zunanjega dihanja in stanja kardiovaskularnega sistema. Posebno pozornost je treba nameniti prisotnosti odrgnine, modrice, znaki zunanje ali notranje krvavitve in zlomov reber, medenice in okončine, poteka CSF in kri iz nosu in ušes, vonj usta.

Diagnoza resnosti TBI je sestavljena predvsem iz ocene zatiranja zavesti, nevroloških simptomov in stopnje vključenosti v patološki proces vitalnih telesnih funkcij.

Ocena stopnje zaviranja zavesti

Da bi ocenili stopnjo zatiranja zavesti, je bolje uporabiti najpogostejšo Glasgow coma lestvico na svetu. Temelji na treh kliničnih merilih za odpiranje oči, verbalne funkcije in motorično reakcijo bolnika. Vsako merilo se ocenjuje na točkovnega sistema, največje število točk na lestvici od 15, minimalna - 3. Jasna zavest ustreza 15 točk, točke 14-10 ustrezajo omamljanje različne stopnje, 8-10 - semisopor manj kot 7 točk - komo. Brezpogojne prednosti te lestvice vključujejo njeno preprostost in zadostno vsestranskost. Glavna pomanjkljivost je, da je ne moremo uporabljati pri intubiranih bolnikih. Kljub določenim omejitvam je Glasgowova lestvica zelo učinkovita za dinamično oceno bolnikove ravni zavesti in ima visoko napovedno vrednost.

Pri majhnih otrocih (mlajših od 3-4 let) zaradi nezadostno oblikovanega govora lahko uporabite modificirano glasovalno kombo Glasgow coma.

Spremenjena Glasgow Coma lestvica za mlade otroke

Reakcije bolnika	Točke
Odpiranje oči
Samovoljno	4
Na zahtevo	3
Za bolečino	2
Odsoten	1
Motorne reakcije
izvedba premikov na ukaz	6
gibanje kot odgovor na boleče draženje (odboj)	5
umik udov kot odziv na stimulacijo bolečine	4
patološka fleksija kot odgovor na boleče draženje (dekortikacija)	3
patološko podaljšanje kot odgovor na boleče draženje (decerebriation)	2
Govorni odziv
se otrok nasmehne, se osredotoča na zvok, spremlja predmete, interaktivno	5
Otrok s jokom lahko pomiri interaktivnost pomanjkljivosti	4
ko se jok oporeka, vendar ne za dolgo, moans	3
se ne pomiri, če je jokanje nemirno	2
Jok in interaktivnost	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Vrednotenje stopnje lezije možganskega debla

Zlasti funkcije kranialnih živcev ovrednotimo s prisotnostjo anizokorije, odzivom učenca na svetlobo, oculovestibularnim (preskusom hladne vode) ali oculocefalnimi refleksi. Dejansko naravo nevroloških motenj je mogoče oceniti šele po okrevanju vitalnih funkcij. Prisotnost respiratornih in hemodinamskih motenj dokazuje morebitno vključitev struktur stebla v patološki proces, kar velja za indikacijo za takojšnje izvajanje ustrezne intenzivne terapije.

[45], [46], [47]

Laboratorijske raziskave

Bolniki, ki so v kritičnem stanju, delujejo pregled namenjen prepoznavanju sorodnih motenj telesa preučila CBC (obvezno izjema hemic hipoksije) in urina določanje elektrolitov, kislinsko-bazično in krvnih plinov, serumski glukozo, kreatinin, bilirubin.

Instrumentalna raziskava

Za diagnozo CTB so opravljeni rentgenografski pregled lobanje in vratne hrbtenice, računalniška tomografija in magnetna resonančna slikanja možganov, nevrozonografija, pregled oči fundusov, ledvična punkcija.

Radiografijo lobanje in vratne hrbtenice v dveh projekcijah.

CT možganov - najbolj informativne študija TBI - omogoča ugotavljanje prisotnosti hematomi v lobanjsko votlino, lezij obtolćenin, medialno premikom možganskih struktur, funkcij in motnjami rasti liquorodynamics ICP, kot tudi poškodbe kostnih struktur lobanjsko oboka.

Relativne kontraindikacije za nujne CT:

• šok,
• oživljanje

Če se v prvem dnevu poveča resnost bolnikovega stanja, je potrebno ponovno opraviti CT zaradi tveganja povečanja primarnih žarišč krvavitev ali nastanka zapoznelih hematomov.

Nevrozonografija je precej informativna raziskovalna metoda za odkrivanje premikanja mediana strukture možganov (v odsotnosti možnosti izvajanja CT), zlasti pri majhnih otrocih.

MRI dopolnjuje CT, kar omogoča vizualizacijo subtilnih motenj strukture možganov, ki se pojavijo pri razpršeni aksonalni leziji.

Preiskava fundusa je pomembna pomožna diagnostična metoda. Kljub temu pregled protitelesa ne more vedno razkrivati rasti ICP, saj so znaki edema bradavice optičnega živca prisotni le pri 25-30% bolnikov z dokazanim povečanjem ICP.

Punkcijski punkt

V pogojih širše uporabe sodobnih diagnostičnih metod se uporablja manj in manj (kljub visoki informativnosti), tudi zaradi pogostih zapletov tega postopka pri bolnikih s progresivnim edemom možganov.

• Indikacije - diferencialna diagnoza z meningitisom (glavna indikacija).
• Kontraindikacije so znaki zagozdenja in dislokacije možganov.

Bolniki, ki so v kritičnem stanju, poleg obveznega raziskavo izvaja, namenjen ugotavljanju KODBAMI ultrazvok trebuha in retroperitonealno prostor, prsih slikanje, medenične kosti, in če je potrebno kosti zgornjih in spodnjih okončin, zabeležili EKG TBI in diagnostične ukrepe.

Zdravljenje travmatske možganske poškodbe pri otrocih

Obstajajo kirurške in terapevtske metode zdravljenja.

Kirurško zdravljenje TBI pri otrocih

Indikacije za nevrokirurško intervencijo:

• stiskanje možganov z epiduralnim, subduralnim ali intrakranialnim hematomom,
• depresiven zlom kostnega mozga.

Obvezna komponenta predoperativnega pripravka je stabilizacija hemodinamike.

Terapevtsko zdravljenje TBI pri otrocih

Vse terapevtske ukrepe lahko razdelimo na tri glavne skupine.

Skupine terapevtskih ukrepov:

• obshcherereanimatsionnye,
• specifične,
• agresivno (če sta prva dva neučinkovita).

Cilj terapije je ustaviti edem možganov in zmanjšati ICP. Pri zdravljenju pacientov s TBI je potrebno spremljati funkcije možganov, da zagotovi ustrezno izmenjavo plinov stabilen hemodinamično metaboličnega zmanjšanje možgani potrebujejo za normalizacijo temperature označb telesa predpisane za dehidracija, antikonvulziva in antiemetiki, anestetiki, ki je prehransko podporo izvedli.

Spremljanje funkcij možganov

Racionalna terapija cerebralnih edemov ni mogoča brez spremljanja njegovih funkcij. Z zmanjšanjem ravni zavesti pod 8 točk v Glasgowovem merilu je indicirano merjenje ICP za nadzor nad intrakranialno hipertenzijo in izračunavanje CPR. Kot pri odraslih bolnikih ICP ne sme presegati 20 mm. Gt; Art. Pri dojenčkih je treba CPD vzdrževati pri 40 mmHg, pri starejših otrocih 50-65 mm Hg (odvisno od starosti).

Z normalizacijo krvnega tlaka in stabilnim krvnim tlakom za izboljšanje venskega odliva iz bolnikove glave je priporočljivo dvigniti konec glave za 15-20 °.

Zagotavljanje ustrezne izmenjave plina

Vzdrževanje ustrezne izmenjave plinov preprečuje škodljive učinke hipoksije in hiperkarbije na regulacijo MC. Prikazano je dihanje mešanice, obogatene s kisikom, na 40%, pO2 je treba vzdrževati na ravni najmanj 90-100 mm. Gt; Art.

Ko zatiranje zavesti, pojav bulbarskih bolezni, neodvisno dihanje postane neustrezno. Zaradi zmanjšanja tona mišic jezika in žrela se razvije ovira zgornjih dihalnih poti. Pri bolnikih s TBI se lahko hitro razvijejo zunanja dihalna stiska, zaradi česar je treba odločiti o intubaciji sapnika in prehodu na mehansko prezračevanje.

Indikacije za preklop na mehansko prezračevanje:

• respiratorna insuficienca,
• zatiranje zavesti (Glasgow coma rezultat manj kot 12) Prej prehod na IVL, manj izrazit učinek dihalnih motenj na MK.

Vrste intubacije sapnika: nasotrahealni, fibrooptični.

Nasotrahealna intubacija se izogiba prekomerni ekspresiji v hrbtu hrbtenice, ki je nevarna za travno hrbtenično travmo.

Kontraindikacije na nasotrahealno intubacijo: poškodba nosu in paranazalnih sinusov

Fibrooptična intubacija je indicirana za poškodbe kosti obrazne lobanje.

[48], [49],

Tehnika intubacije sapnika

Intubacijo je treba izvajati v splošni anesteziji z uporabo intravenskih anestetikov barbituratov ali propofola. Ta zdravila znatno zmanjšajo MK in ICP, kar zmanjša potrebo po možganih v kisiku. Vendar pa v primeru pomanjkanja BCC ta zdravila znatno zmanjšajo BP, zato jih je treba uporabljati previdno in titrirati odmerek. Neposredno pred intubacijo je potrebno pacientu predhodno oksigenirati z vdihavanjem 100% kisika vsaj 3 minute. Visoko tveganje aspiracije vsebine želodca zahteva tesnjenje dihalnih poti bolnika z napihovanjem manšete intubacijske cevi.

Načini mehanskega prezračevanja, pomožni režimi, prisilno prezračevanje.

Pomožni načini prezračevanja

Pri zagotavljanju dihalne podpore so priporočljivi dodatni načini prezračevanja, zlasti način sinhroniziranega vzdrževalnega prezračevanja (BSMU), ki pri otrocih s hudo TBT omogoča hitro sinhronizacijo z napravo. Ta režim je bolj fiziološko glede na biomehaniko dihanja in omogoča znatno zmanjšanje povprečnega intratorakalnega tlaka.

[50],

Prisilno prezračevanje pljuč

Priporoča Ta način prezračevanja za globoke kome (ocena GCS manj kot 8), ko se zmanjša občutljivost dihalnih centra v ravni krvnega ogljikovega dioksida. Discoordination med dihalnega gibanja bolnika in aparature dihanja lahko vodi do dramatičnega povečanja intratorakalni pritisk in pojavom hidravličnih udarov v bazenu z vrhunsko vena cava. Pri dolgotrajni odsotnosti sinhronizacije se lahko moti venski odtok iz glave, kar lahko prispeva k povečanju ICP. Da bi preprečili ta pojav, je treba bolnika z zdravljenjem z benzodiazepinom. Če je le mogoče, se je treba izogibati uporabi relaksantov za mišice, ki imajo v določeni meri učinek, ki blokira ganglijo, in tako zmanjša povprečni krvni tlak. Uporaba suksametonijevega jodida je zelo nezaželena zaradi svoje sposobnosti povečanja ICP in povečanja MC. V pogojih želodca napolnjena s tistima pri skoraj vseh bolnikih s TBI, če je to potrebno, je uporaba mišični relaksanti se šteje za zdravilo izbire rokuronijevega ventilator je treba opraviti v normoventilyatsii načinu z ohranjanjem PaCO2 na 36-40 mm. Gt; in paO2 ni manj kot 150 mm. Gt; Art. In s koncentracijo kisika v dihalni mešanici 40-50%. Hiperventilacija z ohranjeno perfuzijo možganov lahko privede do krčenja cerebralnih posod v nepoškodovanih območjih s povišanjem resnosti ishemije. Ko je treba izbiri nastavitve ventilator visoka stopnja vrh tlak izogniti v dihalnih poteh, v povezavi s pozitivnim tlakom na koncu navdiha ni več kot 3-5 cm. Voda. Art.

Indikacija za prekinitev mehanskega prezračevanja:

• olajšanje cerebralnega edema,
• odprava bolharja,
• obnovitev zavesti (do 12 točk na lestvici koma v Glasgowu).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Ohranjanje stabilne hemodinamike

Glavne smeri vzdrževanja hemodinamike:

• infuzijske terapije,
• inotropno podporo, imenovanje vazopresorjev (če je potrebno).

Infuzijsko terapijo

Tradicionalno s CCT je bilo priporočljivo omejiti količino infuzijske terapije. Vendar pa se na podlagi potrebe po ohranitvi zadostnega CPR in s tem visokega povprečnega BP takšna priporočila so v nasprotju s klinično prakso. Arterijska hipertenzija, ki se pojavi pri bolnikih s CCT, je posledica številnih kompenzacijskih dejavnikov. Znižanje krvnega tlaka se šteje za izredno neugoden prognostični znak, saj ga praviloma povzročajo hude motnje vazomotornega centra in primanjkljaj BCC.

Za vzdrževanje ustreznega BCC je treba infuzijsko terapijo izvajati v obsegu, ki je blizu otrokovim fiziološkim potrebam, ob upoštevanju vseh fizioloških in nefizioloških izgub.

Kvalitativna sestava pripravkov za infuzijsko terapijo vključuje naslednje zahteve:

• vzdrževanje plazemske osmolalnosti v območju od 290-320 mOsm / kg,
• vzdrževanje normalne vsebnosti elektrolitov v krvni plazmi (ciljna koncentracija natrija ni nižja od 145 mmol / l),
• vzdrževanje normoglikemije.

Rešitve, ki so najbolj sprejemljive pod temi pogoji, so izo-osmolarne in, če je potrebno, lahko uporabimo tudi hiperosmolne raztopine kristalidov. Izogibajte se hiposomolarnim raztopinam (Ringerjeva raztopina in 5-odstotna raztopina glukoze). Glede na to, da se hipertenzija pogosto pojavi v zgodnjem TBI, med začetno infuzijsko fazo niso uporabljene raztopine glukoze.

Pogostost smrti in resnost nevroloških posledic TBI so neposredno povezani z visokimi koncentracijami glukoze v krvi zaradi hiperosmolarnosti. Hiperglikemijo je treba korigirati z intravenskim dajanjem pripravkov insulina, da se prepreči zmanjšanje osmolalnosti v plazmi, priporočamo injiciranje hipertonskih raztopin NaCl. Infuzijo raztopine, ki vsebujejo natrij, bi morala biti pod nadzorom njegovega ravni serumskega kot povečanje njegove koncentracije, ki presegajo 160 mmol / l polna razvojem subarahnoidna krvavitev in demielinizacijo živčnih vlaken. Popravek visoke osmolalnosti zaradi povišanih koncentracij natrija ni priporočljiv, saj lahko to povzroči premikanje tekočine iz intravaskularnega prostora v interstices v možganih.

V pogojih motenega GEB vzdrževanje BCP s pomočjo koloidnih raztopin morda ni indicirano zaradi pogosto opaženega "odtekanja". Kršitev celovitosti BBB je mogoče zaznati s CT s kontrastom. Z nevarnostjo prodiranja molekul dekstrana v intersticijska tkiva možganov je lahko z inotropno terapijo prednost uvedbe koloidov za stabilizacijo hemodinamike.

Inotropna podpora

Začetni odmerki dopamina tvorijo 5- 6 g / (kghmin), epinefrin - 0,06-0,1 mg / (kghmin), noradrenalin - 0,1-0,3 g / (kghmin). Ker lahko ta zdravila pomagajo povečati diurezo, se lahko zahteva ustrezno povečanje obsega infuzijske terapije.

Dehidracijsko zdravljenje

Za imenovanje osmotskih in zank diuretikov s CCT se trenutno zdravijo z večjo previdnostjo. Predpogoj za uvedbo zanke diuretikov je popravek elektrolitskih motenj. Priporočljivo je, da se manitol predpiše v zgodnjih fazah zdravljenja (v 20-30 minutah se daje odmerek 0,5 g na 1 kg telesne mase). Preveliko odmerjanje manitola lahko privede do povečanja osmolalnosti plazme nad 320 mOsm / l z grožnjo morebitnih zapletov.

[58], [59], [60]

Antikonvulzivna in antiemetična terapija

Če je potrebno, je treba uporabiti antikonvulzivno in antiemetično terapijo, da preprečimo povečanje intratorakičnega tlaka z zmanjšanjem CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestezija

S TBT predpisovanje analgetikov ni potrebno, ker možgansko tkivo nima bolečinskih receptorjev. Če je treba v primeru pomožnega ali prisilnega prezračevanja opravljati analgetiko s pomočjo narkotičnih analgetikov in zagotoviti hemodinamsko stabilnost. Zmanjšane presnovne potrebe možganov. Da bi zmanjšali presnovne potrebe možganov v fazi njenega edema, je smiselno vzdrževati globinsko sedacijo, prednostno benzodiazepini. Barbiturna koma, ki zagotavlja največje zmanjšanje porabe kisika po možganih, lahko spremlja neugodna težnja po destabilizaciji hemodinamike. Poleg tega je podaljšan uporaba barbituratov nevarna razvoja vodnega ravnovesja elektrolitov, ki vodijo do prebavil pareza, okrepi jetrnih encimov težko oceniti nevrološke dinamiko stanja.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalizacija telesne temperature

Uvedba antipiretikov je indicirana pri telesni temperaturi najmanj 38,0 ° C v kombinaciji z lokalno hipotermijo glave in vratu.

Glukokortikoidi

Imenovanje glukokortikoidov pri terapiji cerebralnega edema s TBI je kontraindicirano. Ugotovljeno je, da njihov namen pri zdravljenju CCT povečuje 14-dnevno smrtnost.

Antibiotska terapija

Pri otrocih z odprtim TBI in s ciljem preprečevanja gnojnih septičnih zapletov je priporočljivo izvajati antibiotično zdravljenje ob upoštevanju občutljivosti najbolj verjetnega, vključno s bolnišničnimi sevi bakterij.

[74], [75], [76], [77], [78]

Hranilna podpora

Obvezna komponenta intenzivne nege pri otrocih s hudo poškodbo glave V zvezi s tem je po obnovitvi hemodinamskih parametrov naveden uvedba popolne parenteralne prehrane. V prihodnosti, ko se obnavljajo funkcije gastrointestinalnega trakta, je glavno mesto pri zagotavljanju telesne potrebe po energiji in hranilnih snoveh s pomočjo sondne enteralne prehrane. Zgodnje dajanje bolnikov s prehrano TBT bistveno zmanjša pojavnost septičnih zapletov, skrajša dolžino bivanja v enoti intenzivne nege in dolžino hospitalizacije.

Do zdaj ni opravljenih randomiziranih študij, ki potrjujejo učinkovitost blokatorjev kalcijevih kanalčkov in magnezijevega sulfata pri zdravljenju cerebralnega edema pri otrocih. Antioxidantna terapija je obetavna in patogenetsko upravičena metoda za zdravljenje TBI, vendar tudi ni dobro razumljena.