Kronični rinitis (kronični rinitis): vzroki in patogeneza

Vzroki kroničnega rinitisa

Navadno je izgled povezana s kronično rinitisa discirkulatornaya in prehranjevalnih motenj pri sluznico nosne votline, ki jih faktorjev lahko povzroči na primer pogoste akutnih vnetnih procesov v nosno votlino (vključno z različnimi okužbami). Negativen vpliv tudi povzročajo draži okoljski dejavniki. Tako je suha, topla, prašen zrak izsuši nosne sluznice in zavira delovanje ciliarnih epitelija. Dolgotrajna izpostavljenost hladno povzroča spremembe v endokrinega sistema (zlasti nadledvične žleze), ki neposredno vplivajo na razvoj kroničnega vnetja v sluznici nosne votline. Draži toksični učinek na nosno sluznico izvajajo nekaj strupenih industrijskih plinov in hlapnost (npr živosrebrne pare, dušikova kislina, žveplova kislina), in radialno izpostavljenosti.

Bistveno vlogo pri razvoju kroničnega rinitisa lahko igrajo skupne bolezni, kot so bolezni srca in ožilja (npr, hipertenzije in njenih vazodilatatorji zdravljenje), bolezni ledvic, dismenoreje, pogostega koprostae, alkoholizem, endokrine motnje, organske in funkcionalne spremembe v živčni sistemi itd.

Poleg tega so lokalni procesi v nosni votlini, paranazalnih sinusih in žrelu pomembni etiološki dejavniki kroničnega rinitisa. Zoženje ali obturjenje z drogami adenoidov spodbuja razvoj staz in edemov, kar povzroči povečanje sluzi in povečanje bakterijske kontaminacije. Purulentno odvajanje s sinusitisom okuži nosno votlino. Kršenje normalnih anatomskih odnosov v nosni votlini, na primer z ukrivljenostjo septuma nosu, povzroči enostransko hipertrofijo nosne cone. Pomembne so lahko dedne predpostavke, malformacije in okvare nosu, travme, domače in operativne (prekomerna radikalna ali ponavljajoča kirurška intervencija v votlini nidus). Prispevajte k razvoju kroničnega vnetja talne votline tujega telesa nosne votline, kroničnega tonzilitisa in podaljšane uporabe vazokonstrikcijskih kapljic.

Pomembno vlogo pri razvoju kroničnega rinitisa igrajo prehranski pogoji, kot so monotonska hrana, pomanjkanje vitaminov (zlasti skupina B), pomanjkanje jodnih snovi v vodi itd.

Patogeneza kroničnega rinitisa

Kombinirani učinek nekaterih eksogenih in endogenih dejavnikov v drugem časovnem obdobju lahko povzroči nastanek neke oblike kroničnega rinitisa. Tako, mineralov in kovinski prah poškoduje sluznico in moko, kreda, in druge vrste prahu povzročajo smrt migetalk ciliarnih epitela, kar prispeva k nastanku njegove metaplazijo, kršitev odliva sluzničnih žlez in kelihom celice. Akumulacije prahu v nosnih prehodih se lahko cementirajo in oblikujejo nosne kamne (rinolite). Hlapi in plini različnih snovi kemično delujejo na nosno sluznico, kar povzroči najprej akutno in nato kronično vnetje.

Za različne oblike kroničnega rinitisa so značilne patomorfološke spremembe v nosni votlini.

Pri kroničnem katarnem rinitisu patomorfološke spremembe niso zelo izrazite. Najbolj izrazite spremembe se pojavijo v epitelni in subepitelni plasti. Epithelium povezuje z redčenjem, v krajih pa opazimo metaplazijo cilindričnega epitelija v ploski epitel. Na nekaterih območjih je lahko epitelno kritje odsotno. Število kepic se poveča. V subepitelnem sloju je zaznana infiltracija tkiva, predvsem z limfociti in nevtrofilci. Slinavke subepitelne žleze se povečajo zaradi skrivnosti, ki so jo nakopičili v njih. Izguba sinhronosti pri delovanju sekretornih žlez. Posebno izrazita infiltracija z limfoidnimi elementi se opazuje okoli sluznic. Vnetna infiltracija ni lahko razpršena, temveč žariščna. Skleroza se razvije s podaljšanim tokom rinitisa v subepitelni plasti. Površina sluznice je prekrita z eksudatom, ki sestoji iz izlocanja sluznic in koznih žlez in levkocitov. Število levkocitov v eksudatu se spreminja glede na resnost vnetnih pojavov.

Morfološke spremembe pri kroničnem hipertrofičnem rinitisu so v veliki meri odvisne od oblike bolezni. Na vseh mestih sluznice se opazuje proliferativni proces. Epitelni pokrov je difuzno zgoščen, včasih hiperplastičen, opazimo zgoščevanje bazalne membrane. Infiltracija limfoidne, nevtrofilne in plazemske celice je najbolj izrazita v žlezah in posodah. Fibroblastne Postopek se začne na žlez z lokacijo območja in subepitelno plast, bi nadalje vaskularno posteljo. Vlakno tkivo stisne kavernozni pleksus školjk ali spodbuja širjenje in neoplazme s posodo. Stiskanje iztočnih kanalov žleze vodi do nastanka cist. Včasih pride do hiperplazije kosti lupin. Ko polypoid oblika hipertrofija izrazitejše edem sluznice, hipertrofija papillomatoenoy ko pride do sprememb v epitelno plasti hiperplastičnih plasti epitelija v oddelkih, poslanih na zelo izrazite fibrozo teh območij. V sluznici so opazili morfološke spremembe nespecifičnega kroničnega atrofičnega rinitisa. Ob istem času se skupaj s atrofijo razkrije popolnoma normalna sluznica. Največja sprememba opazili v epitelijske plasti: na sluz na površino sluznice offline izgine Kelih celic, nosilni epitelij izgubi migetalk metaplaziruetsya v večplastnih stanovanju. V kasnejših fazah so v podepitelnem sloju vnetni infiltrati, spremembe sluzničnih žlez in krvnih žil.

Ko vazomotoričnega rinitisa (nevrovegetativni oblika) ključno vlogo v patogenezi živca igra o kršitvah mehanizmi v ozadju normalni fiziologiji nosu, pri čemer običajni dražljaji povzročijo giperergicheskim reakcijo sluznice. S to obliko rinitisa v nosni sluznici ni posebnih sprememb. Obloga epitelija je zgoščena, število celic pečk je močno povečalo. Upoštevajte razčlenitev in podkožje osnovne plasti. Celična reakcija je slabo izražena in jo predstavljajo limfoidne, nevtrofilne, plazemske celice in makrofagne žarnice. Kavernovi posodi so razširjeni. Z dolgim potekom bolezni obstajajo znaki, značilni za hipertrofični rinitis (kolagenoza intersticijskih tkiv).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],