Kronični rinitis (kronični izcedek iz nosu) - Vzroki in patogeneza

Vzroki kroničnega rinitisa

Pojav kroničnega rinitisa je praviloma povezan s krvnimi in trofičnimi motnjami v nosni sluznici, ki jih lahko povzročijo dejavniki, kot so pogosti akutni vnetni procesi v nosni votlini (vključno z različnimi okužbami). Negativen učinek imajo tudi dražilni okoljski dejavniki. Tako suh, vroč, prašen zrak izsuši sluznico nosne votline in zavira delovanje ciliarnega epitelija. Dolgotrajna izpostavljenost mrazu vodi do sprememb v endokrinem sistemu (zlasti v nadledvičnih žlezah), kar posredno vpliva na razvoj kroničnega vnetnega procesa v nosni sluznici. Nekateri industrijski plini in strupene hlapne snovi (npr. živosrebrne pare, dušikova, žveplova kislina), pa tudi izpostavljenost sevanju, imajo dražeč toksičen učinek na nosno sluznico.

Pomembno vlogo pri razvoju kroničnega rinitisa lahko igrajo splošne bolezni, kot so bolezni srčno-žilnega sistema (na primer hipertenzija in njeno zdravljenje z vazodilatatorji), bolezni ledvic, dismenoreja, pogosta koprostaza, alkoholizem, endokrine motnje, organske in funkcionalne spremembe živčnega sistema itd.

Poleg tega so pomembni etiološki dejavniki kroničnega rinitisa lokalni procesi v nosni votlini, obnosnih votlinah in žrelu. Zoženje ali zapora hoan z adenoidi prispeva k razvoju staze in edema, kar posledično vodi do povečanega izločanja sluzi in rasti bakterijske kontaminacije. Gnojni izcedek med sinusitisom okuži nosno votlino. Kršitev normalnih anatomskih odnosov v nosni votlini, na primer z deviiranim nosnim septumom, vodi do enostranske hipertrofije nosnih školjk. Pomembne so lahko dedne predispozicije, malformacije in okvare nosu, poškodbe, tako domače kot kirurške (pretirano radikalni ali ponavljajoči se kirurški posegi v nosno votlino). K razvoju kroničnega vnetja nosne votline prispeva tujek v nosni votlini, kronični tonzilitis in dolgotrajna uporaba vazokonstriktornih kapljic.

Pomembno vlogo pri razvoju kroničnega rinitisa igrajo prehranske razmere, kot so monotona hrana, pomanjkanje vitaminov (zlasti skupine B), pomanjkanje jodnih snovi v vodi itd.

Patogeneza kroničnega rinitisa

Kombinirani učinek nekaterih eksogenih in endogenih dejavnikov v različnih časovnih obdobjih lahko povzroči pojav ene ali druge oblike kroničnega rinitisa. Tako mineralni in kovinski prah poškoduje sluznico, moka, kreda in druge vrste prahu pa povzročajo odmiranje cilij ciliarnega epitelija, s čimer prispevajo k nastanku njegove metaplazije, motnji odtoka iz sluznih žlez in vrčastih celic. Kopičenja prahu v nosnih prehodih lahko utrdijo in tvorijo nosne kamne (rinolite). Hlapi in plini različnih snovi imajo kemični učinek na nosno sluznico, kar povzroči najprej njeno akutno in nato kronično vnetje.

Za različne oblike kroničnega rinitisa so značilne lastne patomorfološke spremembe v nosni votlini.

Pri kroničnem kataralnem rinitisu so patomorfološke spremembe neznatno izražene. Najbolj izrazite spremembe se pojavijo v epitelijski in subepitelijski plasti. Pokrovni epitelij se stanjša, ponekod opazimo metaplazijo ciliranega stebričastega epitelija v ploščati epitelij. Na nekaterih območjih je lahko epitelijski pokrov odsoten. Število vrčastih celic se poveča. V subepitelijski plasti opazimo izrazito infiltracijo tkiva, predvsem z limfociti in nevtrofilci. Sluzne subepitelijske žleze so zaradi izločka, ki se v njih kopiči, razširjene. Sinhronost delovanja sekretornih žlez izgine. Okoli sluznih žlez opazimo še posebej izrazito infiltracijo z limfoidnimi elementi. Vnetna infiltracija morda ni difuzna, temveč žariščna. Pri dolgotrajnem poteku rinitisa se v subepitelijski plasti razvije skleroza. Površina sluznice je prekrita z eksudatom, ki ga sestavljajo izločki sluznih in vrčastih žlez ter levkociti. Število levkocitov v eksudatu se spreminja glede na resnost vnetnih pojavov.

Morfološke spremembe pri kroničnem hipertrofičnem rinitisu so v veliki meri odvisne od oblike bolezni. Proliferativni proces se opazi na vseh področjih sluznice. Epitelijski pokrov je difuzno odebeljen, ponekod hiperplastičen, bazalna membrana pa je odebeljena. Limfoidna, nevtrofilna in plazemskocelična infiltracija je najbolj izrazita v žlezah in žilah. Fibroblastični proces se začne v žlezah in subepitelijski plasti, nato pa doseže žilno plast. Vlaknasto tkivo bodisi stisne kavernozne pleteževe nosnih školjk bodisi spodbuja njihovo širitev in nastanek novih žil. Stiskanje izločalnih kanalov žlez vodi v nastanek cist. Včasih opazimo kostno hiperplazijo nosnih školjk. Pri polipoidni obliki hipertrofije je otekanje sluznice bolj izrazito, pri papilomatozni hipertrofiji pa so spremembe opazne v epitelijski plasti, hiperplastične plasti epitelija so na določenih področjih potopljene, medtem ko je fibroza teh področij znatno izražena. Morfološke spremembe pri nespecifičnem kroničnem atrofičnem rinitisu opazimo v sluznici. V tem primeru se poleg atrofične odkrije tudi popolnoma normalna sluznica. Največje spremembe so opazne v epitelijski plasti: na površini sluznice ni sluzi, vrčaste celice izginejo, valjasti epitelij izgubi cilije, metaplazira v večplastni ploščati epitelij. V kasnejših fazah se pojavijo vnetni infiltrati v subepitelijski plasti, spremembe v sluznih žlezah in krvnih žilah.

Pri vazomotornem rinitisu (nevrovegetativni obliki) ima odločilno vlogo v patogenezi motnja živčnih mehanizmov, ki določajo normalno fiziologijo nosu, zaradi česar običajni dražilni dejavniki povzročajo hiperergične reakcije sluznice. Pri tej obliki rinitisa ni opaziti specifičnih sprememb v sluznici nosu. Sluzni epitelij je odebeljen, število vrčastih celic je znatno povečano. Opažena sta vlaknatost in edem spodnje plasti. Celična reakcija je šibko izražena in jo predstavljajo limfoidne, nevtrofilne, plazemske celice in žarišča makrofagov. Kavernozne žile so razširjene. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se pojavijo znaki, značilni za hipertrofični rinitis (kolatenoza intersticijskega tkiva).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]