Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Laboratorijska diagnostika avtoimunskih bolezni ledvic
Zadnji pregled: 05.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis je najpogostejša oblika primarne ledvične bolezni s pretežno okvaro ledvičnih glomerulov. Koncept imunsko-vnetne geneze te bolezni je trenutno splošno sprejet.
Glomerulonefritis je posledica vnetnega odziva na antigene, ki povzroči poškodbo tkiva. Čeprav specifični antigeni, odgovorni za glomerulonefritis, pogosto niso znani, jih je mogoče razvrstiti glede na njihov primarni izvor, torej ali izvirajo iz same ledvice (ledvični antigeni) ali izven ledvice (neledvični antigeni). Za začetek glomerulonefritisa se morajo neledvični antigeni (z ali brez protiteles) sčasoma odložiti v ledvici: v glomerularnem mezangiju, v sami bazalni membrani ali na subendotelijski strani bazalne membrane. Nadaljnja histološka poškodba pri glomerulonefritisu je odvisna od lokacije antigenov in vrste imunskega odziva, ki ga izzove njihovo odlaganje.
Obstajata dve možni imunopatološki varianti razvoja glomerulonefritisa. Ena od njiju nastane kot posledica interakcije avtoprotiteles z avtoantigeni - beljakovinskimi komponentami ledvičnega tkiva, predvsem bazalne membrane stene glomerulnih kapilar. Ti kompleksi nastanejo in se nahajajo neposredno na bazalni membrani glomerulov, kar povzroča njeno poškodbo (glomerulonefritis, ki ga povzročajo avtoprotitelesa na bazalni membrani glomerulov). Pri drugi varianti pride do tvorbe imunskih kompleksov v krvi zaradi vezave protiteles na ekstrarenalne in ekstraglomerularne antigene. Sprva ti imunski kompleksi krožijo v krvi, nato se naselijo na bazalnih membranah glomerularnih kapilar in povzročijo njihovo poškodbo (glomerulonefritis imunskih kompleksov).
Ugotovljeno je bilo, da do 75-80 % glomerulonefritisa povzročajo imunski kompleksi, manj kot 10 % pa je povezanih s protitelesi proti glomerularni bazalni membrani.
Iste imunološke reakcije, ki povzročajo glomerulonefritis, lahko povzročijo poškodbe tubularnih celic in žil. Posledica takšnega vpliva je mononuklearna ali nevtrofilna infiltracija ledvičnega intersticija in razvoj vnetnega procesa, ki ga združuje koncept tubulointersticijskega nefritisa. Slednjega lahko povzročijo avtoprotitelesa proti tubularni bazalni membrani, imunski kompleksi antigen-protitelo, celično posredovane imunske reakcije. V nekaterih primerih tubulointersticijski nefritis spremlja glomerulonefritis, v drugih primerih pa ni sprememb v glomerulih in tubulointersticijski nefritis obstaja kot samostojna bolezen.
[