Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Laboratorijska diagnoza bolezni avtoimunske ledvice
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritis je najpogostejša oblika primarne bolezni ledvic, ki ima prevladujočo lezijo ledvenih glomerul. Trenutno je splošno priznana pojem imunoinflamatorne geneze te bolezni.
Glomerulonefritis je posledica vnetnega odziva na antigene, kar povzroči poškodbe tkiva. Čeprav specifičnih antigenov, ki so odgovorni za razvoj glomerulonefritis, pogosto ni znano, se lahko razvrstijo glede na primarni izvor, in sicer glede na to, ali je njihov vir sama ledvic (ledvične antigeni), ali je napajanje iz ledvic (nonrenal antigenov). Za zagon razvoja glomerulonefritis, morajo nonrenal antigeni (z ali brez protiteles) v končni fazi v ledvicah: v glomerularne mezangijskem, v samem bazalne membrane ali na strani subendotelialnega bazalne membrane. Nadaljnja narava histoloških poškodb pri glomerulonefritisu je odvisna od lokacije antigenov in vrste imunskega odziva, ki povzroča njegovo usedanje.
Dve imunopatološki varianti razvoja glomerulonefritisa so možni. Ena izmed njih se pojavi kot posledica interakcije avtoprotiteles z avtoantigeni - beljakovinskimi sestavinami ledvicnega tkiva, predvsem z bazalno membrano stene glomerularnih kapilar. Ti kompleksi se tvorijo in se nahajajo neposredno na bazalni membrani glomerulusa, kar povzroči poškodbe (protitelesa, ki jih povzročajo avtoantoidije na bazalno membrano glomerulonefritisa glomerulusa). V drugi varianti nastanejo imunski kompleksi v krvi zaradi vezave protiteles proti ekstrarenalnim in ekstra lutnim antigenom. Na začetku ti imunski kompleksi krožijo v krvi, nato pa na bazalne membrane glomerularnih kapilar pridejo do poškodb (imunokompleksni glomerulonefritis).
To je bilo, da do 75-80% glomerulonefritis izzove imunski kompleksi, vsaj 10% je povezana s protitelesi glomerulne bazalne membrane.
Iste imunološke reakcije, ki povzročajo glomerulonefritis, lahko povzročijo poškodbe cevastih celic, posod. Rezultat takšnega vpliva je monokularna ali nevtrofilna infiltracija intersticijske ledvice in razvoj vnetnega procesa, ki ga povezuje koncept tubulointerstijskega nefritisa. Slednje lahko povzročijo avtoantibodije na tubularno kletno membrano, kompleksi imunskega antigena-protitelesa, celični posredovani imunski odzivi. V nekaterih primerih tubulointerstilni nefritis spremlja glomerulonefritis, v drugih primerih ni sprememb glomerul in tubulointerstilni nefritis obstaja kot samostojna bolezen.
[