Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Ošpice - vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za ošpice
Vzrok ošpic je virus, ki sta ga leta 1954 iz telesa bolne osebe izolirala znanstvenika D. Enders in T. Peebles. Virus ošpic je ovojni enoverižni virus z negativnim genomom RNA, rod Morbilivirus, družina Paramyxoviridae, ima posebno afiniteto do mukopolisaharidov in glikoproteinov, zlasti do celičnih receptorjev, ki vsebujejo sialno kislino. Mesto sinteze RNA paramiksovirusov je citoplazma prizadetih celic; za začetek transkripcije ni potreben začetni oligonukleotid. Virusni delec je pleiomorfen, ima okroglo obliko, membransko lupino in spiralno nukleokapsido, ki jo tvorijo trije proteini virusa in RNA. Nukleokapsido obdaja zunanja membrana iz matričnega proteina, ki nosi površinske glikoproteine, ki tvorijo izbokline (peplomere): stožčaste (hemaglutinin H) in uteži (fuzijski protein F), zaradi česar ima virus hemaglutinirajočo in hemolitično aktivnost. Pri razmnoževanju virus ošpic povzroči nastanek večjedrnih celic velikank - simplastov in eozinofilnih vključkov. Večjedrne celice nastanejo z zlitjem membran bližnjih celic. Nastanek hčerinskega virusa ošpic se pojavi z "brstenjem" na površini okuženih celic.
V posušenem stanju pri temperaturi -20 °C virus ošpic ne izgubi aktivnosti eno leto. Pri temperaturi 37 °C se 50 % virusne populacije inaktivira po 2 urah, pri 56 °C virus umre po 30 minutah, pri 60 °C pa takoj. Inaktivira ga 0,00025 % raztopina formalina, občutljiva na eter, kislo okolje (pH < 4,5).
[ Patogeneza ošpic
Vstopna točka za okužbo je sluznica zgornjih dihal. Virus ošpic se razmnožuje v epitelijskih celicah, zlasti v epiteliju dihal. Elektronska mikroskopija materiala, odvzetega iz Filatov-Belsky-Koplikovih peg in kožnih izpuščajev, razkrije grozde virusa. Od zadnjih dni inkubacije do 1-2 dni po pojavu izpuščaja lahko virus izoliramo iz krvi. Virus ošpic se hematogeno prenaša po telesu, fiksira se v organih retikuloendotelijskega sistema, kjer se razmnožuje in kopiči. Ob koncu inkubacijske dobe opazimo drugi, intenzivnejši val viremije. Patogen ima izrazit epiteliotropizem in prizadene kožo, veznico, sluznice dihal, ustno votlino (Filatov-Belsky-Koplikove pege) in črevesje. Virus ošpic lahko najdemo tudi v sluznici sapnika, bronhijev in včasih v urinu.
V nekaterih primerih se virus lahko prenese v možgane in povzroči specifičen ošpicni encefalitis. V hiperplastičnih limfoidnih tkivih, zlasti v bezgavkah, tonzilah, vranici, timusu, lahko najdemo velikanske retikuloendoteliocite (Warthin-Finkeldayjeve celice). V številnih levkocitih so odkriti uničeni kromosomi. Epitel dihal lahko postane nekrotičen, kar prispeva k dodatku sekundarne bakterijske okužbe. Od 3. dneva izpuščaja se viremija močno zmanjša, od 4. dneva pa virusa običajno ne zaznamo več, od takrat se v krvi začnejo zaznavati protitelesa, ki nevtralizirajo virus. Pri ošpicah se razvije specifično alergijsko prestrukturiranje telesa, ki traja dolgo časa. Pri cepljenih ljudeh se sčasoma titri protiteles proti virusu ošpic močno zmanjšajo, medtem ko alergizacija traja dolgo časa, kar povzroči atipični potek bolezni 5-7 let po cepljenju. Ošpice vodijo v stanje anergičnosti, ki se kaže v izginotju alergijskih reakcij (na tuberkulin, toksoplazmin) pri okuženih posameznikih, pa tudi v poslabšanju kroničnih bakterijskih okužb.