Virus ošpic (virus Morbilli)

Ošpic (lat Morbilli.) - akutna virusna bolezen otroštva prednostno označen s splošno zastrupitve, vročina, catarrhs sluznico dihalnih poti in makulopapularni izpuščaji.

Vzročni povzročiteljica ošpic je leta 1954 izolirala J. Enders in T. Pibles. Morfološko je podoben drugim paramiksovirusov: premer 150-250 nm virusi, virus genom vsebuje enoverižni negativni RNK Nefragmentirana dolžine 15.900 nukleotidov vključene v vijačno nukleokapside. Genom 6 nosi gene, ki se nahajajo v tem vrstnem redu: N, P, M, F. H, L. Jim kodirajo proteine: nukleoproteinskih (N), fosfoprotein (P), matriks (M), fuzijski protein (F), hemaglutinin (H) in polimerazo (L). Značilnost virusnega genoma je prisotnost v svoji M-F-intergenski regiji velikega nekodirajočega področja velikosti približno 1000 nukleotidov. Kot drugi paramiksovirusi, virus virusa ošpic ima hemaglutinacijsko, hemolitično in simpastično obliko, vendar nima nevraminidaze.

Hemaglutinin, hemolizin (F), nukleoproteinski (NP) in matriksni proteini se razlikujejo glede na antigensko specifičnost in stopnjo imunogenosti. Hemaglutinin je najbolj imunogen. S pomočjo monoklonskih protiteles je bilo odkritih več serovariantov virusa človeških ošpic. Ima tudi skupne antigenske determinante z virusi kuge in goveje kuge.

Laboratorijske živali virusu ošpic ne reagirajo. Samo pri opicah virus povzroča bolezen z značilnimi kliničnimi simptomi, v naravi pa se opice lahko okužijo pri ljudeh.

Pri piščančjih zarodkih virus ošpic ni dober. Če ga izpostaviti uporabo primarnega tripsinizirali kulture ledvičnih celic opicah ali človeškega zarodka, v katerem se virus med reprodukcijo povzroči značilne citopatski učinek (formaciji ogromnih večjedrne celice - symplast in syncytia - in zrnate vključkov v citoplazmo in jedra). Vendar se lahko virus virusa ošpic prilagodi tudi celičnim kulturam iz ledvic psi, telet ali celic človeških amnionov ter različnih vrst transplantacij. Virus ima lahko mutageni učinek na kromosome celic.

Virus je nestabilen in hitro inaktivira v kislem okolju, zmanjšuje aktivnost pri 37 ° C pri 56 ° C skozi šobo 30 minut, lahko uniči lipidov topil, detergentov, ki je občutljiva na svetlobo in zunanjim okoljem umre hitro. Odporen na nizko temperaturo (-70 ° C). Te razmere je treba upoštevati pri prevozu in shranjevanju živega cepiva proti ošpicam.

[1], [2], [3],

Patogeneza in simptomi ošpic

Okužba se pojavi z kapljicami v zraku. Virus se multiplicira v epitelijskih celicah sluznice membrane nosofarinksa, sapnika in bronhijev. Penetriranje v krvi povzroča poškodbe endotelijskih celic plovil, kar povzroči izpuščaj. Najbolj značilen simptom je tvorba na sluznici ličk madežev Koplik-Filatov. Inkubacijsko obdobje je približno 10 dni. Slika bolezni je tako značilna, da je diagnoza lahko klinično postavljena. V prodromalnem obdobju - pojav akutne bolezni dihal (rinitis, faringitis, konjunktivitis). Diferencialni diagnostični pomen je pojav Koplik-Filatov madežev. Papularni izpuščaj se ponavadi pojavi četrti dan po tem, ko se temperatura dvigne, najprej na glavo (čelo, za ušesi) in se nato širi po telesu. Temperatura telesa je normalizirana na 7.-8. Dan.

Najpogostejši zaplet je pljučnica, v zgodnjem obdobju bolezni - edem larinksa, krup. Zelo redko se ošpice nadaljujejo v nenavadni, hudi obliki - v obliki akutnega encefalitisa ošpic, pogosteje pri otrocih, starejših od 8-10 let. Pri otrocih, ki so prejemali preventivni namen imunoglobulina ošpic, bolezen poteka v blage oblike (olajšane ošpice). Postinfektivna imuniteta je močna, vseživljenjska, ki jo povzročajo virusna nevtralizirajoča protitelesa, T-citotoksični limfociti in celice imunskega spomina.

Epidemiologija ošpic

Vir okužbe je le bolna oseba. V zadnjem dnevu inkubacije in do 4. Do 5. Dan po pojavu izpuščaja postane nalezljivo.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subakutni sklerozirajoči panencefalitis

Virus ošpic povzroča ne le akutno produktivno okužbo, ki je ošpica, ampak zelo redko huda počasna okužba - subakutni sklerozirajoči panencefalitis (PSPE). Najprej ga je opisal J. Dawson leta 1933 in predstavlja progresivno bolezen centralnega živčnega sistema pri otrocih in mladostnikih. Bolni otroci postanejo razdražljivi, jočejo, razočarani z govori, motijo vid, prenehajo prepoznavati okoliške predmete; pri bolnikih se intelekt hitro zmanjšuje, pojavijo se koma in smrt.

Vzrok za to bolezen je bil dolgo časa nejasen. V 60-ih letih. XX stoletje. Pediatričnih bolnikov najdemo v velikih kreditov (do 1:16 000) proti ošpicam protiteles, in v možganskih celicah - značilnih za vključitev cepiva proti ošpicam, ki vsebujejo nukleokapsida kot paramiksovirusa. Nazadnje so bili sevi, podobni virusu ošpic, izolirani iz možganskega tkiva in bezgavk umrlih ljudi.

Bolezen se razvije, ko se virus virusa ošpic uvede v celice centralnega živčnega sistema. Razmnoževanje virusa v teh celicah je moteno na stopnji morfogeneze, očitno zaradi odsotnosti M-proteina (pri takih bolnikih niso odkrili protiteles proti M-antigenu). Posledično se v celicah kopiči veliko število okvarjenih virionov, ki so jim odvzeti supercapsid in M-proteini. Molekularni mehanizmi motenj sinteze virusnih proteinov so lahko različni. Eden od njih je povezana z obstojem preliva na ravni transkripcije, ki se kaže v tem, da so geni izbrisani iz Z'-koncu genomske RNA prepisal v manjši meri kot geni, ki se nahajajo bližje njo. Če se pri akutni ošpični ošpici stopnji transkripcije blizu in daleč od 3'-konca genov razlikujejo za največ 5-krat, potem pa pri PSPE te razlike dosežejo 200-kratno raven. To povzroči zmanjšanje sinteze proteinov M, F in H pod nivojem, ki je potrebna za sestavljanje in navijanje virionov, t.j. Nastajanje in kopičenje okvarjenih delcev (DIC). Morda zato, ker je patogeneza PSPE v kršitvi ne le imunskega, temveč tudi nekaj genetskih mehanizmov.

Diagnoza ošpic

Laboratorijska diagnoza ošpic se po potrebi opravi. Predlagan je preskusni sistem za identifikacijo genoma virusa ošpic na podlagi reakcije reverzne transkripcije z enojno cevjo v kombinaciji s PCR (z uporabo modificirane polimeraze). Za izolacijo virusa s testnim materialom (sluz iz nazofarinksa, kri za dan pred nastopom izpuščaja) se okužijo celične kulture. Vir je identificiran z uporabo RIF, RTGA in RN v celičnih kulturah. Za spremljanje stanja imunitete uporabljamo RTGA, IFM in RSK.

[11], [12], [13], [14],

Specifično preprečevanje ošpic

Edini radikalni način za boj proti ošpicam je preprečevanje cepiva. V ta namen se uporabljajo zelo učinkovita živa cepiva iz oslabljenih sevov ošpic (od sevov L-16 in klona M-5). Odpravljanje ošpic iz evropske regije bi moralo biti doseženo do leta 2007, do leta 2010 pa bi bilo treba njegovo izločitev potrditi v vseh državah sveta.

Preberite tudi: cepljenje proti ošpicam, mumpsu in rdečkam

Za to je treba doseči cepljenje 98-100% novonastalih otrok, starih od 9 do 12 mesecev. Poleg tega je treba za vsakega otroka, starega od 9 do 10 mesecev, dodatno revakcinirati vsakih 5-7 let. Do 14-16 let za zmanjšanje števila oseb, dovzetnih za ošpice.