Osteohondroza hrbtenice: nevrološki zapleti

Začenši s Hildebrandtom (1933), ki je predlagal izraz »osteohondroza medvretenčne ploščice« za opredelitev obsežnega degenerativnega procesa, ki prizadene ne le hrustanec, temveč tudi subhondralni del sosednjih vretenc, se je ta izraz široko uporabljal v delih morfologov, radiologov in klinikov.

Izraz "osteohondroza hrbtenice" (OP) se nanaša na primarno razvijajoči se degenerativni proces v medvretenčnih ploščicah, kar posledično vodi do sekundarnega razvoja reaktivnih in kompenzacijskih sprememb v kostno-ligamentnem aparatu hrbtenice.

Medvretenčne ploščice, ki skupaj predstavljajo približno 1/4 dolžine celotne hrbtenice, igrajo pomembno vlogo v biomehaniki hrbtenice: delujejo kot vezi in edinstveni sklepi, hkrati pa so tudi blažilniki, ki blažijo udarce, ki padajo na hrbtenico. Hkrati se določen pomen pripisuje pulpnemu jedru (nucleus pulposus), ki ima visoko stopnjo hidrofilnosti, vsebnost vode v njem pa doseže 83 %. Izjemna hidrofilnost jedra znatno presega hidrofilnost drugih tkiv človeškega telesa.

Med procesom degeneracije medvretenčne ploščice izgubijo vlago, jedro se izsuši in razpade na ločene fragmente, vlaknasti obroč izgubi elastičnost, se zmehča, postane tanjši, na ploščici pa se pojavijo razpoke, rupture in fisure, ki progajo ploščico v različne smeri. Sprva se razpoke pojavijo le v notranjih plasteh obroča, sekvestri jedra pa, ki prodrejo v razpoko, raztegnejo in izbočijo zunanje plasti obroča. Ko se razpoke razširijo skozi vse plasti obroča, skozi to napako v lumen hrbtenjačnega kanala izpadejo bodisi posamezni sekvestri jedra bodisi celotno jedro. V teh primerih je lahko ogrožena celovitost zadnje vzdolžne vezi.

Zaradi okvare pulpnega jedra je zdaj izpostavljeno ne le tangencialnim, temveč tudi navpičnim obremenitvam. Vse to, prvič, povzroči prolaps vlaknatega obroča preko diska, in drugič, prispeva k njegovi nestabilnosti. Poleg tega vlaknati obroč zaradi izgube elastičnih lastnosti ne more zadržati pulpnega jedra ali njegovih fragmentov, kar ustvarja pogoje za herniacijo.

V določeni fazi razvoja degenerativnih sprememb se lahko pojavi izboklina diska brez rupture vlaknatega obroča, kar označujemo z izrazom "izboklina" diska. Izbočeno območje diska se prekrvi, v njem raste vlaknasto tkivo, v kasnejših fazah pa se opazi kalcifikacija. V primerih, ko pride do rupture vlaknatega obroča z njegovim izstopom preko dela ali celotnega pulpoznega jedra, kar pogosteje opazimo pri mladih po akutni poškodbi, se že sodi o "prolapsu ali herniji diska".

Glede na smer prolapsa ali kile ločimo naslednje vrste:

• sprednji in stranski, večinoma asimptomatski;
• posteriorni in posterolateralni, ki prodirajo v hrbtenični kanal in medvretenčne odprtine ter pogosto povzročajo stiskanje hrbtenjače in njenih korenin;
• centralni prolapsi (Schmorlovi vozlički), pri katerih tkivo diska prodre skozi degenerativno spremenjeno območje hialinske plošče v gobasto maso telesa vretenca, pri čemer v njem nastanejo vdolbine različnih oblik in velikosti; so radiološka najdba brez kliničnih manifestacij.

Z degeneracijo diska in konvergenco vretenc pride tudi do premika faset medvretenčnih sklepov in vretenc, spremeni pa se tudi mehanizem njihovega gibanja. Degeneracijo diska spremljajo sekundarne spremembe v vretencah, ki jih sestavljata dva sočasno potekajoča procesa:

• degenerativno-distrofične spremembe v subhondralni kosti, ki se pojavijo šele po razpadu in izginotju hialinskih plošč diska;
• reaktivna neoplazma kostnega tkiva v telesih vretenc, ki se izraža v sklerozi subhondralnega kostnega tkiva z nastankom obrobnih kostnih izrastkov - osteofitov. Te artritične kostne izrastke označujemo z izrazom "spondiloza".

Razvijajoča se deformirajoča artroza v obliki proliferacije sklepnih površin hrbtenice na mestih največjih obremenitev se imenuje "spondiloartroza ali osteoartroza". Osteofiti, ki se nahajajo v lumnu hrbteničnega kanala, pa tudi izbokline in prolapsi kil lahko povzročijo simptome stiskanja hrbtenjače in njenih korenin.

Posledično je biomehanika vretenc, ki mejijo na prizadeti vretenčno-motorični segment (VMS), porušena, podporna sposobnost hrbtenice pa izgubi svojo konsistentnost in ritem. Prizadeti VMS sam pridobi nefiziološki, pogosto fiksen položaj, najpogosteje kifotičen. To posledično povzroči hiperlordozo in hipermobilnost prekrivajočega VMS, ki sprva delujeta kompenzacijsko, nato pa lahko prispevata k odkrivanju in stopnjevanju distrofičnega procesa z njegovim doslednim širjenjem na vse večje število VMS.

Nestabilnost v PDS je eden najpogostejših patomorfoloških substratov nevroloških sindromov. Najpogosteje se nestabilnost zazna _naravni segmentov _{C4_5} in _{L4_5}.

Segmentna nestabilnost se pojavi kot ena od zgodnjih manifestacij distrofičnega procesa v katerem koli od sestavnih elementov SDS, kar vodi do motnje njegovega harmoničnega delovanja in se kaže v prekomerni gibljivosti med elementi SDS. Posledično je možna prekomerna stopnja upogiba in iztegovanja v SDS, pa tudi zdrs naprej ali nazaj.

V patogenezi nestabilnosti ima glavno vlogo distrofija vlaknatega obroča, ki izgubi svojo elastičnost in lastno fiksacijsko sposobnost. Zdrs zgornjega vretenca glede na spodaj ležečega olajšajo rupture vlaknatega obroča, izguba turgorja s strani nucleus pulposus in vpletenost zadnjih delov hrbteničnih sklepov, zlasti medvretenčnih, v distrofični proces, ki ga v hudih primerih nestabilnosti spremlja razvoj ekstenzijske subluksacije v njih. Poleg tega konstitucijska šibkost ligamentnega aparata predisponira k subluksaciji.

Zaradi prekomerne gibljivosti v PDS se razvije vrsta zaporednih strukturnih, biomehanskih in refleksnih sprememb:

• nastane poševnina anteriorno-supernega kota telesa spodnjega vretenca;
• nastane "vlečna ostroga";
• nastanek neoartroze na območju stika med sklepnim odrastkom in lokom.

Zaradi kompenzacijske refleksne napetosti segmentnih mišic lahko v določeni fazi pride do fiksacije segmenta v enem ali drugem položaju (kifoza, hiperlordoza). Te spremembe povzročajo tako patogenetski kot sanogenetski mehanizmi. Prevlada slednjih lahko vodi do fibrotiziranja diska in s tem do odprave nestabilnosti. Fiksacijo PDS olajša tudi razvoj medvretenčne spondiloartroze. Vendar pa se pri nefiksirani nestabilnosti lahko razvijejo tako refleksni kot refleksno-kompresijski, kompresijsko-refleksni in redko kompresijski sindromi.

To je odvisno od naslednjih situacij in odnosov med tkivi PDS in nevrovaskularnimi formacijami med nestabilnostjo:

• Prekomerna gibljivost v segmentu povzroča draženje receptorjev tako v vlaknatem obroču kot v delih sprednje in zadnje vzdolžne vezi, ki so povezane z diskom; ter v kapsulah medvretenčnih sklepov;
• Razvoj subluksacije po Kovacsu na cervikalni ravni povzroči travmo vertebralne arterije z njenim avtonomnim pleksusom. Slednje je možno pri prekomernih gibih v PDS, določenih motoričnih obremenitvah in odsotnosti subluksacije v sklepu;
• izrazito subluksacijo v medvretenčnem sklepu lahko spremlja premik vrha sklepnega odrastka proti medvretenčni odprtini in povzroči njegovo zoženje, kar lahko pod določenimi pogoji povzroči stiskanje koreninske in radikularne arterije;
• Pomemben posteriorni zdrs v kombinaciji z nekaterimi dodatnimi dejavniki (prirojena zoženost kanala, kompenzacijski razvoj posteriorne marginalne kostne rasti) lahko privede do zoženja hrbteničnega kanala in služi kot pogoj za razvoj kompresijskega ali vaskularnega spinalnega sindroma.

Patološki učinki (dražilni ali kompresijski) so možni ne le zaradi neposrednega stika med spremenjenimi kostno-hrustančnimi strukturami hrbteničnega sklepa in žilno-živčnimi formacijami, temveč tudi zaradi zmanjšanja prostorov, v katerih se te formacije nahajajo. Govorimo predvsem o medvretenčnih odprtinah in hrbteničnem kanalu.

Zoženje medvretenčne odprtine lahko povzročijo naslednje spremembe v tkivih medvretenčne odprtine:

• zmanjšanje višine medvretenčnega prostora zaradi distrofije diska (navpična velikost odprtine se ustrezno zmanjša);
• obrobne kostne izrastke deformirajočega tipa na območju medvretenčnih sklepov (horizontalna velikost odprtine je večinoma zožena);
• unkovertebralne izrastke, marginalne kostne izrastke teles in hernija diska na ledveni in torakalni ravni;
• distrofično spremenjen rumeni ligament.

Zoženje hrbteničnega kanala zaradi degenerativnih sprememb je lahko posledica:

• zadnje hernije diska;
• posteriorne marginalne kostne izrastke teles vretenc;
• hipertrofiran rumeni ligament;
• zdrs telesa vretenca s hudo nestabilnostjo;
• brazgotinsko-adhezivne spremembe v epiduralnem tkivu in membranah hrbtenjače.

Zoženje hrbteničnega kanala spremljajo predvsem kompresijski ali kompresijsko-refleksni učinki.

Sanogenetski mehanizmi so naravno usmerjeni v odpravo zožitve in so povezani z možnostjo zmanjšanja hernialnih izboklin, izboljšanja krvnega obtoka v hrbteničnem kanalu in resorpcije distrofično spremenjenih tkiv.

Motnje biomehaničnih odnosov v kinematični verigi hrbtenice v kombinaciji z drugimi patogenetskimi mehanizmi prispevajo k razvoju miodisoordinacijskega procesa v mišicah PDS, hrbtenice in okončin. V tem primeru se razvijejo kompleksni sinergistični recipročni in drugi refleksni procesi z moteno statokinetiko hrbtenice. Najprej se njena konfiguracija spremeni zaradi sprememb v tonusu mišic hrbtenice, ki poskušajo kompenzirati nezadostnost funkcije PDS - lordoza se zgladi ali pa se razvije kifotičen položaj v oddelku, v nekaterih primerih pa se zaradi prenosa opore na nogo neprizadete strani pojavi skoliotični položaj. Pri nastanku teh sprememb sodelujejo večartikularne mišice hrbta in majhne intersegmentne mišice. V določeni fazi so ti kompenzacijski mehanizmi zadostni. Vendar pa se pri dolgotrajni tonični napetosti mišic v njih razvijejo distrofične spremembe. Poleg tega se zaradi nastanka patološkega refleksnega obroča mišična napetost iz sanogenetskega mehanizma spremeni v svoje nasprotje - patološko kontrakturo. Posledično se spreminjajo obremenitve ne le na mišicah hrbtenice, temveč tudi na mišicah okončin, ki delujejo v novih pogojih, kar vodi do mioadaptivnih posturalnih in vikarnih miodistoničnih in miodistrofičnih sprememb v njih.

Zaradi distoničnih in distrofičnih sprememb mišice postanejo vir patološke aferentacije, naslovljene na iste segmente hrbtenjače, ki inervirajo prizadeti PDS, pa tudi na polisegmentalni internevronalni aparat, ko so v proces vključene mišice celotne hrbtenice in okončin.

Tako se ustvari patogenetski obroč, ki podpira, poslabša in razvija patološki proces pri osteohondrozi hrbtenice. Pojav novih biomehanskih stanj in patološko stanje tako pomembnega motoričnega organa, kot je hrbtenica, vodi do omejitve gibljivosti ne le posameznih delov, temveč tudi splošne motorične aktivnosti, kar prispeva k motnji ustrezne aktivnosti motorično-visceralnih refleksov, ki so zelo pomembni za optimalno presnovno in trofično podporo motorične aktivnosti.

Najpogosteje se nevrološki zapleti osteohondroze hrbtenice pojavijo v vratni in spodnji ledveni regiji.

Glavni dejavniki pri razvoju nevroloških zapletov pri cervikalni osteohondrozi hrbtenice so naslednji.

1. Relativno konstantna kompresija hrbtenjače, njenih korenin z avtonomnimi vlakni, vertebralne arterije s simpatičnim pleksusom in ligamentnega aparata hrbtenice z njegovim inervacijskim aparatom.

• V vratnem predelu je hernija diska relativno redka, najpogosteje se tukaj oblikuje le izboklina diska.
• Kompresijski sindromi so posledica posteriornih kostnih osteofitov. Unkovertebralni sklepi niso pravi, so nagnjeni k deformirajoči artrozi; v tem primeru so osteofiti usmerjeni bodisi nazaj, v medvretenčni foramen, kar vpliva na živčne korenine, bodisi navzven, kar povzroči stiskanje vretenčne arterije ali njenega simpatičnega pleksusa.
• Zoženje medvretenčne odprtine v sprednjem delu se običajno pojavi zaradi nekovertebralnih kostnih izrastkov, v zadnjem delu pa zaradi spondiloartroze medvretenčnih sklepov, subluksacije po Kovacsu in odebelitve rumenega ligamenta, zmanjšanje navpične velikosti diska pa povzroči zmanjšanje te velikosti medvretenčne odprtine zaradi konvergence teles sosednjih vretenc.
• Neugodne okoliščine vključujejo odhod korenin hrbtenjače v tem delu pod pravim kotom nanj (in ne navpično, kot na drugih ravneh), majhno dolžino radikularnega živca (ne več kot 4 mm) ter pomanjkanje elastičnosti in zadostne gibljivosti radikularnih manšet.
• Seveda v patoloških pogojih pride do motenj krvnega in limfnega obtoka znotraj zoženih medvretenčnih odprtin z razvojem venske kongestije, edema, ki povzroči brazgotinjenje, in klinične manifestacije iritativnih in degenerativnih radikularnih simptomov.
• Možnost kompresijskih učinkov na hrbtenjačo s strani rumenega ligamenta. Z večjimi obremenitvami se postopoma razvije odebelitev rumenega ligamenta s fibrozo, z ostrim hiperekstenzijo vratne regije (zlasti nenadno) pa se ustvarijo pogoji za stiskanje ligamenta med vretenčnimi loki in za pritisk na zadnje dele hrbtenjače.

2. Mikrotraumatizacija hrbtenjače, njenih membran, korenin, žilnega sistema in ligamentnega aparata hrbtenice, ki se periodično pojavlja v daljšem časovnem obdobju med gibi hrbtenice.

• Reidove (1960) študije dinamičnih odnosov med hrbtenjačo in hrbtenico v normalnih pogojih so pokazale znatno gibljivost hrbtenjače in dura mater v oralni in kaudalni smeri med fleksijo in ekstenzijo glave in hrbtenice. Med fleksijo se lahko dolžina hrbteničnega kanala (predvsem v regiji C2-Th1) poveča na 17,6 % in se hrbtenjača ustrezno raztegne ter zdrsne navzgor vzdolž sprednje površine kanala. Seveda se lahko v pogojih nestabilnosti vratnih vretenc (diskusnih plošč) napetost hrbtenjače in korenin poveča, travmatizacija živčnih formacij pa je še posebej očitna pri neenakomernosti anterolateralnih odsekov hrbteničnega kanala zaradi prisotnosti osteofitov in subluksacije. Med prisilno fleksijo vratu v prisotnosti posteriornega osteofita se možgani raztegnejo nad njim, kar poveča kompresijo in travmatizacijo možganskega tkiva. Osteofiti lahko periodično vplivajo (kot posledica mikrotravm med spremembami položaja vretenc) na živčne formacije, vgrajene v zadnji vzdolžni ligament in dura mater, kar se kaže v bolečini in verjetno refleksnih pojavih. V tem smislu je pomembna tudi subluksacija vretenca, ki se pogosto razvije. Travmatizacija hrbtenjače se poveča, če pride do nestabilnosti medvretenčnih ploščic, med fleksijskimi in ekstenzijskimi gibi pa eno vretence drsi in se premika vzdolž površine drugega.
• Osteofiti, ki nastanejo na območju unkovertebralnega sklepa, usmerjeni v medvretenčni foramen in proti hrbteničnemu kanalu, lahko povzročijo sindrom poškodbe vertebralne arterije in njenega simpatičnega pleksusa.

Stiskanje vretenčne arterije s simpatičnim pleksusom je lahko relativno konstantno in se lahko pojavlja tudi občasno ob spremembi položaja glave in vratu. Pri spremembah položaja glave in vratu se pogosto pojavi draženje simpatičnih vlaken ali motnja krvnega obtoka v sistemu vretenčnih arterij mehanske ali refleksne narave.

Subluksacija po Kovacsu je določenega pomena za razvoj sindroma vertebralne arterije. Pri takih bolnikih opazimo odklon te arterije naprej predvsem v položaju iztegnjenega vratu.

3. Vaskularna ishemija in njen pomen v kliničnem sindromu možganske kompresije pri cervikalni spondilozi.

Stiskanje sistema sprednje spinalne arterije je lahko posledica neposrednega vpliva posteriornega osteofita ali hernije diska, pa tudi stiskalnega učinka teh formacij v trenutku spremembe položaja vratu.

4. Vpletenost perifernih in centralnih delov avtonomnega živčnega sistema v patološki proces.

Refleksni učinki patoloških impulzov, ki izhajajo iz hrbtenjače, njenih korenin z avtonomnimi vlakni, hrbtenjačnega živca, ki je veja zvezdastega ganglija, in ligamentnih elementov hrbtenjače z njenim inervacijskim aparatom, se kažejo v različnih simpatičnih in nevrodistrofičnih motnjah.

V začetni fazi bolezni posteriorni osteofiti ali izbočena ploščica pogosto povzročijo le stiskanje in raztezanje sprednje in zadnje vzdolžne vezi; v tem primeru je lahko v patološki proces vključen tudi preostali ligamentni aparat hrbtenice. Ligamentni aparat hrbtenice, predvsem sprednja in zadnja vzdolžna vez, pa tudi dura mater, oživčujejo predvsem simpatične senzorične veje sinuvertebralnega živca (rekurentni meningealni živec), ki ga sestavljata meningealna veja, ki se razteza od zadnje korenine, in veja od komunikacijske veje mejnega simpatičnega stebra.

Živčni končiči so bili identificirani tako v posteriornih (zaradi sinuvertebralnega živca) kot v anteriornih vzdolžnih ligamentih, zato obstaja razlog za domnevo, da se draženje teh ligamentov kaže kot bolečina v zadnjem delu vratu z obsevanjem v subokcipitalno, interskapularno regijo in v obe rami.

Tako lahko degenerirano cervikalno ploščico po eni strani obravnavamo kot vir bolečinskih manifestacij, po drugi strani pa kot patološke impulze, ki s prehodom skozi centralni živčni sistem povzročajo refleksne motnje v vratu, ramenskem obroču in roki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]