Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza akutnega glomerulonefritisa
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Streptococcus proizvaja toksine in encime (streptolysin, hialuronidazo, streptokinaza), sprožitev proizvodnjo specifičnih protiteles z naknadno tvorbo CEC lokalizirana na glomerularne kapilarno steno in aktiviranje komplementnega sistema, ki spodbuja proizvodnjo številnih mediatorjev vnetja in tsitokshyuv povzročajo celične proliferacije.
Streptococcus antigeni se v akutni fazi streptokokne okužbe obarajo v glomeruli. Po 10-14 dneh dojenček je imunski odziv organizma, pri kateri vezave protiteles na antigen antistreptococcal in tvorbo kroži imunski kompleksi (CIC) in obarjanje v glomerula ledvic. Nadalje je interakcija imunskih kompleksov s sistemom komplementa, da sprostite svojo NWA komponent C5a in njihovo sodelovanje v poškodovane ledvice ledvicnih telescih bazalne membrane. Aktivacija membrana napada kompleksa (S5v C9) trombocitov (izločanje serotonina, tromboksana B); makrofagi (izločanje fosfolipidov in arahidonske kisline); aktivacija mezangijskega celic (izločanje proteaz, fosfolipaze, kisika prostih radikalov, aktivacija kemotaktične dejavnikov, kar vodi do sprememb v energetskem potencialne ledvic glomerularne bazalne membrane in škode na endotelijske celice s sproščanjem trombogenega subendotelialnega plasti). Aktivacija fibrinolitičnega sistema vodi do kopičenja fibrina v ledvicah glomerulov in aktivira sistem kinin povečati vnetni proces. Trombociti opraviti agregacijo in povečati stopnjo Willebrandov faktor in aktivacije kininskega sistema povzroči motnje mikrocirkulacije.
Kršitve v fosfolipidne sestavka eritrocitne membrane vodi v funkcionalno destabilizacijo celične membrane, ki igrajo pomembno vlogo pri izvoru hematurija, in sistem endotelina (vazokonstriktor peptida, ki deluje na ledvične hemodinamskih in intraglomerular) vodi k razvoju hipertenzije intraglomerular.
Možno je, da je prvotno Streptokokne antigeni lokaliziran v mezangiju in glomerularne subendotelialnega prostora, in nato reagirajo s protitelesi za CEC. Ugotovili smo dva streptokokna antigena: zimogen in gliceraldehid fosfat dehidrogenaza. Sprožijo proizvodnjo protiteles z naknadno aktivacijo vnetnih mediatorjev v glomerularnih celicah.
Morfologija akutnega glomerulonefritisa. Morfološka nastop ocenili kot endokapillyarny razpršeno proliferativni glomerulonefritis, ki poteka skozi več faz - eksudativne, eksudativne-proliferacijskega, proliferacije in korak preostale učinke, ki lahko traja več mesecev pri otrocih.
Elektronska mikroskopija biopsijskega vzorca na epitelijski strani bazalne membrane kapilar v glomerulih ledvic pokaže "humps" (frakcija komplementa IgG in S3). Trpijo z akutnim glomerulonefritisom do 4-6 tednov. Opredelitev "humps" je pomemben in zanesljiv diagnostični znak akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa.
[