Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza akutnega glomerulonefritisa
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Streptokok izloča toksine in encime (streptolizin, hialuronidazo, streptokinazo), ki sprožijo nastajanje specifičnih protiteles s posledičnim nastankom imunskih kompleksov v obtoku (CIC), lokaliziranih na kapilarni steni glomerulov in aktivirajočih sistem komplementa, kar spodbuja nastajanje številnih vnetnih mediatorjev in citokinov, ki povzročajo celično proliferacijo.
Streptokokni antigeni se odlagajo v glomerulih med akutno fazo streptokokne okužbe. Po 10–14 dneh se pri otroku pojavi imunski odziv, med katerim se antistreptokokna protitelesa vežejo na antigen in tvorijo krožeče imunske komplekse (CIC) ter se odložijo v glomerulih ledvic. Nato imunski kompleksi interagirajo s sistemom komplementa, sproščajo njegove komponente C3a in C5a ter sodelujejo pri poškodbi bazalne membrane glomerulov ledvic. Aktivacija trombocitov z membransko napadalnim kompleksom (C5b-C9) (izločanje serotonina, tromboksana B); makrofagi (izločanje fosfolipidov in arahidonske kisline); aktivacija mezangialnih celic (izločanje proteaz, fosfolipaz, prostih kisikovih radikalov; aktivacija kemotaktičnih faktorjev, kar vodi do spremembe bioenergetskega potenciala bazalne membrane glomerulov ledvic in poškodbe endotelijskih celic s sproščanjem trombogenih subendotelijskih plasti). Aktivacija fibrinolitičnega sistema vodi do kopičenja fibrina v glomerulih ledvic, aktivacija kininskega sistema pa do povečanja vnetnega procesa. Trombociti se agregirajo, povečanje ravni von Willebrandovega faktorja in aktivacija kininskega sistema pa povzročita motnje v mikrocirkulaciji.
Motnje v sestavi fosfolipidov eritrocitnih membran vodijo do funkcionalne destabilizacije celičnih membran, ki imajo pomembno vlogo pri nastanku hematurije, endotelinski sistem (vazokonstriktorni peptidi, ki delujejo na ledvično in intraglomerularno hemodinamiko) pa vodi do razvoja intraglomerularne hipertenzije.
Možno je, da so streptokokni antigeni sprva lokalizirani v mezangiju in v subendotelijskem prostoru glomerulov, nato pa reagirajo s protitelesi in tvorijo CIC. Identificirana sta bila dva streptokokna antigena: zimogen in gliceraldehid fosfat dehidrogenaza. Povzročata nastajanje protiteles s posledično aktivacijo vnetnih mediatorjev v glomerularnih celicah.
Morfologija akutnega glomerulonefritisa. Morfološka slika se ocenjuje kot endokapilarni difuzni proliferativni glomerulonefritis, ki poteka skozi več stopenj - eksudativno, eksudativno-proliferativno, proliferativno in stopnjo rezidualnih pojavov, ki lahko pri otrocih trajajo več mesecev.
Elektronska mikroskopija biopsijskega vzorca razkrije "grbice" (IgG in frakcija komplementa C3) na epitelijski strani bazalne membrane glomerulnih kapilar. Pri akutnem glomerulonefritisu vztrajajo do 4-6 tednov. Odkrivanje "grbic" je pomemben in zanesljiv diagnostični znak akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]