Akutni poststreptokokni glomerulonefritis pri otrocih

Akutna po streptokokni glomerulonefritis (akutni glomerulonefritis, akutna nefritis, postinfekcijski glomerulonefritis) - immunocomplex bolezen z difuzno ledvično boleznijo, pretežno glomerula pojavi 10-14 dni po okužbi s streptokoki (mandeljnov, impetigo, škrlatinko in piodermija al.) In označena s nefritični sindrom.

ICD-10 kod

• N00. Akutni nefritični sindrom.
• N00.0. Akutni nefritični sindrom z manjšimi glomerularnimi motnjami.
• N04. Nephrotični sindrom.

Epidemiologija akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Incidenca post-streptokoknega glomerulonefritisa je v povprečju znašala 32,4 primerov na 100.000 otrok. Večina primerov občasnih, epidemičnih izbruhov se zgodi redko. Pozimi in spomladi, ko se pojavi post-streptokoki glomerulonefritis, povezane s SARS, poleti in jeseni - z piodermijo. V zadnjih desetletjih v razvitih državah, je zmanjšanje pogostosti glomerulonefritis do 10-15% glomerulonefritis, ki je povezan z izboljšanjem socialno-ekonomskih razmerah. V državah v razvoju, po streptokokni glomerulonefritis - vzrok za 40-70% vseh glomerulonefritis. Incidenca Vrhunec pojavi v vrtec in na začetku šolanja (5-9 let), manj kot 5% otrok trpi glomerulonefritis do 2 let. Post-streptokokni glomerulonefritis je dvakrat pogostejši pri dečkih. V zadnjih letih je Rusija povečala pojavnost akutne po streptokoki glomerulonefritis, ki je povezana z večjo incidenco streptokoki okužbe pri otrocih zaradi pojava odpornih sevov v glavni antibiotike, ki se uporabljajo v klinični praksi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Vzroki akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Etološki dejavnik se lahko ugotovi v 80-90% primerov akutnega glomerulonefritisa in samo 5-10% - kronično.

Glavni etiološki dejavniki akutnega glomerulonefritisa

• Nalezljiv.
  • Bakterije: beta-hemolitični streptokok skupine A, enterokoki, pnevmokoki, stafilokoki, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokoku.
  • Virusi: hepatitis B, ošpice, Epstein-Barr, Coxsackie, rdečke, piščančji oci, citomegalovirus, manj pogosto - virus herpes simpleksa.
  • Paraziti: plazmodium malarije, toksoplazma, šistosomi.
  • Gobe: Candida.
• Neinfekcijski.
• Tujeve beljakovine.
• Serumi.

Najpogostejši vzrok za nastanek akutnega glomerulonefritisa pri otrocih je streptokokna okužba, zato je v vseh smernicah izolirano akutno akutno poststreptokokno GB. Najpogosteje 1-3 tedne pred akutnim glomerulonefritisom otroci trpijo zaradi angine, faringitisa, kožnih okužb, redkejše zvišane telesne temperature. Te bolezni povzročajo beta-hemolitični skupino Streptococcus, pogosto tipa M izolatov 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcij zgornjega respiratornega trakta, kot tudi sevov M-tipa 2, 49, 55 po okužb kože. Te vrste se imenujejo nefritogene, od katerih so najpogostejši sevi 12 in 49.

Drugi bakterijski antigeni povzročajo bolezen manj pogosto.

Virusni antigeni povzročajo razvoj akutnega glomerulonefritisa pri otrocih v majhnem odstotku. Pri prebojih najdemo biopsijske antigene virusa v usedlinah pri imunofluorescenci. Še manj pomembno vlogo pri etiologiji OGN povzročajo bolezni, ki jih povzročajo protozoji in glive.

Rešilni dejavniki so lahko: hlajenje, prekomerna insolacija, fizična travma.

Vrh akutnega glomerulonefritisa pri otrocih se pojavi v jesensko-zimskem obdobju, pri nizkih temperaturah in visoki vlažnosti.

Kaj povzroča akutni glomerulonefritis?

[6]

Patogeneza akutnega glomerulonefritisa

Pri patogenezi akutnega glomerulonefritisa pri otrocih lahko razlikujemo dva mehanizma: imunokompleksni in ne-imunokompleksni.

Večina resničnega glomerulonefritisa je imunokompleksna, medtem ko se topni imunski kompleksi "antigen-protitelesa" deponirajo v glomerulih. Imunski kompleksi se lahko tvorijo v obtoku cirkulacijskih imunskih kompleksov (CIC) - ali lokalno v tkivu ledvic. V središču oblikovanja CIK je zaščitni mehanizem, namenjen odstranjevanju antigena. V pogojih presežnega antigena se produkcija protiteles poveča, velikost kompleksov se poveča, aktivirajo komplement in jih odstranijo iz obtoka s mononuklearnim fagocitnim sistemom. Del imunskih kompleksov, ki niso bili podvrženi fagocitozi, se prenašajo s krvnim tokom v ledvice in se odlagajo v kapilarah glomerulusa, kar povzroča glomerulonefritis. Obstajajo drugi dejavniki, ki vodijo k odlaganju CEC:

• velika endotelna površina kapilarnih kapilar;
• velik volumen krvi, ki poteka skozi glomerule;
• pozitivnega električnega naboja antigena, ker so kompleksi z pozitivno nabranim antigenom odloženi na negativno napolnjeni steni kapomirjev glomerularnih celic. Imunokompleksni glomerulonefritis se razlikuje glede na lokacijo imunskih kompleksov (IR), razreda imunoglobulinov in prisotnosti komplementov v tkivu ledvic.

Imunske komplekse je mogoče oblikovati in odlagati v ledvicah na različne načine in v različnih glomerularnih strukturah:

• iz cirkulacije (CEC), medtem ko se nahajajo podendotelijo in / ali v mesangiju;
• In K se lahko tvori "in situ" s protitelesi proti glomernim antigenom ali antigenom, ki ni povezan z glomerularno bazno membrano. V tem primeru so IK subepithelialni;
• se lahko spremenijo imunoglobulini, ne pa imunski kompleksi. Na primer, odlaganje polimernih oblik imunoglobulina A v mesangij.

Imunskih kompleksov privlači središča njihovih usedlin vnetnih celic (nevtrofilcev, monocitov, trombocite), ki proizvajajo vnetnih citokinov (IL-1, TNF, TGF-a). Citokini aktivirajo kopičenje vazoaktivnih snovi, kar vodi do poškodb, videza razpok in povečane prepustnosti bazalnih membran. Ledvica se odzove na škodo zaradi širjenja mezangialnih in endotelijskih celic. Razvija se vnetni infiltrat. Poškodbe endotelija kapilar povzroči lokalno aktiviranje koagulacijskega sistema in parietalnih trombozo, ožanje žilnih lumen. Zaradi vnetja nastanejo hematurija, proteinurija in ledvična disfunkcija. Slika akutnega proliferativnega GB se razvija bolj pogosto s klinično sliko ONS.

Z neimunokompleksnim glomerulonefritisom se razvijejo celični posredovani imunski odzivi. V tem primeru se vodilna vloga pripisuje pojavu patološkega klona T-limfocitov, ki spodbuja hiperprodukcijo limfokinov, ki poškodujejo glomerul.

Nenormalno T limfocitov klon lahko obstajajo kot primarni ali okvara pojavi pod vplivom takšnih imunskih kompleksov, ki niso lokaliziranih v glomerulih, vendar imajo sposobnost, da aktivira nenormalno klon T-limfocitov. Disfunkcija T celic spodbuja hiperprodukcijo vazoaktivnega interlevkina. Cilj delovanja citokinov so glomerularne epitelijske celice, odgovorne za sintezo negativno napolnjenih proteoglikanov in sialoproteinov, ki tvorijo del glomerularnih bazalnih membran. To povzroči izgubo negativnega naboja na bazalni membrani (BM) in podociti. Prav tako je mogoče neposredno vplivati na nevraminidazo BM, virotoksin. Izguba negativnega naboja na BM in podociti vodi v selektivno izgubo velikih količin fino dispergiranih beljakovin (predvsem albuminov). Izrazita proteinurija povzroča nastanek kliničnega in laboratorijskega sindroma, imenovanega nefrotični (NS).

Patomorfologija akutnega glomerulonefritisa

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis pri otrocih je značilen difuzni endokapilni proliferativni proces. Širjenje mezangialnih in endotelijskih celic je izraženo v glomerulusu. Zanka kapilar v glomeruli je videti otekla, z zgoščenimi stenami. Lumen kapilar je zožen. V prvih 4 tednih bolezni na mestu vnetja glomerularnih celic: nevtrofili, eozinofili, limfociti, makrofagi. Širjenje epitelijskih celic je minimalno. Ozek in podkapsuliran prostor. BM debelejši ali redčeni, v njih najdemo solze.

Elektronska mikroskopija razkriva velike depozite v obliki hrbtenic (IR + C +), ki se nahajajo na notranji ali zunanji strani BM in, redko, v njej v obliki kokoških nanosov.

Pri imunohistološkem pregledu se v vlogah določijo sestavine komplementa, različni imunoglobulini (v, M, A, E), antigeni streptokokov ali drugi antigeni.

Morfološka različica akutnega glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom se najpogosteje kaže v minimalnih spremembah pri otrocih. Imenujejo jih "majhne noge iz podocitov". Svetlobna mikroskopija ne omogoča odkrivanja patologije. Samo uvedba elektronske mikroskopije je omogočila študije sprememb v podocitih. Elektronska mikroskopija se uporablja za odkrivanje resnih sprememb v podocitih v obliki deformacije, fuzije in izgube majhnih nog po celotni dolžini kapilarne stene. Medsebojno spajanje, majhne noge tvorijo neenakomerno plast debeline, ki pokriva BM.

BM ostaja nespremenjen, ohrani svojo strukturo in debelino. V celicah cevastega epitelija se izražajo proteini in maščobna degeneracija. To je posledica preobremenitve cevnega epitelija z masivno proteinurijo in lipidurijo. Glukokortikoidna terapija povzroči normalizacijo strukture podocitov.

Akutni glomerulonefritis z nefritičnim sindromom

Akutni nefritični sindrom (ONS) je klasična manifestacija akutnega glomerulonefritisa. Pogosteje se otroci šolske starosti od 7 do 14 bolujejo. ONS se razvije v 1-6 tednih po okužbi (pogosteje streptokokni). V latentnem obdobju stanje otrok ostaja zadovoljivo. Pogosto začnejo obiskovati šolo, nato pa ponovno pride do poslabšanja: letargija, slabo počutje, izguba apetita.

Glavna merila za diagnozo akutnega glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom:

• zmerni edem pri normalni ravni beljakovin in albumina v ozadju povečanega BCC;
• arterijska hipertenzija;
• urinarni sindrom v obliki makro- ali mikrometerurije, proteinurija manj kot 2 g / dan, neselektivna narava.

Začetek bolezni je lahko burna, akutna, s klasično triado simptomov: edem, arterijska hipertenzija, makrogematurija. Otroci se pritožujejo nad slabostjo, glavobolom, slabostjo, bruhanjem, spremembo barve urina in zmanjšanjem njegove količine. Stopnja izražanja teh simptomov je drugačna.

Manj pogosto je postopen razvoj bolezni z majhnimi kliničnimi in laboratorijskimi spremembami.

Med pregledom se vedno pojavi edem vekic, glivic, bledost kože zaradi spazma posod. Spazma krvnih žil je izražena tudi na mrežnici bazena. Bolniki se lahko pritožijo zaradi glavobola in bolečine v hrbtu, kar je razloženo s širjenjem kapsule ledvic zaradi njihovega edema.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza glavnih simptomov akutnega nefritičnega sindroma

Otëki

Edemas - ena od glavnih manifestacij ONS-a se pojavlja pri 60-80% bolnikov. Stopnja izražanja se lahko razlikuje v širših mejah: od edemov vek in zjutraj do izražene podkožne oblike obraza, glave, sprednje trebušne stene. Zelo redko, vendar lahko razvijejo kavitacijski edem: hidrotoraks, hidroperikardij, ascite. V obdobju otekanja lahko bolniki dobijo 2-5 kg telesne teže. Pojav edema se pojavi postopoma. So gosto, sedentarno.

Mehanizem nastajanja edema:

• povečanje volumna krožeče krvi kot posledica zmanjšane glomerularne filtracije - hipervolemija;
• zadrževanje natrija in vode (hiperaldosteronizem, povečano izločanje ADH);
• povečana vaskularna prepustnost zaradi hialuronidazne aktivnosti streptokoksa, sproščanja histamina in aktivacije kallikrein-kininskega sistema.

Oblikovanje perifernega edema se lahko šteje za kompenzacijski mehanizem, saj se del tekočine iz žilnega sloja premika na tkiva, kar zmanjšuje hipervolemijo, kar preprečuje nastanek zapletov. Z odlaganjem tekočine se lahko poveča tudi jetra in vranica. Edem se običajno zlahka pozdravi s predpisovanjem diete brez soli in diuretičnih zdravil. Trajanje edema je 5-14 dni.

[13], [14]

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - eden izmed strašnih simptomov akutnega glomerulonefritisa (OGN) - se pojavi pri 60-70% bolnikov. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, slabosti, bruhanja. Razvoj hipertenzije se pojavi hitro. S svojimi najpogostejšimi povezani zapleti: eklampsijo in akutno srčno popuščanje. Arterijska hipertenzija je sistolično-diastolična, vendar z velikim povečanjem sistoličnega tlaka. Mehanizem arterijske hipertenzije v ONS:

• hipervolemija, t.j. Povečanje volumna krožeče krvi (BCC) se pojavi zaradi padca glomerularne filtracije, zamude v vodi in natrija;
• veliko manjšo vlogo igra aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

Ker hipervolemija služi kot glavni mehanizem za razvoj hipertenzije, jo je mogoče zlahka zdraviti (prehrana brez soli, diuretiki), manj predpisuje predpisovanje antihipertenzivnih zdravil. Ne uporabljajte zdravil, ki povečajo BCC. Trajanje hipertenzijskega sindroma je 7-14 dni.

[15], [16], [17]

Sindrom uriniranja

Oligurija - zmanjšanje normalne diureze za 20-50% norme. Obstaja oligurija zaradi upada glomerularne filtracije in povečane reabsorpcije vode in natrija, razvoja "antidiureze" in povečane sekrecije ADH. Relativna gostota urina je visoka. Oligurija se pojavi v prvih dneh bolezni in traja 3-7 dni.

Hematurija - ena od glavnih manifestacij urina- nega sindroma - se pojavi pri 100% bolnikov. Makrogematurija je na začetku bolezni pri 60-80% bolnikov, njegova resnost pa se postopoma zmanjšuje na 3-4 teden. Pri večini bolnikov se hematurija popolnoma ustavi do 8. Do 10. Tedna, vendar v nekaterih primerih mikrometeruri ostanejo 6 do 12 mesecev.

Hematurija je povezana s povečano prepustnostjo BM, njegovimi poškodbami. V urinu se pojavijo dysmorphic eritrocites (spremenjena, nepravilna oblika), ki je posledica njihovega glomerularnega izvora. Lahko se pojavijo tudi cilindri eritrocitov.

Proteinurija je eden od vodilnih znakov okvare ledvic, v vseh primerih je treba določiti dnevno izgubo beljakovin. V normi je 100-200 mg / dan. Z ONS se dnevna proteinurija giblje od 1 do 2,5 g / dan. Protein, izgubljen z urinom, iz plazemskega izvora in vsebuje majhne in velike beljakovine, npr. Proteinurija neselektivna. Vodilni mehanizem proteinurije so strukturne spremembe v kletni membrani (povečanje velikosti por, razpoke) in funkcionalne spremembe (izguba negativnega naboja). Proteinurija se postopoma zmanjšuje na drugi ali tretji teden bolezni. Podaljšana proteinurija do 1,5-2 g / dan je slab prognostični znak.

Leukociturija z ONS se lahko pojavi v prvem tednu bolezni in ima bakterijsko naravo. Razloženo je z aktivnim imunskim vnetjem z vpletenostjo nevtrofilcev, limfocitov in monocitov v središče vnetja v 1-2 tednu.

Cilindrarium je lahko v začetnem obdobju prisoten (30-60%). Po svoji strukturi so cilindri cevasti proteini (tamm-Horsfall uroprotein) z vgradnjo oblikovanih elementov, epitelijskih celic, detritusa. Z OGN se lahko pojavi eritrocit, zrnat valji.

Patogeneza akutnega glomerulonefritisa

Simptomi akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Potek ONS je praviloma cikličen, s postopnim zmanjševanjem kliničnih in laboratorijskih kazalcev.

Prvič, izginotje kliničnih simptomov, v prvem tednu bolezni, diureza, krvni tlak, izgine edem, se koncentracija sečnine in kreatinina zmanjša. Normalizacija količine komplementa se pojavi do 6. Do 8. Tedna, počasnejše izginejo spremembe v sedimentu urina. Makrogematurija poteka skozi 2-3 tedne, proteinurija - v roku 3-6 mesecev izginotje mikrometurije poteka v roku enega leta.

Simptomi akutnega glomerulonefritisa

Razvrstitev

Klinična klasifikacija akutnega glomerulonefritisa

Klinične manifestacije akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa	Dejavnost patološkega procesa	Stanje ledvične funkcije
Nepritični sindrom (HC) Izolirani sindrom sečil Nepritični sindrom s hematurijo in arterijsko hipertenzijo	Obdobje prvih manifestacij. Obdobje obratnega razvoja. Prehod k kroničnemu glomerulonefritisu	Brez okvarjene ledvične funkcije. Z zmanjšano ledvično funkcijo. Akutna odpoved ledvic

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnoza akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Za diagnosticiranje je poleg klinične slike pomembna tudi laboratorijska diagnoza.

V splošni analizi krvi v prvih dneh bolezni je mogoče ugotoviti anemijo, povezano s hipervolemijo, i. Anemija je relativna. Lahko se odkrije majhna levkocitoza in povečanje ESR.

Etiološka vloga streptokokusa potrjuje povečanje koncentracije ASL-O in sejanje iz grla in nosu hemolitičnega streptokokusa.

Zvišane vrednosti CRP in seromucoid kaže na vnetje, in povečanje števila KOP imunoglobulinov (G, M), zmanjšane koncentracije SOC komponente komplementa imunskega kažejo svoj značaj. Vsebnost skupnih beljakovin in albuminov se lahko nekoliko zmanjša, holesterol pa se poveča.

V začetnem obdobju z oligurijo je mogoče povečati koncentracijo sečnine in kreatinina z visoko specifično težo urina, ki se obravnava kot odpoved ledvic v akutnem obdobju.

Pri ultrazvočni diagnozi so opazili povečanje velikosti ledvic in kršitev diferenciacije struktur.

Diagnoza akutnega glomerulonefritisa

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki

Z vztrajno persistentno arterijsko hipertenzijo je treba pregledati fundus za izključitev angiopatije mrežničnih posod. Posvetovanje z otolaringologom je potrebno za sum, da je kronični tonzilitis, adenoiditis za izbiro metode zdravljenja (konzervativno, kirurško). Če ima otrok zmerne zobe, je treba posvetovati z zobozdravnikom, da bi razkužili ustno votlino.

Zdravljenje akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Splošna načela zdravljenja akutnega postostretokoknega glomerulonefritisa vključujejo skladnost s prehrano in režimom, etiotropno in patogenetsko terapijo, odvisno od kliničnega poteka in zapletov bolezni.

Indikacije za hospitalizacijo

Ko obstojne hipertenzije, proteinurije, zmanjšano delovanje ledvic, je podaljšan macrohematuria otrok v bolnišnico na diferencialno diagnozo glomerulonefritis z drugih izvedbah optimalno zdravljenje, ki določajo delovanje ledvic skozi čas.

Nefarmakološko zdravljenje akutnega glomerulonefritisa

Pri akutnem poststreptokoknem glomerulonefritisu z nefritičnim sindromom in hipertenzijo je treba upoštevati počitek v postelji do normalizacije krvnega tlaka (> 1 teden). Z izboljšanjem blaginje in znižanjem krvnega tlaka se režim postopoma širi.

Treba je omejiti vnos tekoče, namizne soli in beljakovin. Tekočina se predpisuje na podlagi diureze za prejšnji dan, ob upoštevanju izgub izven ledvic (približno 500 ml za šoloobvezne otroke). Ko je dosežen normalen krvni tlak, izginotje edematoznega sindroma postopoma povečuje vnos soli, ki se začne s 1 g / dan. Omejitev uporabe živalskih beljakovin (do 0,5 g / kg na dan) ne potrebuje več kot 2 do 4 tedne pred normalizacijo koncentracije kreatinina in sečnine v krvi.

Z izoliranim sečilnim sindromom brez ekstra-renalnih manifestacij akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa običajno ni potrebe po omejevanju režima in prehrane. Dodeli tabelo številka 5 na Pevzner.

Zdravljenje z zdravili akutnega glomerulonefritisa

Pri bolnikih s hipertenzijo pri otrocih z akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom kot antihipertenzivnimi zdravili se uporabljajo tiazidni diuretiki in počasni blokatorji kalcijevih kanalčkov.

Od tiazidnih diuretikov furosemid uporabljajo peroralno (v / m ali / indikacije) 1-2 mg / kg telesne mase 1-2-krat na dan, če je potrebno povečati odmerek 3-5 mg / kg. Ker blokatorji kalcijevih kanalov počasno Rabljeni nifedipin sublingvalno v odmerku 0,25-0,5 mg / kg na dan, tako, da je celotna doza v 2-3 urah ali amlodipina navznoter 2,5-5 mg 1-krat na dan, za normalizacijo kri tlak. Ob ohranjanju delovanja ledvic in hiperkaliemije odsotnosti in v primeru nezadostne učinkovitosti kalcijevih kanalčkov počasi predpisani zaviralci ACE: kaptoprila notranjost 0.5-1.0 mg / kg na dan v 3-urni enalaprila ali znotraj 5-10 mg / kg na dan v 1-2 recepciji.

Kot antihipertenzivov pri mladostnikih z akutno streptokokni glomerulonefritisa morebitno uporabo blokatorjev receptorjev angiotenzina II (losartan znotraj 25-50 mg 1-krat na dan, valsartana znotraj 40-80 mg 1-krat dnevno). Pri otrocih se bistveno manj pogosto uporablja beta-blokatorji.

Ne glede na klinični potek bolezni, je potrebno izvesti antibiotično terapijo, ob upoštevanju občutljivosti streptokoknih flore. Večina polzujut penicilinske antibiotike: amoksicilin oralna doza 30 mg / kg na dan v 2-3 urah 2 tedna ali amoksicilin + klavulanske kisline notranjosti 20-40 mg / kg na dan v 3 urah 2 tedna (amoksiklav, Augmentin, flemoclav soluteba). Drugi tečaj je optimalen za uporabo makrolidov II ali III generacij:

• josamicin v notranjosti pri 30-50 mg / kg na dan v 3 odmerkih 2 tedna;
• midekamicin peroralno 2-krat na dan pred obroki: otroci, mlajši od 12 let, po 30-50 mg / kg na dan, otroci, starejši od 12 let, 400 mg 3-krat na dan, 7-10 dni;
• roksitromicin znotraj 5 do 8 mg / kg na dan 2-krat na dan za največ 10 dni.

Trajanje antibiotičnega zdravljenja je 4-6 tednov. Nekateri strokovnjaki predpisujejo bicilin-5 intramuskularno 4-5 mesecev:

• otroci predšolske starosti do 600 000 enot vsake 3 tedne;
• otroci od 8 let - do 1 200 000 enot 1krat v 4 tednih.

Pri izraženi hiperkoagulaciji s povečanjem koncentracije fibrinogena v krvi nad 4 g / l uporabite:

• antiagregantni - dipiridamol znotraj 5-7 mg / kg na dan v 3-4 sprejemih na kača;
• antikoagulanti:
• heparin natrija pri 200-250 enot / kg na dan 4-krat na dan subkutano;
• LMWH - nadroparin kalcij (s.c. 1-krat dnevno v dozi 171 IU / kg ali 0,01 ml / kg s hitrostjo 3-4 tednov), natrijev dalteparina (s.c. 1-krat dnevno v dozi 150-200 IU / kg enojna odmerek ne sme presegati 18 000 ME, seveda 3-4 tedne).

Bolniki z nefrotskega sindroma, ki je obstojna več kot 2 tedna, mora stabilen povečanje koncentracije kreatinina v krvi (brez težnjo po povečanju in normalizacije) brez možnosti ledvične biopsije imenujejo oralnem prednizolon v odmerku 1 mg / kg na dan (otroci, mlajši od 3 let <2 mg / kg na dan) za 2-3 tedne obnoviti delovanje ledvic.

Kako se zdravi akutni glomerulonefritis pri otrocih?

[31], [32], [33]

Kirurško zdravljenje akutnega glomerulonefritisa

Tonsilektomija je potrebna:

• s kroničnim tonzilitisom;
• ugotovljena povezava glomerulonefritisa z poslabšanjem kroničnega tonsillitisa ali z angino pektoris;
• povečal ASO v krvi in pozitiven raztrgan od grla do hemolitične streptokokne skupine A.

Tonsillectomy se izvaja ne prej kot 8-12 tednov od nastanka akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa.

Kako preprečiti akutni glomerulonefritis pri otroku?

Pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje streptokoknih bolezni. Zdravljenje angine vsaj 10 dni antibiotikov. Sanacija kroničnih žarišč okužbe. Analiza urina po akutni angini in poslabšanju kroničnega tonzilitisa v drugem in tretjem tednu po streptokoknih okužbah z namenom zgodnje diagnoze možne bolezni z akutnim glomerulonefritisom.

Prognoza akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

90-95% otrok z akutno po streptokoki glomerulonefritis, nefritični sindrom teče postopoma zmanjšuje in manifestacija bolezni 5-10 dni izgine edematozna sindrom 2-4 tedne na normalnim krvnim tlakom od začetka bolezni izgine hematurija in vzpostavi delovanje ledvic . Manj kot 1% bolnikov s to boleznijo napreduje k razvoju kronične ledvične odpovedi.

Eden od glavnih dejavnikov napredovanja sta tubulointerstitucijske spremembe:

• zmanjšanje optične gostote urina;
• levkociturija;
• zmanjšanje funkcije osmotske koncentracije;
• povečano izločanje fibronektina v urinu - v osrednjih lezijah 0,040 g / dan, z razpršenim 0,250 g / dan;
• Ultrazvočna dokumentirana prisotnost hipertrofičnih ledvičnih piramid;
• odpornost na patogenetsko terapijo.

Dispenzacijski nadzor

Po izpustu iz bolnišnice se bolnik pošlje bolnikom z boleznijo ledvic v lokalni sanatorij. Po izpuščanju iz sanatorije otroka nadzoruje pediater in nefrolog - prvič enkrat na mesec, na drugem - enkrat četrtletje. Zdravnik in zobozdravnik ENT pregled 1 leto v b mesecih. Med vsako občasno boleznijo je obvezno pregledati urin, meriti krvni tlak.

Dispenzacijsko opazovanje se izvaja 5 let. Do konca tega obdobja je potreben celovit pregled s funkcionalnimi testi ledvic v bolnišnici ali v diagnostičnem centru. V odsotnosti abnormalnosti iz rezultatov študije se lahko otrok šteje za izterjan in odstranjen iz dispanzerjevega zapisa.

[34], [35]