Akutni poststreptokokni glomerulonefritis pri otrocih

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis (akutni glomerulonefritis, akutni nefritis, postinfekcijski glomerulonefritis) je imunskokompleksna bolezen z difuzno poškodbo ledvic, predvsem glomerulov, ki se pojavi 10–14 dni po streptokokni okužbi (tonzilitis, impetigo, škrlatinka, pioderma itd.) in je značilna po nefritičnem sindromu.

Kode ICD-10

• N00. Akutni nefritični sindrom.
• N00.0. Akutni nefritični sindrom z manjšimi glomerularnimi nepravilnostmi.
• N04. Nefrotski sindrom.

Epidemiologija akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Incidenca poststreptokoknega glomerulonefritisa je v povprečju 32,4 primera na 100.000 otrok. Večina primerov je sporadičnih; epidemični izbruhi so redki. Pozimi in spomladi je poststreptokokni glomerulonefritis povezan z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami, poleti in jeseni pa s piodermo. V zadnjih desetletjih so razvite države opazile zmanjšanje incidence glomerulonefritisa na 10–15 % vseh glomerulonefritisov, kar je povezano z izboljšanimi socialno-ekonomskimi razmerami. V državah v razvoju je poststreptokokni glomerulonefritis vzrok za 40–70 % vseh glomerulonefritisov. Najvišja incidenca se pojavi v predšolski in osnovnošolski starosti (5–9 let), manj kot 5 % otrok zboli za glomerulonefritisom pred 2. letom starosti. Poststreptokokni glomerulonefritis je 2-krat pogostejši pri dečkih. V zadnjih letih se je v Rusiji povečala incidenca akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa, kar je povezano s povečanjem pogostosti streptokoknih okužb pri otrocih zaradi pojava sevov, odpornih na glavna antibakterijska zdravila, ki se uporabljajo v klinični praksi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Etiološki dejavnik je mogoče ugotoviti v 80–90 % primerov akutnega glomerulonefritisa in le v 5–10 % kroničnih primerov.

Glavni etiološki dejavniki akutnega glomerulonefritisa

• Nalezljivo.
  • Bakterije: beta-hemolitični streptokok skupine A, enterokoki, pnevmokoki, stafilokoki, korinebakterije, klebsiella, salmonela, mikoplazma, jersenija, meningokoki.
  • Virusi: hepatitis B, ošpice, Epstein-Barr, Coxsackie, rdečke, norice, citomegalovirus, manj pogosto - virus herpes simpleksa.
  • Paraziti: malarijski plazmodiji, toksoplazmoze, šistosomi.
  • Glive: Candida.
• Neinfekcijsko.
• Tuje beljakovine.
• Serumi.

Najpogostejši vzrok akutnega glomerulonefritisa pri otrocih je predhodna streptokokna okužba, zato vse smernice razlikujejo akutni poststreptokokni GN. Najpogosteje otroci 1-3 tedne pred akutnim glomerulonefritisom zbolijo za tonzilitisom, faringitisom, kožnimi okužbami in redkeje za škrlatinko. Te bolezni povzročajo beta-hemolitični streptokoki skupine A, najpogosteje sevi tipa M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po okužbah zgornjih dihal, pa tudi sevi tipa M 2, 49, 55 po okužbah kože. Te vrste imenujemo nefritogene, med katerimi sta seva 12 in 49 najpogostejša.

Drugi bakterijski antigeni povzročajo bolezni manj pogosto.

Virusni antigeni v majhnem odstotku primerov povzročijo razvoj akutnega glomerulonefritisa pri otrocih. Punkcijska biopsija z imunofluorescenco razkrije virusne antigene v usedlinah. Še manjšo vlogo pri etiologiji AGN imajo bolezni, ki jih povzročajo protozoji in glive.

Reševalni dejavniki so lahko: ohladitev, prekomerna insolacija, fizična travma.

Najvišja incidenca akutnega glomerulonefritisa pri otrocih se pojavi v jesensko-zimskem obdobju, pri nizkih temperaturah in visoki vlažnosti.

Kaj povzroča akutni glomerulonefritis?

[ 6 ]

Patogeneza akutnega glomerulonefritisa

V patogenezi akutnega glomerulonefritisa pri otrocih lahko ločimo dva mehanizma: imunski kompleks in neimunski kompleks.

Večina pravih glomerulonefritidov je imunskih kompleksov, pri čemer se topni imunski kompleksi "antigen-protitelo" odlagajo v glomerulih. Imunski kompleksi se lahko tvorijo v krvnem obtoku - cirkulirajoči imunski kompleksi (KIK) - ali in situ v ledvičnem tkivu. Nastanek KIK temelji na zaščitnem mehanizmu, katerega cilj je odstraniti antigen. V pogojih presežka antigena se poveča proizvodnja protiteles, velikost kompleksov se poveča, aktivirajo komplement in jih iz krvnega obtoka odstrani mononuklearni fagocitni sistem. Nekateri imunski kompleksi, ki niso bili fagocitirani, se s krvnim obtokom prenesejo v ledvice in se odložijo v glomerularnih kapilarah, kar povzroča glomerulonefritis. Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki vodijo do odlaganja KIK:

• velika endotelijska površina glomerularnih kapilar;
• velika količina krvi, ki prehaja skozi glomerule;
• pozitivni električni naboj antigena, saj se kompleksi s pozitivno nabitim antigenom odlagajo na negativno nabiti steni glomerularnih kapilar. Imunsko-kompleksni glomerulonefritisi se razlikujejo glede na lokalizacijo imunskih kompleksov (IK), razred imunoglobulinov in prisotnost komponent komplementa v ledvičnem tkivu.

Imunski kompleksi se lahko tvorijo in odlagajo v ledvicah na različne načine in v različnih strukturah glomerulov:

• iz krvnega obtoka (CIC), medtem ko se nahajajo subendotelno in/ali v mezangiju;
• IK lahko nastanejo "in situ" s protitelesi proti glomerularnim antigenom ali antigenom, ki niso povezani z glomerularno bazalno membrano. V tem primeru se IK nahajajo subepitelno;
• To so lahko spremenjeni imunoglobulini in ne imunski kompleksi. Na primer odlaganje polimernih oblik imunoglobulina A v mezangiju.

Imunski kompleksi privlačijo vnetne celice (nevtrofilce, monocite, trombocite) na mesto svojega odlaganja, ki proizvajajo provnetne citokine (IL-1, TNF, TGF-a). Citokini aktivirajo kopičenje vazoaktivnih snovi, kar vodi do poškodb, razpok in povečane prepustnosti bazalnih membran. Ledvica se na poškodbo odzove s proliferacijo mezangialnih in endotelijskih celic. Razvije se vnetni infiltrat. Poškodba kapilarnega endotelija vodi do lokalne aktivacije koagulacijskega sistema in nastanka parietalnega tromba, zoženja žilnega lumna. Zaradi vnetja se pojavijo hematurija, proteinurija in ledvična disfunkcija. Razvije se slika akutnega proliferativnega GN, pogosto s klinično sliko ANS.

Pri neimunokompleksnem glomerulonefritisu se razvijejo celično posredovane imunske reakcije. V tem primeru ima vodilno vlogo nastanek patološkega klona T-limfocitov, ki spodbuja hiperprodukcijo limfokinov, ki poškodujejo glomerule.

Patološki klon limfocitov T lahko obstaja kot primarna okvara ali pa nastane pod vplivom imunskih kompleksov, ki niso lokalizirani v glomerulih, vendar imajo sposobnost aktiviranja patološkega klona limfocitov T. Disfunkcija celic T spodbuja hiperprodukcijo vazoaktivnega interlevkina. Predmet delovanja citokinov so epitelijske celice glomerulov, odgovorne za sintezo negativno nabitih proteoglikanov in sialoproteinov, ki so del glomerularnih bazalnih membran. To vodi do izgube negativnega naboja na bazalni membrani (KM) in podocitih. Možen je tudi neposreden učinek nevraminidaze, virotoksina, na KM. Izguba negativnega naboja na KM in podocitih vodi do selektivne izgube velikih količin fino dispergiranih beljakovin (predvsem albuminov). Izražena proteinurija povzroči razvoj kliničnega in laboratorijskega sindroma, imenovanega nefrotski sindrom (NS).

Patomorfologija akutnega glomerulonefritisa

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis pri otrocih je značilen po difuznem endokapilarnem proliferativnem procesu. V glomerulih se pojavlja proliferacija mezangialnih in endotelijskih celic. Kapilarne zanke v glomerulih so videti otekle, z odebeljenimi stenami. Lumen kapilar je zožen. V prvih 4 tednih bolezni so v glomerulih prisotne vnetne celice: nevtrofilci, eozinofili, limfociti, makrofagi. Proliferacija epitelijskih celic je minimalna. Tudi subkapsularni prostor se zoži. BM so odebeljene ali stanjšane, v njih pa se pojavijo razpoke.

Elektronska mikroskopija pokaže velike usedline v obliki grb (IR+C+), ki se nahajajo na notranji ali zunanji strani BM in redkeje v njem v obliki grudastih usedlin.

Med imunohistološko preiskavo se v usedlinah določijo komponente komplementa, različni imunoglobulini (B, M, A, E), streptokokni antigeni ali drugi antigeni.

Morfološka varianta akutnega glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom se pri otrocih najpogosteje kaže z minimalnimi spremembami. Imenujejo se bolezen "majhnih nog podocitov". Svetlobna mikroskopija ne omogoča odkrivanja patologije. Šele uvedba elektronske mikroskopije je omogočila preučevanje sprememb v podocitih. Elektronska mikroskopija razkriva hude spremembe v podocitih v obliki deformacije, zlitja in izgube majhnih nog vzdolž celotne dolžine kapilarne stene. Majhne nogice se med seboj združujejo in tvorijo plast neenakomerne debeline, ki prekriva kostno tkivo.

Kostra ostane nespremenjena, ohrani svojo strukturo in debelino. V celicah tubularnega epitelija se izraža beljakovinska in maščobna degeneracija. To je posledica preobremenitve tubularnega epitelija z masivno proteinurijo in lipidurijo. Zdravljenje z glukokortikoidi vodi do normalizacije strukture podocitov.

Akutni glomerulonefritis z nefritičnim sindromom

Akutni nefritični sindrom (ANS) je klasična manifestacija akutnega glomerulonefritisa. Najpogosteje zbolijo otroci šolske starosti, stari od 7 do 14 let. ANS se razvije 1-6 tednov po okužbi (običajno streptokokni). V latentnem obdobju stanje otrok ostaja zadovoljivo. Pogosto začnejo obiskovati šolo, nato pa se ponovno pojavi poslabšanje: letargija, slabo počutje, izguba apetita.

Glavna merila za diagnozo akutnega glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom:

• zmeren edem z normalno ravnjo beljakovin in albuminov na ozadju povečanega BCC;
• arterijska hipertenzija;
• urinski sindrom v obliki makro- ali mikrohematurije, proteinurija manjša od 2 g/dan, neselektivne narave.

Začetek bolezni je lahko hiter, akuten, s klasično triado simptomov: edem, arterijska hipertenzija, makrohematurija. Otroci se pritožujejo nad slabim počutjem, glavobolom, slabostjo, bruhanjem, spremembo barve urina in zmanjšanjem njegove količine. Resnost teh simptomov je različna.

Redkeje se bolezen razvija postopoma z majhnimi kliničnimi in laboratorijskimi spremembami.

Med pregledom se vedno odkrije otekanje vek, goleni in bledica kože zaradi žilnega spazma. Žilni spazem se izraža tudi v mrežnici fundusa. Bolniki se lahko pritožujejo nad glavobolom in bolečinami v križu, kar je razloženo z raztezanjem ledvične kapsule zaradi njihovega otekanja.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza glavnih simptomov akutnega nefritičnega sindroma

Edem

Edem je ena glavnih manifestacij ANS in se pojavi pri 60–80 % bolnikov. Resnost se lahko zelo razlikuje: od otekanja vek zjutraj do hudega otekanja obraza, goleni in sprednje trebušne stene. Zelo redko se lahko razvije cistični edem: hidrotoraks, hidroperikard, ascites. V obdobju naraščajočega edema lahko bolniki pridobijo 2–5 kg teže. Edem se pojavlja postopoma. Je gost in rahlo gibljiv.

Mehanizem nastanka edema:

• povečanje volumna krvi v krvnem obtoku zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije - hipervolemija;
• zadrževanje natrija in vode (hiperaldosteronizem, povečano izločanje ADH);
• povečana vaskularna prepustnost zaradi hialuronidazne aktivnosti streptokoka, sproščanja histamina in aktivacije kalikrein-kininskega sistema.

Nastanek perifernega edema lahko obravnavamo kot kompenzacijski mehanizem, saj se del tekočine iz žilnega dna premakne v tkiva, kar zmanjša hipervolemijo in s tem prepreči razvoj zapletov. Z odlaganjem tekočine je lahko povezana tudi povečana jetra in vranica. Edem se običajno zlahka ublaži z dieto brez soli in diuretiki. Trajanje edema je 5–14 dni.

[ 13 ], [ 14 ]

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je eden od najhujših simptomov akutnega glomerulonefritisa (AGN) – pojavlja se pri 60–70 % bolnikov. Bolniki se pritožujejo nad glavobolom, slabostjo in bruhanjem. Arterijska hipertenzija se hitro razvije. Najpogosteje je povezana z zapleti: eklampsijo in akutnim srčnim popuščanjem. Arterijska hipertenzija je sistolično-diastolične narave, vendar z velikim povišanjem sistoličnega tlaka. Mehanizem arterijske hipertenzije pri AGN:

• hipervolemija, tj. povečanje volumna krvi v krvnem obtoku (VK), se pojavi zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije, zadrževanja vode in natrija;
• Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron ima veliko manjšo vlogo.

Ker je glavni mehanizem razvoja arterijske hipertenzije hipervolemija, jo je mogoče enostavno zdraviti (dieta brez soli, diuretiki), antihipertenzivna zdravila pa so manj pogosto potrebna. Zdravil, ki zvišujejo bazalno gostoto krvi (BCC), se ne sme dajati. Trajanje hipertenzivnega sindroma je 7–14 dni.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinarni sindrom

Oligurija je zmanjšanje normalne diureze za 20-50 % norme. Oligurija nastane zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije in povečane reabsorpcije vode in natrija, razvoja "antidiureze" in povečanega izločanja ADH. Relativna gostota urina je visoka. Oligurija se pojavi v prvih dneh bolezni in traja 3-7 dni.

Hematurija je ena glavnih manifestacij urinskega sindroma in se pojavlja pri 100 % bolnikov. Makrohematurija se odkrije na začetku bolezni pri 60–80 % bolnikov, njena resnost pa se postopoma zmanjšuje do 3.–4. tedna. Pri večini bolnikov hematurija popolnoma izgine do 8.–10. tedna, pri nekaterih pa mikrohematurija traja 6–12 mesecev.

Hematurija je povezana s povečano prepustnostjo koščenega urinskega tkiva in njegovimi rupturami. V urinu se pojavijo dismorfni eritrociti (spremenjeni, nepravilne oblike), kar je posledica njihovega glomerularnega izvora. Lahko se pojavijo tudi eritrocitni valjasti cilindri.

Proteinurija je eden vodilnih znakov okvare ledvic, v vseh primerih je treba ugotoviti dnevno izgubo beljakovin. Običajno znaša 100–200 mg/dan. Pri ANS dnevna proteinurija niha med 1 in 2,5 g/dan. Beljakovine, izgubljene z urinom, so plazemskega izvora in vsebujejo majhne in velike beljakovine, tj. proteinurija je neselektivna. Vodilni mehanizem proteinurije so strukturne spremembe v bazalni membrani (povečana velikost por, razpoke) in funkcionalne spremembe (izguba negativnega naboja). Proteinurija se postopoma zmanjšuje do 2.–3. tedna bolezni. Dolgotrajna proteinurija do 1,5–2 g/dan je slab prognostični znak.

Levkociturija pri ANS se lahko pojavi v prvem tednu bolezni in je abakterijske narave. Pojasnjuje se z aktivnim imunskim vnetjem z vpletenostjo nevtrofilcev, limfocitov in monocitov v žarišče vnetja v 1. do 2. tednu.

V začetnem obdobju je lahko prisotna cilindrurija (30–60 %). Strukturno so cilindri tubularni protein (Tamm-Horsfallov uroprotein) z vključitvijo oblikovanih elementov, epitelijskih celic in detritusa. Pri AGN se lahko pojavijo eritrociti in granularni cilindri.

Patogeneza akutnega glomerulonefritisa

Simptomi akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Potek ANS je običajno cikličen, s postopnim zmanjševanjem kliničnih in laboratorijskih parametrov.

Najprej izginejo klinični simptomi, v prvem tednu bolezni se normalizirata diureza in krvni tlak, izginejo edemi, koncentracija sečnine in kreatinina se zmanjša. Normalizacija količine komplementa se pojavi do 6.-8. tedna, izginotje sprememb v sedimentu urina poteka počasneje. Makrohematurija izgine v 2-3 tednih, proteinurija - v 3-6 mesecih, izginotje mikrohematurije pa se pojavi v enem letu.

Simptomi akutnega glomerulonefritisa

Klasifikacija

Klinična klasifikacija akutnega glomerulonefritisa

Klinične manifestacije akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa	Aktivnost patološkega procesa	Stanje delovanja ledvic
Nefritični sindrom (NS) Izolirani urinarni sindrom Nefritični sindrom s hematurijo in arterijsko hipertenzijo	Obdobje začetnih manifestacij. Obdobje obratnega razvoja. Prehod v kronični glomerulonefritis	Brez okvare ledvic. Z okvarjenim delovanjem ledvic. Akutna odpoved ledvic

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnoza akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Poleg klinične slike je za postavitev diagnoze zelo pomembna tudi laboratorijska diagnostika.

V splošni krvni preiskavi v prvih dneh bolezni lahko diagnosticiramo anemijo, povezano s hipervolemijo, tj. relativno anemijo. Ugotovimo lahko rahlo levkocitozo in povečano sedimentacijo eritrocitov (ESR).

Etiološko vlogo streptokoka potrjuje povečanje koncentracije ASL-O, pa tudi izolacija hemolitičnega streptokoka iz žrela in nosu.

Povečanje vsebnosti CRH in seromukoida kaže na vnetje, povečanje količine CIC, imunoglobulinov (G, M) in zmanjšanje koncentracije komponente komplementa C3 pa kažejo na njegovo imunsko naravo. Vsebnost celotnih beljakovin in albumina je lahko nekoliko zmanjšana, holesterol pa povečan.

V začetnem obdobju oligurije je možno povečanje koncentracije sečnine in kreatinina z visoko specifično težo urina, kar velja za akutno ledvično odpoved.

Ultrazvočna diagnostika razkriva povečanje velikosti ledvic in kršitev diferenciacije struktur.

Diagnoza akutnega glomerulonefritisa

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikacije za posvetovanje z drugimi specialisti

V primeru vztrajne arterijske hipertenzije je potreben posvet z oftalmologom za pregled očesnega fundusa, da se izključi retinalna vaskularna angiopatija. Posvet z otorinolaringologom je potreben, če obstaja sum na kronični tonzilitis ali adenoiditis, da se izbere metoda zdravljenja (konzervativna, kirurška). Če ima otrok karies, je potreben posvet z zobozdravnikom za sanacijo ustne votline.

Zdravljenje akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Splošna načela zdravljenja akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa vključujejo upoštevanje režima in diete, etiotropno in patogenetsko terapijo, odvisno od značilnosti kliničnega poteka in zapletov bolezni.

Indikacije za hospitalizacijo

V primeru vztrajne arterijske hipertenzije, hude proteinurije, zmanjšanega funkcionalnega stanja ledvic in dolgotrajne makrohematurije je potrebna hospitalizacija otroka zaradi diferencialne diagnoze z drugimi vrstami glomerulonefritisa, optimalnega zdravljenja in določitve funkcionalnega stanja ledvic skozi čas.

Zdravljenje akutnega glomerulonefritisa brez zdravil

Pri akutnem poststreptokoknem glomerulonefritisu z nefritičnim sindromom in arterijsko hipertenzijo je potrebno upoštevati počitek v postelji, dokler se krvni tlak ne normalizira (> 1 teden). Ko se bolnikovo počutje izboljša in krvni tlak zniža, se režim postopoma širi.

Treba je omejiti vnos tekočine, kuhinjske soli in beljakovin. Tekočine se predpisujejo glede na diurezo prejšnjega dne, pri čemer se upoštevajo zunajledvične izgube (približno 500 ml za šoloobvezne otroke). Ko se doseže normalen krvni tlak in izgine edema, se vnos soli postopoma povečuje, začenši z 1 g/dan. Omejitev vnosa živalskih beljakovin (do 0,5 g/kg na dan) je potrebna največ 2-4 tedne, dokler se koncentracija kreatinina in sečnine v krvi ne normalizira.

Pri izoliranem urinarnem sindromu brez zunajledvičnih manifestacij akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa običajno ni treba omejevati režima in prehrane. Predpisana je tabela št. 5 po Pevznerju.

Zdravljenje akutnega glomerulonefritisa z zdravili

Za arterijsko hipertenzijo pri otrocih z akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom se kot antihipertenzivna sredstva uporabljajo tiazidni diuretiki in zaviralci kalcijevih kanalčkov.

Od tiazidnih diuretikov se furosemid uporablja peroralno (i.m. ali i.v., kot je navedeno) v odmerku 1-2 mg/kg telesne teže 1-2-krat na dan, po potrebi se odmerek poveča na 3-5 mg/kg. Od zaviralcev kalcijevih kanalčkov se nifedipin uporablja sublingvalno v odmerku 0,25-0,5 mg/kg na dan, pri čemer se celotni odmerek razdeli na 2-3 odmerke, ali amlodipin peroralno v odmerku 2,5-5 mg 1-krat na dan, dokler se krvni tlak ne normalizira. Če je delovanje ledvic ohranjeno in ni hiperkaliemije, pa tudi v primeru nezadostne učinkovitosti zaviralcev kalcijevih kanalčkov, se predpišejo zaviralci ACE: kaptopril peroralno v odmerku 0,5-1,0 mg/kg na dan v 3 odmerkih ali enalapril peroralno v odmerku 5-10 mg/kg na dan v 1-2 odmerkih.

Kot antihipertenzivna sredstva pri mladostnikih z akutnim streptokoknim glomerulonefritisom je mogoče uporabiti zaviralce receptorjev angiotenzina II (losartan peroralno 25–50 mg enkrat na dan, valsartan peroralno 40–80 mg enkrat na dan). Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se pri otrocih uporabljajo veliko manj pogosto.

Ne glede na klinični potek bolezni je potrebno izvajati antibakterijsko terapijo ob upoštevanju občutljivosti streptokokne flore. Najpogosteje se uporabljajo penicilinski antibiotiki: amoksicilin peroralno v odmerku 30 mg/kg na dan v 2-3 odmerkih 2 tedna ali amoksicilin + klavulanska kislina peroralno v odmerku 20-40 mg/kg na dan v 3 odmerkih 2 tedna (amoksiklav, augmentin, flemoklav solutab). Drugi potek zdravljenja je optimalno uporabiti makrolide II ali III generacije:

• josamicin peroralno 30–50 mg/kg na dan v 3 odmerkih 2 tedna;
• midekamicin peroralno 2-krat na dan pred obroki: otroci, mlajši od 12 let, 30–50 mg/kg na dan, otroci, starejši od 12 let, 400 mg 3-krat na dan 7–10 dni;
• roksitromicin peroralno 5-8 mg/kg na dan 2-krat na dan največ 10 dni.

Trajanje antibakterijske terapije je 4-6 tednov. Nekateri strokovnjaki predpisujejo bicilin-5 intramuskularno 4-5 mesecev:

• za otroke predšolske starosti, 600.000 ie enkrat na 3 tedne;
• otroci, starejši od 8 let - 1.200.000 ie enkrat na 4 tedne.

V primeru hude hiperkoagulacije s povečanjem koncentracije fibrinogena v krvi za več kot 4 g/l se uporablja naslednje:

• antitrombocitna sredstva - dipiridamol peroralno po 5-7 mg/kg na dan v 3-4 odmerkih po metodi Snake;
• antikoagulanti:
• natrijev heparin 200-250 U/kg na dan 4-krat na dan subkutano;
• nizkomolekularni heparini - kalcijev nadroparin (subkutano enkrat na dan v odmerku 171 ie/kg ali 0,01 ml/kg, 3-4 tedne), natrijev dalteparin (subkutano enkrat na dan v odmerku 150-200 ie/kg, enkratni odmerek ne sme presegati 18.000 ie, 3-4 tedne).

Bolnikom z nefrotskim sindromom, ki traja več kot 2 tedna, in stabilnim zvišanjem koncentracije kreatinina v krvi (brez nagnjenosti k povečanju ali normalizaciji) brez možnosti biopsije ledvic je treba predpisati prednizolon peroralno v odmerku 1 mg/kg na dan (za otroke, mlajše od 3 let, <2 mg/kg na dan) 2-3 tedne, dokler se delovanje ledvic ne obnovi.

Kako se zdravi akutni glomerulonefritis pri otrocih?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurško zdravljenje akutnega glomerulonefritisa

Tonzilektomija je potrebna:

• za kronični tonzilitis;
• ugotovljena povezava med glomerulonefritisom in poslabšanjem kroničnega tonzilitisa ali angine;
• povečana aktivnost ASLO v krvi in pozitiven rezultat brisa grla na hemolitični streptokok skupine A.

Tonzilektomija se izvede ne prej kot 8-12 tednov od začetka akutnega poststreptokoknega glomerulonefritisa.

Kako preprečiti akutni glomerulonefritis pri otroku?

Pravočasna diagnoza in zdravljenje streptokoknih okužb. Zdravljenje angine vsaj 10 dni z antibiotiki. Sanacija kroničnih žarišč okužbe. Analiza urina po akutni angini in poslabšanju kroničnega tonzilitisa v drugem do tretjem tednu po streptokoknih okužbah z namenom zgodnje diagnoze morebitnega akutnega glomerulonefritisa.

Prognoza akutnega glomerulonefritisa pri otrocih

Pri 90–95 % otrok z akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom z nefritičnim sindromom se manifestacije bolezni postopoma zmanjšujejo in sindrom edema izgine v 5–10 dneh, krvni tlak se normalizira v 2–4 tednih od začetka bolezni, hematurija izgine in delovanje ledvic se obnovi. Pri manj kot 1 % bolnikov simptomi bolezni napredujejo v razvoj kronične ledvične odpovedi.

Eden glavnih dejavnikov napredovanja so tubulointersticijske spremembe:

• zmanjšanje optične gostote urina;
• levkociturija;
• zmanjšanje osmotske koncentracijske funkcije;
• povečano izločanje fibronektina z urinom - 0,040 g/dan za fokalne lezije, 0,250 g/dan za difuzne lezije;
• Ultrazvočno dokumentirana prisotnost hipertrofiranih ledvičnih piramid;
• odpornost na patogenetsko terapijo.

Ambulantno opazovanje

Po odpustu iz bolnišnice se bolnik napoti v lokalni sanatorij za bolnike z boleznimi ledvic. Po odpustu iz sanatorija otroka spremljata pediater in nefrolog - enkrat mesečno v prvem letu, enkrat na četrtletje v drugem letu. Pregled pri ORL zdravniku in zobozdravniku je potreben enkrat na 6 mesecev. Med vsako sočasno boleznijo sta obvezna testiranje urina in merjenje krvnega tlaka.

Ambulantno opazovanje se izvaja 5 let. Do konca tega obdobja je potreben celovit pregled s funkcionalnimi ledvičnimi testi v bolnišnici ali diagnostičnem centru. Če glede na rezultate študije ni odstopanj od norme, se lahko otroka šteje za ozdravljenega in ga odstranimo iz ambulantnega registra.

[ 34 ], [ 35 ]