Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza akutnega pielonefritisa
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Najpomembnejši mikroorganizem v etiologiji je E. coli, ki ima P-fimbrije oziroma piluse tipov I in II ter se veže na receptorje uroepitelija disaharidne narave.
Proces adhezije je lahko sestavljen iz dveh faz. Prva (reverzibilna) vključuje piluse tipa II (hemaglutinini, občutljivi na manozo), v tem primeru se E. coli izolira skupaj z zavrnjeno sluzjo.
Če so še vedno prisotni pilusi tipa I (hemaglutinini, odporni na manozo), nastopi druga ireverzibilna faza, v kateri so bakterije tesno pritrjene na receptorje uroepitelija. V tem primeru je možna hujša poškodba ledvičnega tkiva, vključno z intersticijskim vnetjem, fibrozo in tubularno atrofijo.
Širjenje okužbe olajšajo tudi K-antigeni E. coli, ki preprečujejo fagocitozo in opsonizacijo. Poleg tega snovi, ki jih izloča mikrobna celica, inaktivirajo lizocim, interferon in druge dejavnike nespecifične odpornosti organizma.
Sevi E. coli, ki prenašajo β-fimbrije, lahko povzročijo ascendentni neobstruktivni pielonefritis zaradi paralitičnega učinka lipida A na peristaltiko ureterja. Lipid A sproži vnetni odziv, poveča adhezijo mikrobov in preko prostaglandinskega sistema vpliva na gladke mišice sečil, kar povzroča obstrukcijo, povečan tlak in razvoj refluksa. Tako lahko ti sevi E. coli povzročijo pielonefritis pri otrocih z anatomsko in funkcionalno normalno strukturo sečil. Obstrukcija in zastajanje urina predisponirata za okužbo.
Pri patogenezi pielonefritisa imajo pomembno vlogo moten odtok urina, povečan tlak v medenici in čašicah ter moten venski odtok iz ledvic, kar prispeva k lokalizaciji bakterij v venskih kapilarah, ki obdajajo tubule, povečana vaskularna prepustnost pa vodi do prodiranja bakterij v intersticijsko tkivo ledvice.
Okužba lahko prodre v ledvice po ascendenčni urinogeni, limfogeni in hematogeni poti. Vodilna vloga pri patogenezi okužbe ledvic in razvoju pielonefritisa je:
- urodinamične motnje - težave ali motnje v naravnem pretoku urina (anomalije sečil, refluks);
- poškodbe intersticijskega tkiva ledvic - virusne in mikoplazemske okužbe (npr. intrauterini Coxsackie B, mikoplazma, citomegalovirus), lezije, ki jih povzročajo zdravila (npr. hipervitaminoza D), dismetabolna nefropatija, ksantomatoza itd.;
- bakteriemija in bakteriurija pri boleznih spolnih organov (vulvitis, vulvovaginitis itd.), ob prisotnosti žarišč okužbe (zobni karies, kronični kolitis, kronični tonzilitis itd.), pri motnjah prebavil (zaprtje, disbakterioza);
- motnje v telesni reaktivnosti, zlasti zmanjšanje imunološke reaktivnosti.
Dedna predispozicija nedvomno igra vlogo pri patogenezi pielonefritisa.
Okužba in intersticijsko vnetje poškodujeta predvsem ledvično sredico – del, ki vključuje zbiralne tubule in del distalnih tubulov. Odmrt teh delov nefrona moti funkcionalno stanje delov tubulov, ki se nahajajo v ledvični skorji. Vnetni proces, ki se preseli v skorjo, lahko povzroči sekundarno disfunkcijo glomerulov z razvojem ledvične odpovedi.
Pride do motenj krvnega obtoka v ledvicah, razvoja hipoksije in encimskih motenj, aktivacije lipidne peroksidacije in zmanjšanja antioksidativne zaščite. Sproščanje lizosomskih encimov in superoksida ima škodljiv učinek na ledvično tkivo in predvsem na celice ledvičnih tubulov.
Polimorfonuklearne celice, makrofagi, limfociti in endotelijske celice migrirajo v intersticij, kjer se aktivirajo in izločajo citokine, faktor tumorske nekroze, IL-1, IL-2 in IL-6, ki krepijo vnetne procese in poškodujejo celice ledvičnih tubulov.
[