Patogeneza arterijske hipotenzije

Najbolj zapleteno in slabo raziskano vprašanje ostaja patogeneza arterijske hipotenzije. Obstaja več teorij o nastanku bolezni: konstitucijsko-endokrino, vegetativno, nevrogeno, humoralno.

Konstitucijsko-endokrino teorijo

Po tej teoriji se arterijska hipotenzija pojavi zaradi primarnega znižanja žilnega tonusa zaradi nezadostnega delovanja nadledvične skorje. Kasnejše študije so pokazale, da arterijsko hipotenzijo spremlja znižanje mineralokortikoidne, glukokortikoidne in androgene funkcije nadledvičnih žlez. Pri mlajših šolarjih s stabilno arterijsko hipotenzijo je glukokortikoidna funkcija nadledvične skorje zmanjšana, pri starejših šolarjih pa sta zmanjšani tako glukokortikoidna kot mineralokortikoidna funkcija.

Vegetativna teorija

Po vegetativni teoriji je pojav arterijske hipotenzije povezan s povečanjem delovanja holinergičnega sistema in zmanjšanjem delovanja adrenergičnega sistema. Tako ima večina bolnikov z arterijsko hipotenzijo povečanje vsebnosti acetilholina in zmanjšanje ravni kateholaminov v krvni plazmi in dnevnem urinu. Znano je, da pomanjkanje sinteze noradrenalina in njegovih predhodnikov prispeva k znižanju diastoličnega in povprečnega arterijskega tlaka. Spremenljivost v sintezi teh nevrotransmiterjev je značilna za pred- in pubertetsko obdobje. Hipofunkcija simpatično-adrenalnega sistema vodi do spremenljivosti parametrov prekrvavitve možganov in centralnega krvnega obtoka, motenega zunanjega dihanja in zmanjšane porabe kisika. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da pri nastanku arterijske hipotenzije ni toliko pomembno znižanje tonusa simpatično-adrenalnega sistema, temveč sprememba občutljivosti alfa- in beta-adrenoreceptorjev na nevrotransmiterje.

Nevrogena teorija

To teorijo o nastanku arterijske hipotenzije trenutno priznava večina raziskovalcev. Kršitev nevrogene poti regulacije arterijskega tlaka je glavna povezava pri nastanku arterijske hipotenzije. Po tej teoriji se pod vplivom psihogenih dejavnikov pojavijo spremembe v nevrodinamičnih procesih v možganski skorji, kršitev razmerja med procesi vzbujanja in inhibicije tako v skorji kot v subkortikalnih vegetativnih centrih možganov (tj. pojavi se edinstvena oblika nevroze). Zaradi tega se pojavijo hemodinamske motnje, med katerimi je najpomembnejša disfunkcija kapilar z zmanjšanjem skupnega perifernega upora. V povezavi z nastalimi funkcionalnimi motnjami pridejo v poštev kompenzacijski mehanizmi, ki vodijo do povečanja udarnega in minutnega volumna krvi. Pri več kot 1/3 odraslih bolnikov s stabilno arterijsko hipotenzijo prevladujejo procesi inhibicije v možganski skorji nad procesi vzbujanja, značilna je disfunkcija zgornjih delov možganskega debla, a-indeks na ozadju elektroencefalograma pa se med funkcionalnimi testi zmanjša.

V večini primerov arterijske hipotenzije obstoječe instrumentalne in biokemične metode ne uspejo odkriti specifičnih vzrokov bolezni. Vendar pa ni dvoma, da je pri hipotonični bolezni znižanje arterijskega tlaka povezano s kompleksno interakcijo genetskih dejavnikov, pa tudi z motnjo fizioloških regulatornih mehanizmov.

Pri arterijski hipotenziji so mehanizmi avtoregulacije moteni. Pojavi se neskladje med srčnim izpustom in skupnim perifernim žilnim uporom. V zgodnjih fazah bolezni se srčni izpust poveča, medtem ko se skupni periferni žilni upor zmanjša. Z napredovanjem bolezni in vzpostavitvijo nizke ravni sistemskega arterijskega tlaka se skupni periferni žilni upor stalno zmanjšuje.

Humoralna teorija

V zadnjih letih se je v povezavi s preučevanjem problema uravnavanja arterijskega tlaka povečalo zanimanje za preučevanje humoralnih dejavnikov depresorske narave. Po humoralni teoriji arterijsko hipotenzijo povzroča povečanje ravni kininov, prostaglandinov A in E, ki imajo vazodepresorski učinek. Določen pomen se pripisuje vsebnosti serotonina in njegovih presnovkov v krvni plazmi, ki sodelujejo pri uravnavanju arterijskega tlaka.

Sistemski arterijski tlak se začne zniževati z aktivacijo antihipertenzivnih homeostatskih mehanizmov (ledvično izločanje natrijevih ionov, baroreceptorji aorte in velikih arterij, aktivnost kalikrein-kininskega sistema, sproščanje dopamina, natriuretičnih peptidov A, B, C, prostaglandinov E2 _in I2 _, dušikovega oksida, adrenomedulina, tavrina).

Tako se primarna arterijska hipotenzija trenutno obravnava kot posebna oblika nevroze vazomotornega centra z disfunkcijo perifernega depresornega aparata in sekundarnimi spremembami v delovanju nadledvičnih žlez.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]