Patogeneza okužb sečil

Načini okužbe sečil

Pogovorite se o treh oblikah okužbe z okužbo sečil: naraščajočo (ali urinogeno), hematogeno in limfogeno.

Urinogena (ali vzhajajoča) pot infekcije je najpogostejša pri otrocih. Pot okužbe navzgor spodbuja kolonizacijo uropatogeni mikroorganizmov vetrolov, periurethral območju, prepucija in distalne sečnice. Normalna flora kolonizacije uropatogeni dekletih preprečuje normalno vaginalno mikrofloro, predstavljeno v glavnem laktobacili, mlečno kislino proizvodnjo (nižji vaginalni pH) in vodikov peroksid, ki ustvarja neugodno okolje za rast uropatogeni bakterij. Kršitev vaginalne mikroflore lahko posledica pomanjkanja estrogena, zmanjšalo lokalno izločanje IgA. Ko ponavljajoče okužbe sečil raven sekretorni IgA strmo pade, moteno izločanje lizocim. Pri dojenčkih koncentracija sekretorni IgA v urinu zelo majhna, kar je pomemben dejavnik tveganja za okužbo sečil v obdobju novorojenčka.

Penetracija mikrobov iz periurethralnega območja v sečnico običajno ovira pretok urina. Zato je pogostejše in bogate uriniranje manjše tveganje za naraščajočo okužbo sečil. Krajša sečnice pri dekletih in turbulence toka urin v času uriniranja olajša penetracijo bakterij v mehur in sta med glavnimi vzroki pogostejših okužb urinarnega trakta pri dekletih. Skupaj z motenim uriniranjem in lokalno imuniteto lahko penetracijo mikroorganizmov v sečnico olajša zgodnja spolna aktivnost. Med spolnim odnosom je zunanja odprtina sečnice izpostavljeni mehanskim obremenitvam, olajša penetracijo uropatogeni bakterije naselijo v predelu nožnice.

V državah, kjer se obrezovanje običajno obravnava, je incidenca okužbe sečil pri dečkih zelo majhna.

Hematogena pot infekcije je najverjetneje pri bakterijskih okužbah, sepsi, apostetski nefritis. Prisotnost limfogene poti okužbe je sporna. Obstaja hipoteza o limfogeni migraciji mikroorganizmov, povezanih s procesom njihovega prehoda iz črevesja v mesenterične bezgavke in krvni obtok.

Razvoj okužbe v mehurju

Penetracija uropatogenih bakterij v mehur se vedno ne spremlja razvijanje vnetnega procesa. Čeprav je urina dober hranilni medij, pri zdravih otrocih se urinarni trakt sterilen, razen za distalni del sečnice. Poleg mehanskega pranja mikrobov s tokom urina obstaja več zaščitnih faktorjev, ki zagotavljajo ohranitev sluznice mehurja. Celični sloj prehodnega epitelija je prekrit s filmom mucopolisaharida (glikozaminoglikana s hidrofilnimi lastnostmi). Glikozaminoglikanski sloj moti stik bakterij z uroepitelijem, kar otežuje njihovo adhezijo. Eksogeni mehanski in kemični učinki uničijo mucopolisaharidno plast. Vendar pa se ta dan v enem dnevu lahko povrne in ohranja zaščitni učinek.

Običajno se v mehurju bakterije uničijo v 15 minutah. Zaščita lokalnih organov se močno zmanjša, če se količina preostalega urina poveča. Znano je, da se koncentracija bakterij v mehurju večkrat zmanjšuje s pogostim praznjenjem, kar je eden od načinov za preprečevanje okužbe sečnega trakta. Vendar pa pri dojenčkih (do 4-5 let) je opaziti fiziološko nezmožnost popolnoma izprazniti mehur. Nepopolno praznjenje mehurja se pogosto opazi na ozadju kroničnega zaprtja.

Antimikrobne lastnosti urina zagotavljajo visoka osmolarnost, nizek pH, visoka vsebnost sečnine in organskih kislin. Te lastnosti so precej manj izrazite pri dojenčkih, kar prispeva k povečani občutljivosti na okužbo sečil. Uromkoidi (npr. Beljakovine Tamm-Horsfatt) in oligosaharidi v normalnem urinu vplivajo na adhezijo uroepitelija manozno občutljivih sevov Escherichia coli.

Mikroorganizmi lahko prodrejo v mehur, obidejo v sečnico, v prisotnosti malformacij (na primer vesikovaginalne in vestibularne fistule).

Razvoj okužb v ureterjih in ledvični parenhim

Običajno je penetracija bakterij v urejevalce in njihov vzpon na medenico preprečena z zaprtjem odprtin za uretero in njihovim distalno usmerjenim peristaltom. Kršitev teh dejavnikov in vseh drugih variant motenj normalne urodinamike, ki vodijo do dilatacije urejevalcev, olajšajo naraščajoč prevoz mikroorganizmov.

Razvoj okužbe v ledvičnega parenhima spremljajo sintezo protibakterijskih protitelesi, usmerjenimi proti O- in K-antigenom in P-Pili E. Coll Koncentracija protiteles v serumu je neposredno povezan z resnosti vnetja in nastanek žarišč gubanja ledvic parenhima. Poleg sinteze protiteles se aktivira tudi fagocitoza. Kot lahko posledica intravaskularno agregacije granulocitov in edema razvije lokalno ishemije, ki vodi do tvorbe multiple skleroze. Povečanje koncentracije IgG in IgA stimulira nastajanje dopolnilo, po drugi strani poveča aktivnost vnetnih mediatorjev. Lokalno vnetje ledvičnega parenhima preprečuje širjenje okužbe iz osredotočenega na razvoj. V ledvičnih lumen tubulov pod vplivom vnetja sprosti lizocimski superoksidaza vodi do tvorbe kisikovih radikalov ne le strupene za bakterije, temveč tudi do tubularnih celic.

Papilli in ledvice so najbolj dovzetni za mikrobno-vnetni proces. To je razloženo z nižjo intenziteto pretoka krvi, nižjim pH, večjo osmolarnostjo in večjo koncentracijo amonija v primerjavi s kortikalno cono. Ti dejavniki ustvarjajo ugodne pogoje za rast bakterij in zavirajo levkocitno kemotaksijo.

Znano je, da so dojenčki ne morejo polno imunskih reakcij, proces okužba ledvic parenhima je nagnjena k posplošitev septičnega tok znakov, nizke vrednosti pretok krvi skozi ledvice v tej starostni skupini nagnjenost k razvoju ledvične gub.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],