Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza supraventrikularnih tahiaritmij
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Intrakardialni mehanizmi razvoja supraventrikularnih tahiaritmij vključujejo anatomske in elektrofiziološke pogoje za nastanek nenormalnih elektrofizioloških mehanizmov srčnega vzbujanja: prisotnost dodatnih poti prevodnosti impulzov, žarišča nenormalnega avtomatizma, sprožilne cone. Osnova sinusne tahikardije je povečan avtomatizem samih srčnih spodbujevalnikov sinusnega vozla.
Pojav nenormalnih elektrofizioloških procesov v miokardu je lahko posledica anatomskih razlogov (prirojene srčne anomalije, pooperativne brazgotine). Za nastanek elektrofiziološkega substrata heterotopne aritmije v otroštvu je pomembno ohranjanje embrionalnih začetkov prevodnega sistema; eksperimentalno je bila dokazana vloga mediatorjev avtonomnega živčnega sistema. Najpogostejša neposredna elektrofiziološka mehanizma za nastanek supraventrikularnih tahiaritmij sta ponovni vstop (reentry) in nenormalni avtomatizem. Mehanizem ponovnega vstopa (reentry) je posledica kroženja miokardnega vzbujevalnega impulza. Po eni veji zanke ponovnega vstopa (reentry) se vzbujanje širi anterogradno, po drugi pa v nasprotni smeri, retrogradno. Glede na velikost zanke impulznega kroženja ločimo makro- in mikro ponovni vstop (reentry). Pri makro ponovnem vstopu (reentry) se krvni obtok izvaja po anatomskih poteh, na primer po Ketovem snopu pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu. Pri makro ponovnem vstopu (reentry) se krvni obtok impulzov odvija po funkcionalnih poteh. Nenormalni avtomatizem se pojavi v tkivih atrijev ali AV vozla, včasih tudi v žilah, ki so v neposrednem stiku z atriji (vena cava, pljučne vene). Sinusni vozel je potlačen in ektopično žarišče postane dominantni srčni spodbujevalnik.
Pojav in vzdrževanje vegetativne osnove aritmije (ekstrakardialnih mehanizmov) je v otroštvu posledica motenj in posebnosti zorenja ter delovanja vegetativnih centrov za regulacijo ritma. Pri kronični sinusni tahikardiji se povečajo simpatični vplivi na srce. Pri neparoksizmalni supraventrikularni tahikardiji pri otrocih brez organske srčne bolezni pa, nasprotno, primanjkuje aktivacijskih simpatičnih vplivov na srce (hiperfunkcija parasimpatičnega in hipofunkcija simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema). Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se razvije na ozadju zmanjšanja funkcionalnih rezerv prilagoditve simpatično-adrenalne povezave regulacije srčnega ritma. Šteje se za različico hiperadaptacije na stres in druge vrste ekstra- in intrakardialne stimulacije pri otrocih s posebnimi elektrofiziološkimi lastnostmi miokarda in srčnega prevodnega sistema.
Ekstrakardialni in intrakardialni mehanizmi medsebojno delujejo. V vsakem kliničnem primeru je njihov prispevek k nastanku in vzdrževanju aritmije individualen. Pri majhnih otrocih, zlasti v prvem letu življenja, prevladujejo intrakardialni mehanizmi supraventrikularnih tahiaritmij. To je posledica anatomskih in fizioloških značilnosti zorenja prevodnega sistema srca. S starostjo, vse do konca pubertete, se vloga nevrohumoralnih mehanizmov povečuje. Vpliv dejavnikov tveganja je posredovan z njihovim učinkom na humoralno regulacijo srčne aktivnosti, vodno-elektrolitno in kislinsko-bazično ravnovesje ter presnovo miokarda. Vnetni in degenerativni procesi v miokardu lahko postanejo osnova za nastanek supraventrikularne tahikardije.