Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza supraventrikularnih tahiaritmij
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Za intrakardialno mehanizmov supraventrikularne tahiaritmije vključujejo anatomske in elektrofiziološke pogojih nenormalnih elektrofiziološke mehanizmov srčna vzbujanja prisotnost dodatnih načinov pulznim žarišč nenormalnega avtomatičnosti, sprožanje cone. Osnova sinusne tahikardije je povečan avtomatizem samih spodbujevalnikov srčnih spodbujevalnikov.
Pojav nenormalnih elektrofizioloških procesov v miokardiju lahko povzročijo anatomski vzroki (prirojene srčne anomalije, pooperativne brazgotine). Za nastanek elektrofiziološkega substrata heterotopične aritmije v otroštvu je pomembna ohranitev embrionalnih rokodelcev prevodnega sistema; eksperimentalno je pokazala vlogo posrednikov avtonomnega živčnega sistema. Takojšnji elektrofiziološki mehanizmi pojava supraventrikularnih tahiaritmij so najpogostejši ponovni vstop in nepravilni avtomatizem. Mehanizem ponovnega vnosa je posledica kroženja srčnega impulza miokarda. Na eni veji zanke ponovitev vzbujanja propagira antegrade, na drugi veji - v nasprotni smeri je retrogradna. Odvisno od velikosti zanke pulznega kroženja se razlikuje makro in mikro-vstop. Pri ponovnem vnašanju se kroženje izvaja s pomočjo anatomskih poti, na primer s keto v sindromu Wolff-Parkinson-White. Z makro-ponovnim vstopom poteka impulzna cirkulacija vzdolž funkcionalnih poti. Nenormalni avtomatizem se pojavi v tkivih atrijskega ali AV-vozla, včasih v posodah, ki so neposredno v stiku s atrijo (votle, pljučne vene). Pojavi se zatiranje sinusnega vozla in ektopični poudarek postane prevladujoči spodbujevalnik.
Pojav in vzdrževanje vegetativnih podlag aritmije (extracardiac mehanizmi) zaradi kršitve starosti in značilnosti zorenja in delovanju avtonomnih centrov regulacije mere otrok. Pri kronični sinusni tahikardiji se na srce povečajo simpatični učinki. Ko neparoksizmalnoy supraventrikularna tahikardija pri otrocih brez strukturne bolezni srca, na drugi strani pa premalo aktiviranja simpatičnega učinke na srce (parasimpatičnega hyperfunction in hypofunction simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema). Paroksizmična supraventrikularna tahikardija se razvija v ozadju zmanjšanja funkcionalnih rezerv prilagajanja simpatično-nadledvične vezi pri uravnavanju srčnega ritma. Šteje se, kot opcija hyperadaptation na stres in druge oblike izvensodnih in intrakardialnim stimulacijo otrok s posebnimi elektrofiziološke lastnosti srčne mišice in srčno prevodnost sistema.
Ekstrakardni in intrakardni mehanizmi so v interakciji. V vsakem kliničnem primeru je njihov prispevek k nastanku in vzdrževanju aritmije individualen. Pri dojenčkih in še posebej v prvem letu življenja prevladujejo intrakardijalni mehanizmi supraventrikularnih tahiaritmij. Ki je povezana z anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi zorenja srčnega prevodnega sistema. S starostjo do konca obdobja pubertete se poveča vloga nevrohumoralnih mehanizmov. Izpostavljenost dejavnikom tveganja je posredovana s njihov učinek na humoralnega ureditve srčnega delovanja, vode in elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje, miokardnega presnove. Vnetni in degenerativni procesi v miokardiju lahko postanejo osnova za nastanek supraventrikularne tahikardije.