Placentarna insuficienca - diagnoza

Diagnozo placentalne insuficience v primerih hude intrauterine zaostalosti v rasti ploda ni težko postaviti; veliko težje je prepoznati njene začetne manifestacije, ko se placentalna insuficienca kaže na ravni presnovnih motenj pri materi in plodu. Zato je treba diagnozo postaviti na podlagi celovitega pregleda nosečnic, podatkov iz skrbno zbrane anamneze, pri čemer je treba upoštevati življenjske in delovne pogoje, slabe navade, ekstragenitalne bolezni, značilnosti poteka in izide prejšnjih nosečnosti ter rezultate laboratorijskih raziskovalnih metod.

Celovit pregled fetoplacentalnega kompleksa mora vključevati:

• Ocena rasti in razvoja ploda s skrbnim merjenjem višine materničnega fundusa, pri čemer se upošteva obseg trebuha in telesna teža nosečnice.
• Ultrazvočna biometrija ploda.
• Ocena stanja ploda s preučevanjem njegove motorične aktivnosti in srčne aktivnosti (kardiotokografija, ehokardiografija, določanje biofizikalnega profila ploda, v nekaterih primerih - kordocenteza).
• Ultrazvočna ocena stanja posteljice (lokacija, debelina, površina, volumen materine površine, stopnja zrelosti, prisotnost cist, kalcifikacija).

Anamneza in fizični pregled

Trenutno se za diagnosticiranje placentalne insuficience uporabljajo različne metode. Klinične metode vključujejo ugotavljanje anamnestičnih dejavnikov tveganja, objektivni pregled nosečnice in ploda z merjenjem obsega trebuha in višine fundusa, določanje tonusa miometrija, položaja ploda in izračun njegove ocenjene teže. Znano je, da zaostanek višine fundusa maternice za 2 cm ali več v primerjavi z zahtevano vrednostjo za določeno gestacijsko starost ali odsotnost povečanja v 2–3 tednih kaže na verjetnost razvoja IUGR. Klinična ocena stanja srčno-žilnega sistema se izvaja z avskultacijo. Za prenatalne klinike je sprejemljiv točkovni sistem za določanje tveganja za placentalno insuficienco, ki sta ga razvili O. G. Frolova in E. N. Nikolaeva (1976, 1980).

Pomembne informacije o funkcionalnih rezervah ploda med porodom izhajajo iz ocene kakovosti amnijske tekočine. Trenutno so bili opredeljeni prognostični kriteriji za hude zaplete placentne insuficience - aspiracija mekonija pri plodu in novorojenčku (na podlagi narave amnijske tekočine v kombinaciji s podatki o njeni srčni in dihalni aktivnosti). Izdelana je bila točkovna lestvica, ki upošteva barvo vode, konsistenco mekonija, gestacijsko starost in prisotnost znakov hipoksije na podlagi ocene srčne aktivnosti ploda. Pri 12 točkah je verjetnost aspiracije mekonija pri plodu 50 %, pri 15 ali več - 100 %. Vendar pa je pomembna omejitev kliničnih diagnostičnih metod individualna variabilnost velikosti trebuha in maternice nosečnice, odvisno od antropometričnih značilnosti, resnosti podkožne maščobne plasti, količine amnijske tekočine, položaja in števila plodov. Spremembe avskultatorne slike se pojavijo le v poznih fazah fetalne stiske in se pogosteje kažejo že med porodom. V praksi je ocena stanja amnijske tekočine mogoča šele po njenem odtoku, saj je amnioskopija neinformativna, amniocenteza pa je uvrščena med invazivne metode, ki imajo številne omejitve in zahtevajo posebne pogoje. Skoraj 60 % nosečnic s kliničnimi metodami ne odkrije placentne insuficience. Po drugi strani pa ima le ena od treh nosečnic s sumom na IUGR, napotene na ultrazvok, klinično diagnozo potrjeno.

Laboratorijske in instrumentalne študije

Med laboratorijskimi metodami, ki se uporabljajo v zadnjih letih, so določanje hormonske in beljakovinsko-sintetizirajoče funkcije fetoplacentalnega kompleksa (placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol, α-fetoprotein, SP1, PP12 itd.), biokemična študija njegove encimske aktivnosti (alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, alkalna fosfataza itd.). Laboratorijska diagnostika placentalne insuficience, ki temelji na določanju koncentracije hormonov, ima svoje značilne znake, ki predhodijo kliničnim manifestacijam placentalne insuficience za 2-3 tedne. Placentalna insuficienca v zgodnji nosečnosti je v glavnem odvisna od nezadostne hormonske aktivnosti rumenega telesa in jo spremljajo nizke ravni progesterona in hCG. Kasneje, v II. in III. trimesečju nosečnosti, razvoj placentalne insuficience spremljajo morfološke motnje, ki postopoma povzročajo razvoj insuficience hormonsko-proizvajajoče funkcije posteljice.

Zgodnji predklinični znak placentalne insuficience je zmanjšanje sinteze vseh hormonov fetoplacentalnega sistema (estrogeni, progesteron, placentalni laktogen). Največji praktični pomen je pridobilo določanje koncentracije estriola kot metoda za spremljanje stanja ploda med nosečnostjo. Pri zapleteni nosečnosti je zmanjšanje koncentracije estriola zgodnji diagnostični znak motenj v razvoju ploda. Zmanjšanje izločanja estriola z urinom na 12 mg/dan ali manj kaže na znatno poslabšanje stanja ploda in fetoplacentalnega sistema. Vendar pa pomembna nihanja tega kazalnika v normi in pri fetalni hipotrofiji zahtevajo izvajanje dinamičnih študij. Znak placentalne insuficience je zmanjšanje koncentracije estriola v amnijski tekočini. Za diagnozo se določi estriolov indeks - razmerje med količino hormona v krvi in urinu. Z napredovanjem insuficience se vrednost indeksa zmanjšuje. Eden najpogostejših vzrokov za nizko vsebnost estriola v krvi nosečnic je zaostanek v rasti ploda. Močno zmanjšanje estriola (manj kot 2 mg/dan) opazimo pri fetalni anencefaliji, hipoplaziji nadledvične žleze, Downovem sindromu, intrauterini okužbi (toksoplazmoza, rdečke, okužba s citomegalovirusom). Visoke ravni estriola opazimo pri večplodnih nosečnostih ali pri velikih plodovih. Poleg stanja ploda obstaja še več eksogenih in endogenih dejavnikov, ki vplivajo na biosintezo, presnovo in izločanje estriola. Zdravljenje nosečnice z glukokortikoidi tako povzroči začasno zaviranje delovanja nadledvične žleze pri plodu, kar vodi do zmanjšanja koncentracije estriola. Pri zdravljenju nosečnice z betametazonom ali antibiotiki se zmanjša tudi sinteza estriola. Huda bolezen jeter pri materi lahko povzroči moteno konjugacijo estrogenov in njihovo izločanje z žolčem. Spremembe delovanja ledvic pri nosečnici povzročijo zmanjšanje očistka estriola, zaradi česar se vsebnost hormona v urinu zmanjša, njegova koncentracija v krvi pa se poveča neustrezno stanju ploda. V redkejših primerih se pojavijo prirojene encimske okvare posteljice, ki so vzrok za izjemno nizke vrednosti estriola, medtem ko stanje ploda ne bo moteno. Podobni vzorci so opaženi pri določanju vsebnosti estriola v krvi nosečnic. Posebej zanimiva je študija vsebnosti nevronsko specifične enolaze v materini krvi in izoencima kreatin kinaze v amnijski tekočini kot antenatalnih označevalcev motenega razvoja možganov, katerih koncentracija se povečuje s fetalno hipoksijo. Hkrati je treba upoštevati, da ima večina hormonskih in biokemijskih testov široke meje individualnih nihanj in nizko specifičnost; za pridobitev zanesljivih podatkov je trebaVsebnost hormona ali encima je treba določiti v dinamiki. Splošna pomanjkljivost teh testov je nezmožnost interpretacije rezultata ob pregledu ploda.

V zgodnjih fazah nosečnosti je najbolj informativen kazalnik koncentracija humanega horionskega gonadotropina, katerega zmanjšanje običajno spremlja zamuda ali prenehanje razvoja zarodka. Ta test se uporablja pri pregledu nosečnic v primeru suma na nerazvijajočo se nosečnost in grožnje njene prekinitve. V tem primeru se opazi znatno zmanjšanje ravni humanega horionskega gonadotropina in njegove beta-podenote, kar je običajno povezano z zmanjšanjem koncentracije progesterona v krvi.

V prvem trimesečju nosečnosti se lahko z razvojem placentalne insuficience znatno zmanjša tudi raven placentnega laktogena. Izjemno nizke vrednosti placentnega laktogena v krvi so odkrite pri nosečnicah na predvečer smrti zarodka ali ploda in 1-3 dni pred spontanim splavom. Največjo informativno vrednost pri napovedovanju razvoja placentalne insuficience v prvem trimesečju nosečnosti ima zmanjšanje ravni placentnega laktogena za 50 % ali več v primerjavi s fiziološko ravnjo.

Stanje fetoplacentalnega sistema se odraža tudi v koncentraciji estriola (E3), saj se pri placentni insuficienci ploda proizvodnja tega hormona v jetrih ploda zmanjša.

Vendar pa je za razliko od placentalne insuficience 40-50-odstotno znižanje ravni E3 najbolj informativno pri napovedovanju placentalne insuficience po 17-20 tednih nosečnosti.

Kortizol spada tudi med hormone fetoplacentalnega sistema, ki jih proizvaja plod. Kljub temu, da je njegova vsebnost v krvnem serumu nosečnice podvržena velikim nihanjem, se pri placentni insuficienci določi nizka koncentracija in vztrajna tendenca k zmanjšanju njegove proizvodnje v primeru fetalne hipotrofije.

Trofoblastni beta-globulin (TBG) velja za specifičen označevalec fetalnega dela posteljice in ga sintetizirajo cito- in sinciciotrofoblastne celice. V dinamiki fiziološke nosečnosti se njegova vsebnost progresivno povečuje v obdobjih od 5-8 do 37 tednov. Najbolj neugodne za prognozo placentalne insuficience in perinatalne patologije v primeru splava so nizke ravni izločanja TBG (5-10-krat ali več v primerjavi z normo) od prvega trimesečja nosečnosti in brez izrazite tendence k povečanju v drugem in tretjem trimesečju. Najpogosteje se znižanje ravni TBG od prvega trimesečja nosečnosti ugotovi v primerih nizke placentacije (po ultrazvočnih podatkih) ali abrupcije horiona, ko nosečnost poteka z grožnjo ponavljajoče se prekinitve.

Placentno specifični alfa-mikroglobulin (PAMG) izloča decidua in je označevalec materinega dela posteljice, za razliko od TBG. Med fiziološko nosečnostjo raven PAMG v krvi ne presega 30 g/l, medtem ko je v primeru primarno razvijajoče se placentalne insuficience koncentracija te beljakovine sprva visoka in se z razvojem gestacijskega procesa ne zmanjšuje. Rezultati določanja PAMG v II. in III. trimesečju imajo največjo prognostično in diagnostično vrednost, medtem ko močno povečanje njegove ravni (do 200 g/l) omogoča napovedovanje perinatalne patologije do antenatalne smrti ploda z visoko zanesljivostjo (do 95 %).

• Ocena stanja presnove in hemostaze v telesu nosečnice (CBS, SRO, encimi aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT), laktat dehidrogenaza (LDH), alkalna fosfataza (ALP), alfa-hidroksibutirat dehidrogenaza (a-HBDH), kreatin fosfokinaza (CPK), γ-glutamil transpeptidaza (γ-GTP), volumetrični transport kisika, parametri hemostaziograma). Placentalna insuficienca katere koli etiologije temelji na motnjah placentnega krvnega obtoka, vključno z mikrocirkulacijo in presnovnimi procesi, ki so medsebojno povezani in pogosto soodvisni. Spremljajo jih spremembe v pretoku krvi ne le v posteljici, temveč tudi v telesu matere in ploda. Posebej izrazite motnje reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi opazimo v primerih intrauterine zaostalosti v rasti ob prisotnosti avtoimunskih vzrokov za spontani splav. Vendar pa je mogoče prepoznati znake motenj mikrocirkulacije v zgodnjih fazah nastanka placentne insuficience z analizo parametrov hemostaziograma (izrazita hiperkoagulacija, zmanjšanje števila trombocitov, povečanje njihove agregacije, razvoj kroničnega DIC sindroma).

Pri diagnosticiranju fetalnih motenj pri placentni insuficienci je zelo pomembno določanje koncentracije alfa-fetoproteina (AFP), ki je jasno v korelaciji z gestacijsko starostjo in telesno težo ploda. Spremembe fiziološke ravni AFP med nosečnostjo, tako navzgor kot navzdol, kažejo ne le na razvojne napake, vključno z genetskimi, temveč tudi na izrazite motnje presnovnih reakcij pri plodu.

Zgoraj omenjene pomanjkljivosti so odsotne pri metodah ehografije in funkcionalne ocene ploda (kardiotokografija, kardiointervalografija, Dopplerjeva študija pretoka krvi), ki so trenutno vodilne metode pri diagnozi placentalne insuficience. Glavni pomen ehografije za diagnozo placentalne insuficience je identifikacija IUGR ter določitev njene oblike in resnosti. Ultrazvočna diagnostika IUGR temelji na primerjavi fetometričnih parametrov, pridobljenih kot rezultat študije, s standardnimi parametri za določeno gestacijsko starost. Najpogosteje uporabljena metoda za diagnosticiranje intrauterinega zaostanka v rasti ploda je merjenje biparietalnega premera glave, povprečnih premerov prsnega koša in trebuha, obsegov in prečnih prerezov ter dolžine stegnenice. Za spremljanje razvoja ploda se uporablja percentilni pristop, ki omogoča, da se za vsako specifično gestacijsko starost natančno določi ustreznost velikosti ploda gestacijski starosti, pa tudi stopnja njihovega odstopanja od standardnih vrednosti. Diagnoza intrauterine omejitve rasti se postavi, če je velikost ploda pod 10. percentilom ali več kot 2 standardna odklona pod povprečjem za dano gestacijsko starost. Na podlagi rezultatov ultrazvoka je mogoče določiti obliko intrauterine omejitve rasti (simetrična, asimetrična), za katero so značilna različna razmerja fetometričnih parametrov (dolžina stegnenice/obseg trebuha, dolžina stegnenice/obseg glave). Možen je razvoj "mešane" oblike intrauterine omejitve rasti ploda, za katero je značilno nesorazmerno zaostajanje vseh fetometričnih parametrov z najbolj izrazitim zaostankom v velikosti trebuha. Na podlagi podatkov fetometrije je mogoče določiti stopnjo omejitve rasti ploda. Pri stopnji I se opazi razlika v fetometričnih parametrih od norme in njihovo ujemanje s parametri, značilnimi za nosečnost 2 tedna prej (34,2 %), pri stopnji II - 3-4 tedne prej (56,6 %), pri stopnji III - več kot 4 tedne prej (9,2 %). Resnost intrauterinega zaostanka v rasti je povezana s resnostjo fetoplacentalne insuficience in neželenimi perinatalnimi izidi.

V zadnjem času se ehografski pregled uporablja tudi za oceno stanja popkovine kot merila za intrauterino fetalno stisko. Pri premeru popkovine, ki ne presega 15 mm (tanka popkovina) v 28.–41. tednu nosečnosti, ter premeru vene in arterije 8 oziroma 4 mm so znaki fetalne hipoksije prisotni v 66 % opazovanj in IUGR v 48 %. Avtorji menijo, da je hiperrazvitost popkovine dodatno merilo za intrauterino fetalno stisko in prognostični znak novorojenčkove stiske.

Pomembne informacije o stanju ploda zagotavlja njegova motorična in dihalna aktivnost. Prisotnost redno ponavljajočih se dihalnih gibov ploda ob prisotnosti mekonija v amnijski tekočini velja za dejavnik tveganja za razvoj aspiracijskega sindroma. Posebej neugoden prognostični dejavnik je dolgo obdobje gibov tipa "gasping" (dušenja).

V zadnjem desetletju se za izvajanje fetometrije uporablja tridimenzionalni ultrazvok, vključno s primeri placentalne insuficience in IUGR. Ta tehnika ima večjo natančnost pri merjenju biparietalnega premera, obsega glavice in trebuha ploda ter dolžine stegnenice v primerjavi z dvodimenzionalnim ultrazvokom, zlasti v primerih oligohidramnija ali nenormalnih položajev ploda v maternici. To zagotavlja bistveno manjšo napako pri izračunu ocenjene telesne teže ploda (6,2–6,7 % v primerjavi z 20,8 % pri dvodimenzionalnem ultrazvoku).

Ultrazvočna placentografija ima pomembno vlogo pri diagnozi placentalne insuficience, saj poleg določitve lokacije posteljice omogoča tudi oceno njene strukture in velikosti. Pojav II. stopnje pred 32. tednom in III. stopnje zrelosti posteljice pred 36. tednom nosečnosti kaže na njeno prezgodnje zorenje. V nekaterih primerih ultrazvočni pregled razkrije cistične spremembe v posteljici. Placentalne ciste so opredeljene kot ehonegativne tvorbe različnih oblik in velikosti. Pogosteje se pojavljajo na fetalni strani posteljice in nastanejo zaradi krvavitev, mehčanja, infarktov in drugih degenerativnih sprememb. Glede na patologijo nosečnosti se insuficienca placentalnih funkcij kaže v zmanjšanju ali povečanju debeline posteljice. Tako je značilen znak gestoze, grozečega splava in IUGR "tanka" posteljica (do 20 mm v tretjem trimesečju nosečnosti), medtem ko pri hemolitični bolezni in sladkorni bolezni "debela" posteljica (do 50 mm ali več) kaže na placentalno insuficienco. Ena najpogosteje uporabljenih metod funkcionalne ocene stanja ploda je kardiotokografija. Poleg kazalnikov srčne aktivnosti ploda ta metoda omogoča beleženje motorične aktivnosti ploda in kontraktilnosti maternice. Najpogosteje se uporablja nestresni test, ki ocenjuje naravo srčne aktivnosti ploda v naravnih pogojih. Redkeje se preučuje reakcija ploda na določene "zunanje" učinke (zvok, krčenje maternice pod vplivom eksogenega oksitocina itd.). Ob prisotnosti IUGR nestresni test razkrije fetalno tahikardijo v 12 % opazovanj, zmanjšano variabilnost bazalnega ritma v 28 %, spremenljive deceleracije v 28 % in pozna deceleracije v 13 %. Hkrati je treba upoštevati, da je zaradi časa nastanka miokardnega refleksa (do 32. tedna nosečnosti) vizualna ocena kardiotokogramov mogoča šele v tretjem trimesečju nosečnosti. Poleg tega, kot kažejo rezultati strokovnih ocen, lahko pogostost odstopanj pri vizualni oceni kardiotokogramov s strani več specialistov doseže 37–78 %. Narava kardiotokografske krivulje ni odvisna le od gestacijske starosti, temveč tudi od spola ploda, telesne teže in značilnosti vodenja poroda (lajšanje bolečin, indukcija poroda, stimulacija poroda). V zadnjih letih se je razširila opredelitev tako imenovanega biofizikalnega profila ploda med ehografsko študijo. Ta test vključuje celovito točkovanje (lestvica od 0 do 2 točk) količine amnijske tekočine, motorične aktivnosti in mišičnega tonusa ploda, dihalnih gibov ter rezultatov nestresnega kardiotokografskega testa.

Rezultat 8–10 točk kaže na normalno stanje ploda. Ponovni pregled je treba opraviti le pri nosečnicah z visokim tveganjem po 1–2 tednih. Pri rezultatu 4–6 točk se določi porodniška taktika ob upoštevanju znakov zrelosti ploda in pripravljenosti porodnih poti. V primerih nezadostne zrelosti ploda in nepripravljenosti porodnih poti se pregled ponovi po 24 urah. Če se dobi ponovni neugoden rezultat, je treba uvesti glukokortikoidno terapijo, ki ji sledi porod najkasneje 48 ur pozneje. Če so prisotni znaki zrelosti ploda, je porod indiciran. Rezultat 0–2 točki je indikacija za nujen in nežen porod. Če ni znakov zrelosti ploda, je treba porod opraviti po 48 urah priprave nosečnice na glukokortikoid.

Dopplerjeva metoda preučevanja pretoka krvi v fetoplacentalnem sistemu, ki se v zadnjih letih intenzivno razvija, velja za varno, relativno preprosto in hkrati zelo informativno za oceno njegovih funkcionalnih rezerv. V zgodnjih fazah Doppler ne zagotavlja le informacij o nastanku uteroplacentalnega in fetoplacentalnega pretoka krvi, temveč razkriva tudi hemodinamske markerje kromosomske patologije. Za intraplacentalni pretok krvi (pretok krvi v spiralnih arterijah in končnih vejah popkovne arterije) v nezapleteni nosečnosti je značilno progresivno zmanjšanje žilnega upora, kar odraža glavne faze morfogeneze posteljice. Najbolj izrazito zmanjšanje žilnega upora je v spiralnih arterijah v 13–15. tednu, v končnih vejah popkovne arterije pa v 24–26. tednu, kar je 3–4 tedne pred vrhom zmanjšanja žilnega upora v materničnih arterijah in končnih vejah popkovne arterije. Pri preučevanju pretoka krvi v materničnih arterijah, popkovni arteriji in intraplacentalnem obtoku je dejstvo, da se motnje intraplacentalnega pretoka krvi odkrijejo 3–4 tedne prej kot v glavnih povezavah, bistveno pomembno za napovedovanje razvoja gestoze in placentne insuficience, začenši od 14. do 16. tedna nosečnosti.

Najpomembnejša študija uteroplacentalnega in fetoplacentalnega obtoka za napovedovanje razvoja in zgodnje diagnoze gestoze in placentalne insuficience postane v drugem trimesečju nosečnosti. Poleg povečanja indeksov žilnega upora v materničnih arterijah je možen tudi pojav dikrotične zareze v zgodnji diastoli. Če se v sistemu mati-placenta-plod odkrijejo patološki hemodinamski indeksi, se bolnica uvrsti v skupino z visokim tveganjem za razvoj gestoze in placentalne insuficience ter potrebuje diferencirano medikamentozno korekcijo odkritih hemodinamskih motenj. V primeru motenj v uteroplacentalni povezavi krvnega obtoka so zdravila izbire zdravila, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi (acetilsalicilna kislina, pentoksifilin), v primeru motenj v fetoplacentalni povezavi pa je priporočljivo uporabiti aktovegin. V veliki večini primerov zapletene nosečnosti in ekstragenitalnih bolezni je začetna faza razvoja patološkega procesa motnja uteroplacentalnega pretoka krvi s postopnim vključevanjem fetoplacentalnega krvnega obtoka in kardiovaskularnega sistema ploda v patološki proces. Določeno zaporedje patogenetskih mehanizmov za razvoj hemodinamskih motenj je predstavljeno v klasifikaciji motenj pretoka krvi v sistemu mati-placenta-plod, ki so jo razvili A. N. Strizhakov in sodelavci (1986).

• Stopnja IA - moten uteroplacentalni pretok krvi z ohranjenim fetoplacentalnim pretokom krvi.
• Stopnja IB - kršitev fetoplacentalnega pretoka krvi z ohranjenim uteroplacentalnim pretokom krvi.
• II. stopnja - sočasna motnja uteroplacentalnega in fetoplacentalnega pretoka krvi, ki ne dosega kritičnih vrednosti (ohranjanje pozitivno usmerjenega diastoličnega pretoka krvi v popkovnični arteriji).
• Stopnja III - kritična motnja fetoplacentalnega pretoka krvi (odsotnost ali retrogradna smer končnega diastoličnega pretoka krvi) z ohranjenim ali oslabljenim uteroplacentalnim pretokom krvi.

Zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v popkovnični arteriji v diastoli na ničelne vrednosti ali pojav retrogradnega pretoka krvi kaže na znatno povečanje žilnega upora v posteljici, ki je običajno kombinirano s kritično visoko stopnjo kopičenja laktata, hiperkapnije, hipoksemije in acidemije pri plodu.

Med celovito študijo arterijskega krvnega obtoka ploda pri placentni insuficienci so opazili naslednje spremembe:

• povečani indeksi žilnega upora v popkovni arteriji (VRI > 3,0);
• povečani indeksi žilnega upora v fetalni aorti (VRI > 8,0);
• zmanjšanje indeksov žilnega upora v srednji možganski arteriji (SDO < 2,8);
• zmanjšan pretok krvi v ledvičnih arterijah;
• kršitev intrakardialne hemodinamike (pojav povratnega pretoka krvi skozi trikuspidalni ventil).

Pri fetoplacentalni insuficienci se pojavijo intrakardialne hemodinamske motnje ploda, ki jih sestavljajo sprememba razmerja med največjimi pretoki krvi skozi zaklopke v korist levih delov srca, pa tudi prisotnost regurgitacijskega pretoka skozi trikuspidalno zaklopko. V kritičnem stanju ploda se odkrijejo naslednje spremembe hemodinamike ploda:

• ničelni ali negativni pretok krvi v popkovni arteriji;
• regurgitacija trikuspidalne zaklopke;
• odsotnost diastolične komponente pretoka krvi v fetalni aorti;
• povečanje diastolične komponente pretoka krvi v srednji možganski arteriji;
• moten pretok krvi v venskem vodu in spodnji votli veni. V tem primeru je Dopplerjev kriterij za moten pretok krvi v venskem vodu zmanjšanje hitrosti pretoka krvi v pozni diastolični fazi, vse do nič ali negativnih vrednosti. V kritičnem stanju ploda indeks pulzatilnosti v venskem vodu presega 0,7. Dopplerjevi kriteriji za moten pretok krvi v spodnji votli veni vključujejo: povečanje hitrosti povratnega pretoka krvi za več kot 27,5–29 % in pojav ničelnega/povratnega pretoka krvi med sistoličnim in zgodnjim diastoličnim pretokom.

[ 1 ], [ 2 ]

Diferencialna diagnoza placentne insuficience in sindroma intrauterine rastne zaostalosti

Predlaganih je bilo več meril, ki omogočajo diferencialno diagnozo med IUGR in konstitucijsko majhnim plodom ("majhen za gestacijsko starost"). Nekatera merila so:

1. Uporaba nabora kazalnikov pri diagnozi IUGR (izračun ocenjene teže ploda, ocena količine amnijske tekočine, prisotnost arterijske hipertenzije pri materi) omogoča povečanje natančnosti diagnoze IUGR na 85 %.
2. Dopplerjeva študija pretoka krvi v popkovnični arteriji in materničnih arterijah.
3. Izračun ponderalnega indeksa [telesna teža (g) x 100/dolžina (cm) ^³ ].
4. Povečanje števila jedrnih oblik eritrocitov v krvi ploda, pridobljenih s kordocentezo (zaradi hipoksije ob prisotnosti PN in IUGR).
5. Značilnosti pridobivanja telesne teže po rojstvu (25 % novorojenčkov s hudo (III) stopnjo IUGR do 24 mesecev življenja ohranja zaostanek v kazalnikih teže in višine pod 3. percentilom).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Presejalni testi za placentno insuficienco in sindrom intrauterine zaostalosti v rasti

Rutinski prenatalni presejalni testi za diagnozo placentne insuficience in posledične IUGR vključujejo:

• identifikacija nosečnic z visokim tveganjem za placentno insuficienco in IUGR;
• ocena višine fundusa maternice med nosečnostjo;
• biokemični presejalni testi (dvojni in trojni testi);
• Ultrazvok v 10–14 tednih, 20–24 tednih, 30–34 tednih nosečnosti z oceno anatomije ploda, odkrivanjem markerjev kromosomskih nepravilnosti, intrauterine okužbe, malformacij ploda;
• ultrazvočna fetometrija ob določenem času z diagnozo simetričnega in asimetričnega IUGR, ocena resnosti sindroma;
• ocena količine amnijske tekočine;
• ocena stopnje zrelosti posteljice;
• Dopplerjev ultrazvok pretoka krvi v maternici, spiralnih arterijah, popkovnični arteriji in njenih končnih vejah v 16–19. tednu, 24–28. tednu in 32–36. tednu nosečnosti;
• ocena fetalne hemodinamike (srednja možganska arterija, aorta, ledvične arterije, venski vod, spodnja votla vena);
• kardiotokografija (če je gestacijska doba daljša od 28 tednov).

Poleg tega se lahko po indikacijah uporabijo invazivne raziskovalne metode (amniocenteza, biopsija horionskih resic, placentocenteza, kordocenteza), ki jim sledi kariotipizacija, če obstaja veliko tveganje za kromosomske nepravilnosti in genske okvare pri plodu.

Diagnoza placentne insuficience se torej postavi na podlagi dinamičnega, celovitega pregleda, ki vključuje klinične in laboratorijske podatke, študije hormonskih, transportnih, beljakovinsko-sintetizirajočih funkcij posteljice ter oceno stanja ploda z uporabo funkcionalnih metod.