Poliomielitis - diagnoza

Diagnoza poliomielitisa se postavi na podlagi značilne klinične slike (akuten začetek bolezni z vročino, razvoj meningoradikularnega sindroma, periferne pareze, paralize s hipotenzijo, hipo- ali arefleksije, hipo- ali atrofije brez senzorične okvare) in epidemioloških podatkov: stika z bolnimi ali nedavno cepljenimi posamezniki. Upošteva se tudi povezava s cepljenjem ter odsotnost ali nepopolno cepljenje. Diagnoza se potrdi z določitvijo povečanja titra protiteles, ki nevtralizirajo virus, za 4-krat ali več v RSC ali RN v parnih serumih, odvzetih v presledkih 14-21 dni. Uporabljajo se tudi virološke študije. Virus lahko izoliramo iz blata, redkeje iz nazofaringealne sluzi, cerebrospinalne tekočine. Izolacija virusa v odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni ni osnova za diagnozo poliomielitisa, zlasti na območjih, kjer se cepljenje nenehno izvaja. Za ugotavljanje, ali izolirani virus pripada cepivnemu ali "divjemu" sevu, se uporablja PCR.

Pri pregledu cerebrospinalne tekočine se odkrije limfocitna pleocitoza v več deset do sto celic na 1 μl (včasih je v prvih dneh bolezni lahko nevtrofilna). V akutni fazi bolezni je koncentracija beljakovin in glukoze običajno v normalnih mejah. Za paralitično obliko poliomielitisa je značilna sprememba celično-proteinske disociacije na začetku bolezni v beljakovinsko-celično (zmanjšana pleocitoza, povečana koncentracija beljakovin) po 1-2 tednih.

Spremembe periferne krvi niso značilne. Včasih opazimo zmerno levkocitozo.

ENMG se uporablja za ugotavljanje stopnje in resnosti poškodbe motoričnih nevronov. V paralitičnem obdobju poliomielitisa se zazna sprememba bioelektrične aktivnosti, značilna za poškodbo sprednje roženice: v paraliziranih mišicah z zgodnje razvijajočo se atrofijo se na elektromiogramu ugotovi popolna odsotnost bioelektrične aktivnosti. Pri zajemanju elektromiograma iz manj prizadetih mišic se opazijo jasna redka nihanja potenciala ("picket ritem").

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diferencialna diagnoza poliomielitisa

Diferencialna diagnoza poliomielitisa se določi glede na njegovo klinično obliko.

Abortivna oblika bolezni se klinično ne razlikuje od številnih akutnih respiratornih virusnih okužb ali driske, ki jo povzročajo enterovirusi skupine Coxsackie-ECHO, rotavirusi in drugi virusni povzročitelji.

Pri meningealni obliki se izvaja diferencialna diagnostika zdravljenja poliomielitisa z drugimi seroznimi meningitisi (enterovirusni, mumps, tuberkuloza), v zgodnjih fazah bolezni z nevtrofilno pleocitozo v cerebrospinalni tekočini pa je treba izključiti bakterijski gnojni meningitis. Za meningealno obliko poliomielitisa je značilna resnost sindroma bolečine, prisotnost simptomov napetosti živčnih debel in korenin hrbtenjačnih živcev, bolečina v živčnih deblih med palpacijo, vendar je dokončna diagnoza mogoča le z laboratorijskimi metodami.

Spinalno obliko paralitičnega poliomielitisa ločimo od bolezni mišično-skeletnega sistema, za katere je značilna neparetična, a nežna hoja, bolečina med pasivnimi gibi v sklepih, ohranjen mišični tonus ter ohranjenost ali povečanje globokih refleksov. Likvor je med pregledom normalen, v krvi pa so opazne vnetne spremembe. Spinalno obliko bolezni je treba razlikovati tudi od mielitisa, oblike poliomielitisa klopnega encefalitisa, davične polinevropatije, poliradikulonevritisa in Werdnig-Hoffmannove spinalne amiotrofije.

Paraliza pri mielitisu ima osrednji značaj: visok mišični tonus, živahni refleksi, prisotnost piramidnih znakov, motnje občutljivosti, delovanje medeničnih organov, trofične motnje z nastankom preležanin.

Pri poliomielitisu, ki ga povzroča klopni encefalitis, je patološki proces, za razliko od poliomielitisa, lokaliziran predvsem v vratnih segmentih in se kaže kot mlahava pareza in paraliza mišic vratu in ramenskega obroča. Mozaične lezije ni. V cerebrospinalni tekočini - manjša limfocitna pleocitoza (40-60 celic) in povečana raven beljakovin (do 0,66-1,0 g/l). Pri postavitvi diagnoze se upošteva epidemiološka anamneza (ugriz klopa, uživanje surovega mleka na endemičnih območjih).

Za difterično polinevropatijo je značilna povezava z davico, ki je bila prebolena 1,5-2 meseca pred poškodbo perifernega živčnega sistema, simetrija lezij, postopno povečanje pareze v nekaj tednih, odkrivanje motenj bioelektrične aktivnosti med elektronevromiografijo, predvsem demielinizacijskega ali aksonsko-demielinizacijskega tipa.

Pri poliradikulonevritisu se pojavi počasen (včasih valovit) razvoj in povečanje simetrične pareze s pretežno poškodbo distalnih delov okončin, motnjami občutljivosti polinevritskega in radikularnega tipa ter povečanjem vsebnosti beljakovin v cerebrospinalni tekočini z normalno citozo.

Spinalna amiotrofija Werdnig-Hoffmanna je dedna bolezen, za katero je značilna poškodba motoričnih nevronov hrbtenjače. Prvi simptomi bolezni se pojavijo pred starostjo 1,5 leta. Paraliza se razvija postopoma in simetrično: najprej nog, nato rok ter mišic trupa in vratu. Globoki refleksi izginejo in ni bolečinskega sindroma. Z dobro definirano plastjo podkožnega maščevja je mišično atrofijo pogosto težko zaznati; cerebrospinalna tekočina ostane nespremenjena. Smrt nastopi pri starosti 4-5 let zaradi bulbarnih motenj in paralize dihalnih mišic.

Pri pontinski obliki bolezni se diferencialna diagnoza in zdravljenje poliomielitisa izvaja z nevritisom obraznega živca, za katerega niso značilni splošni infekcijski simptomi in opazimo vsaj enega od naslednjih simptomov: solzenje na prizadeti strani, zmanjšana občutljivost okusa na sladko in slano na sprednjih 2/3 jezika na prizadeti strani, bolečina trigeminalnih točk pri palpaciji, spontana bolečina in oslabljena občutljivost na obrazu.

Bulbarna oblika se razlikuje od možganskega encefalitisa, pri katerem prevladujejo globoke motnje zavesti in konvulzivni sindrom.

Za razliko od poliomielitisa je poškodba motoričnih možganskih živcev pri poliradikulonevritisu običajno dvostranska in simetrična: diplegija obraznih mišic, dvostranska poškodba okulomotornega živca.

Lezije živčnega sistema, ki jih klinično ni mogoče razlikovati od poliomielitisa, lahko povzročijo enterovirusi skupine Coxsackie-ECHO, redkeje pa drugi virusni povzročitelji. V teh primerih je treba uporabiti celoten spekter viroloških in seroloških diagnostičnih metod ter PCR.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]