^

Zdravje

Sredstva za pomirjanje

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 05.07.2025
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Pomirjevala so razred zdravil, ki so sprva združevala sredstva, namenjena predvsem zdravljenju anksioznih simptomov in motenj spanja. Odsotnost antipsihotičnega učinka in sposobnost povzročanja ekstrapiramidnih motenj v območju psihofarmakološke aktivnosti je bila osnova za njihovo izolacijo od drugih psihotropnih zdravil. Glede na kemijsko strukturo pomirjevala predstavljajo predvsem derivati benzodiazepina, glicerola, trioksibenzojske kisline; derivati azapirona in številne druge kemične spojine.

Mehanizem delovanja derivatov benzodiazepina

Mehanizem delovanja derivatov benzodiazepina je postal znan leta 1977, ko so v osrednjem živčnem sistemu odkrili in lokalizirali benzodiazepinske receptorje, ki so neposredno povezani z GABA, enim glavnih zaviralcev nevrotransmiterskih sistemov. Ko se GABA veže na svoje receptorje, se odprejo kloridni ionski kanali in ti vstopijo v nevron, kar tvori njegovo odpornost na vzbujanje. GABA je aktivna predvsem v naslednjih delih možganov: zvezdasti internevroni v skorji hemisfer, striatalne aferentne poti globus pallidus in substantia nigra ter Purkinjejeve celice v malem mozgu. Benzodiazepinski pomirjevalci imajo GABAergični učinek, tj. spodbujajo nastajanje tega nevrotransmiterja in olajšajo GABAergični prenos na pred- in postsinaptični ravni.

Klinični učinki derivatov benzodiazepina

Klinični učinki derivatov benzodiazepina vključujejo 6 glavnih: pomirjujoče ali anksiolitično, sedativno, centralno mišično relaksantno, antikonvulzivno ali antikonvulzivno, hipnotično ali hipnotično, vegetativno stabilizirajoče in 2 neobvezna: timoanaleptično, antifobično. Stopnja izražanja različnih učinkov v spektru psihotropne aktivnosti različnih derivatov benzodiazepina ni enaka, kar tvori individualni profil določenega zdravila.

Uporaba derivatov benzodiazepina je priporočljiva pri pojavih maladaptacije, ki jih povzroča anksioznost. Uporaba teh zdravil ni priporočljiva v primerih, ko je resnost anksioznosti nizka in ne presega normalnega odziva na stresno situacijo. Pri zdravljenju situacijske, akutno razvite anksioznosti se daje prednost zdravilom z nizko potentnostjo in dolgim razpolovnim časom, ki zmanjšujejo tveganje za odvisnost od zdravil in odtegnitvene simptome, zlasti diazepamu (ne več kot 30 mg/dan). Trajanje tečaja je določeno s časom izpostavljenosti stresnemu dejavniku, ki je prispeval k razvoju anksioznosti. Pri zdravljenju anksioznosti v okviru somatskih bolezni se uporabljajo ista zdravila.

Najbolj izrazit učinek derivatov benzodiazepina pri zdravljenju paničnih napadov opazimo, če jih ne spremljajo vztrajne reakcije izogibanja situaciji s strani bolnikov. Hiter začetek anksiolitičnega učinka omogoča popolno lajšanje paničnega napada ali njegovo preprečevanje, če se zdravilo vzame tik pred situacijsko pomembnim dogodkom. Glede na visoko pogostost recidivov se večini bolnikov predpiše kombinirano zdravljenje ali uporaba več zdravil z zaporedno spremembo med potekom. Kljub relativno večji varnosti dolgotrajno delujočih zdravil je njihov terapevtski odmerek lahko tako visok, da povzroči prekomeren sedativni učinek. Ob prisotnosti simptomov depresije v strukturi panične motnje se v kombinirani terapiji uporabljajo antidepresivi, pri čemer se daje prednost selektivnim zaviralcem ponovnega privzema serotonina in norepinefrina.

Pri zdravljenju generalizirane anksiozne motnje, ki ima po različnih podatkih višjo stopnjo komorbidnosti z veliko depresivno motnjo kot z drugimi anksioznimi motnjami, so ciljni simptomi klinični pojavi tesnobe, specifični za to nozologijo, kot so mišična napetost, hiperaktivnost avtonomnega živčnega sistema in povečana raven budnosti. V večini primerov te patologije se derivati benzodiazepina uporabljajo skupaj s SSRI in antidepresivi z dvojnim delovanjem (selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in noradrenalina). Poleg tega sta tako pri monoterapiji z derivati benzodiazepina kot pri kombinirani uporabi učinkovitost in varnost večja pri dolgotrajnih zdravilih z dolgim razpolovnim časom. Nasprotno pa se pri uporabi močnih zdravil s kratkim T1/2 (na primer alprazolama) poveča tveganje za odvisnost od zdravil in ponovitve tesnobe v intervalih med odmerki. Priporočljivo je uporabiti 15–30 mg/dan diazepama ali drugega zdravila v enakovrednem odmerku. Praviloma je dolgotrajno zdravljenje (6 mesecev ali več) pri večini bolnikov učinkovito in varno, čeprav je treba odmerek zdravila zmanjšati, pri čemer je treba spremljati morebiten pojav simptomov tesnobe.

Benzodiazepinski derivati se ne štejejo za zdravila izbire pri zdravljenju preprostih fobij v vseh primerih, razen pri anticipatorni anksioznosti, ko se za preprečevanje fobičnih dražljajev lahko uporabi diazepam (10–30 mg/dan). Vedenjsko usmerjena psihoterapija bi verjetno morala biti osnova zdravljenja te patologije.

Pri zdravljenju obsesivno-kompulzivnih motenj so derivati benzodiazepina manj učinkoviti kot SSRI in selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina v kombinaciji s psihoterapijo.

Somatoformne motnje, ki se pojavljajo kot izolirana disfunkcija določenih organov, so predmet terapije z derivati benzodiazepina le, če se upošteva neposreden vpliv teh učinkovin na različne vegetativne in algične komponente patološkega stanja. Poleg tega je učinkovitost derivatov benzodiazepina bistveno večja pri vodilnih vegetativnih simptomih kot pri izoliranih algičnih simptomih.

Kljub široki klinični uporabi derivatov benzodiazepina pri depresivnih stanjih je njihova lastna antidepresivna aktivnost nizka tudi v primerih, ko je v klinični sliki jasno prisotna anksioznost (anksiozno-depresivne motnje). Pri takih bolnikih je treba derivate benzodiazepina uporabljati le kot sočasno terapijo za povečanje delovanja antidepresivov. Z drugimi besedami, zdravljenje anksiozne depresije se začne z uporabo antidepresivov in za obdobje, potrebno za razvoj njihovega terapevtskega učinka, se dodatno predpiše potek pomirjeval, ki traja 1-4 tedne. Posebno mesto pri zdravljenju depresivnih motenj zasedajo nespečnosti, odporne na zdravljenje z antidepresivi. V takih primerih je indicirano daljše dajanje derivatov benzodiazepina (diazepam, fenazepam v povprečnih terapevtskih odmerkih).

V primerih hipertimije in plitve manije uporaba derivatov benzodiazepina pomaga zmanjšati nespečnost, razdražljivost, jezo in občutke fizičnega nelagodja, povezane z maničnim afektom.

Pri zdravljenju shizofrenije se pomirjevala uporabljajo v kompleksnih psihotropnih učinkih kot adjuvantna sredstva, namenjena lajšanju psihotične tesnobe in zmanjševanju manifestacij nevroleptične akatizije.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Farmakokinetika derivatov benzodiazepina

Večina benzodiazepinov se po peroralnem zaužitju popolnoma absorbira, najvišje plazemske koncentracije teh spojin pa se pojavijo v nekaj urah. Presnovna pretvorba derivatov benzodiazepina poteka v jetrih pod delovanjem citokromov P450 (CYP) 3A4, 3A7 in CYP 2C19. Večina zdravil v tej skupini (alprazolam, diazepam, medazepam, klordiazepoksid) tvori aktivne presnovke, kar znatno podaljša njihov razpolovni čas. Spojine, ki ne tvorijo aktivnih presnovkov (oksazepam, lorazepam), se takoj vežejo na glukuronsko kislino in se hitro izločijo iz telesa, kar pojasnjuje njihovo bistveno boljšo prenašanje in manjše tveganje za medsebojno delovanje zdravil. Glede na trajanje razpolovnega časa derivate benzodiazepina delimo na dolgodelujoča zdravila (T1/2 več kot 20 ur): klordiazepoksid, diazepam in medazepam; hitrodelujoča (T1/2 manj kot 5 ur); srednjedelujoča (T1/2 od 5 do 20 ur); lorazepam, bromazepam, oksazepam itd.

Značilnosti pomirjeval na osnovi benzodiazepinskih derivatov

Podpis

Kratkodelujoči derivati benzodiazepina

Dolgodelujoči derivati benzodiazepina

Moč

Visok

Nizko

Pogostost uporabe čez dan

4-krat na dan (vsakih 4-6 ur)

2 ali 1-krat na dan

Pojav tesnobe v intervalih med odmerki

Pogosto

Redki

Kumulacija

Minimalno ali nič

Tipično za večino zdravil

Sedacija

Odsoten ali rahlo izražen

Blaga do zmerna resnost

Obnova stanja tesnobe

Pogosto

Redko

Tveganje za razvoj odvisnosti

Visoka

Manjša

Časovni okvir odtegnitvenih simptomov

1–3 dni

4–7 dni

Trajanje odtegnitvenega sindroma

2–5 dni

8–15 dni

Resnost odtegnitvenega sindroma

Izraženo

Blaga do zmerna resnost

Pojav paradoksnega delovanja

Pogosto

Redki

Nastanek anterogradne amnezije

Pogosto

Redko

Intramuskularna injekcija

Hitra absorpcija

Počasna absorpcija

Nevarnost zapletov pri intravenski uporabi

Manjša

Visoka z vbrizgavanjem curka

Prisotnost aktivnih metabolitov

Nič ali minimalno

Veliko število

Razvrstitev pomirjeval

Glavne skupine pomirjeval, razdeljene glede na mehanizem delovanja, so prikazane v tabeli.

Razvrstitev pomirjeval po mehanizmu delovanja (Voronina Seredenin SV, 2002)

Mehanizem delovanja Predstavniki
Tradicionalni anksiolitiki
Neposredni agonisti kompleksa receptorjev GABAA-benzodiazepina

Derivati benzodiazepina:

  1. s prevlado dejanskega anksiolitičnega učinka (kloridazepoksid, diazepam, fenazepam, oksazepam, lorazepam itd.);
  2. s pretežno hipnotičnim učinkom (nitrazepam, flunitrazepam);
  3. s pretežno antikonvulzivnim delovanjem (klonazepam)
Zdravila z različnimi mehanizmi delovanja Pripravki različnih struktur: mebikar, meprobamat, benaktizin, benzoklidin itd.
Novi anksiolitiki
Delni agonisti GABA-benzidiazepinskega receptorja, snovi z različno afiniteto za podenote benzodiazepinskega receptorja in GABA receptorja Abekarnil, imidazoliridini (alidem, zolidem), imidazobenzodiazepini (imidazenil, bretazenil, flumazenil), divalon, gidazepam
Endogeni regulatorji (modulatorji) kompleksa GABA-benzodiazepinskih receptorjev Fragmenti endosepinov (zlasti zaviralec vezave diazepama DBI), derivati beta-karbola (ambokarb, karbacetam), nikotinamid in njegovi analogi

trusted-source[ 10 ], [ 11 ]

Nebenzodiazepinski anksiolitiki

Kljub temu, da derivati benzodiazepina zasedajo vodilni položaj glede na stopnjo preučenosti in širino uporabe, se v medicinski praksi uporabljajo tudi drugi anksiolitiki.

Afobazol (INN: morfoinoetiltioetoksibenzimidazol) je domače farmakološko zdravilo iz skupine anksiolitikov, prvo selektivno zdravilo proti tesnobi iz serije nebendiazepinov na svetu. Afobazol nima stranskih učinkov derivatov benzodiazepina: hipnosedativnega delovanja, mišičnega relaksanta, motenj spomina itd.

Afobazol ima anksiolitični učinek z aktivacijsko komponento, ki ga ne spremljajo hipnosedativni učinki (sedativni učinek afobazola se zazna v odmerkih, ki 40–50-krat presegajo ED50 za anksiolitični učinek). Zdravilo nima mišičnih relaksantnih lastnosti, negativnega vpliva na spomin in pozornost; odvisnost od zdravila se ne razvije in odtegnitveni sindrom se ne razvije. Zmanjšanje ali odprava tesnobe (skrb, slabi občutki, strahovi, razdražljivost), napetosti (plahost, jok, občutek nemira, nezmožnost sprostitve, nespečnost, strah) in s tem somatskih (mišičnih, senzoričnih, kardiovaskularnih, dihalnih, prebavnih simptomov), vegetativnih (suha usta, potenje, omotica) in kognitivnih (težave s koncentracijo, oslabljen spomin) motenj se opazi po 5–7 dneh zdravljenja z afobazolom. Največji učinek se pojavi do konca 4 tednov zdravljenja in traja v postterapevtskem obdobju povprečno 1–2 tedna.

Zdravilo je indicirano za uporabo pri zdravljenju nevrotičnih motenj. Še posebej priporočljivo je predpisati Afobazol ljudem s pretežno asteničnimi osebnostnimi lastnostmi v obliki tesnobne sumničavosti, negotovosti, povečane ranljivosti in čustvene labilnosti, nagnjenosti k čustveno-stresnim reakcijam.

Afobazol ni toksičen (LD50 pri podganah je 1,1 g, ED50 pa 0,001 g). Razpolovni čas afobazola pri peroralnem jemanju je 0,82 ure, povprečna največja koncentracija (Cmax) je 0,130 ± 0,073 μg/ml, povprečni retencijski čas zdravila (MRT) pa je 1,60 ± 0,86 ure. Afobazol se intenzivno porazdeli po dobro prekrvavljenih organih. Jemlje se peroralno po obroku. Optimalni enkratni odmerek zdravila je 10 mg, dnevni odmerek pa 30 mg, razdeljen na 3 odmerke čez dan. Trajanje zdravljenja z zdravilom je 2–4 tedne. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 60 mg/dan.

Benzoklidin zavira aktivnost kortikalnih nevronov in retikularne formacije možganskega debla, zmanjšuje vzdražljivost vazomotornega centra in izboljšuje možgansko cirkulacijo. To zdravilo se uporablja za zdravljenje anksioznih motenj, vključno z anksiozno-depresivnimi stanji (zlasti blagimi in tistimi, ki so povezana z insuficienco možganskega krvnega obtoka). Poleg tega se benzoklidin predpisuje starejšim bolnikom z aterosklerozo s možganskimi motnjami, arterijsko hipertenzijo in paroksizmalno tahikardijo.

Hidroksizin je zaviralec centralnih M-holinergičnih receptorjev in H1 receptorjev. Izrazit sedativni in zmeren anksiolitični učinek je povezan z zaviranjem aktivnosti nekaterih subkortikalnih struktur centralnega živčnega sistema. Za hidroksizin je značilen dokaj hiter razvoj anksiolitičnega delovanja (v prvem tednu zdravljenja) in odsotnost amnestičnega učinka. Za razliko od benzodiazepinov hidroksizin pri dolgotrajni uporabi ne povzroča odvisnosti in zasvojenosti, prav tako niso opazili odtegnitvenih ali povratnih sindromov.

Benaktizin je derivat difenilmetana, anksiolitični učinek zdravila pa je posledica reverzibilne blokade centralnih M-holinergičnih receptorjev. Zaradi izrazitega učinka na centralne holinergične strukture se benaktizin uvršča med centralne antiholinergike. Učinek na centralni živčni sistem se klinično kaže s pomirjujočim učinkom, zaviranjem konvulzivnega in toksičnega učinka antiholinesteraznih in holinomimetičnih snovi, povečanim delovanjem barbituratov in drugih hipnotikov, analgetikov itd. Trenutno se benaktizin zaradi razpoložljivosti učinkovitih pomirjeval, pa tudi zaradi neželenih stranskih učinkov, povezanih z atropinu podobnim delovanjem (suha usta, tahikardija, midriaza itd.), praktično ne uporablja kot anksiolitik.

Predstavniki tretje generacije anksiolitikov so buspiron, oksimetiletilpiridin sukcinat (meksidol) itd. Anksiolitični učinek meksidola je povezan z njegovim modulacijskim učinkom na membrane, vključno s kompleksom receptorjev GABA, in se kaže v izboljšanju sinaptičnega prenosa.

Buspiron je delni agonist serotoninskih receptorjev, ima visoko afiniteto za serotoninske 5-HT1a receptorje. Mehanizem delovanja ni povsem razumljen. Znano je, da buspiron zmanjšuje sintezo in sproščanje serotonina, aktivnost serotonergičnih nevronov, vključno z dorzalnim jedrom raphe. Poleg tega selektivno blokira (antagonist) pre- in postsinaptične D2-dopaminske receptorje (zmerna afiniteta) in poveča hitrost vzbujanja dopaminskih nevronov srednjih možganov. Nekateri podatki kažejo, da buspiron vpliva na druge nevrotransmiterske sisteme. Učinkovit je pri zdravljenju mešanih anksiozno-depresivnih stanj, paničnih motenj itd. Anksiolitični učinek se razvija postopoma, pojavi se po 7-14 dneh in doseže največ po 4 tednih. Za razliko od benzodiazepinov buspiron nima sedativnega učinka, ne vpliva negativno na psihomotorične funkcije, ne povzroča tolerance, odvisnosti od zdravil in odtegnitvenih simptomov ter ne okrepi učinkov alkohola.

Poleg zdravil, ki spadajo v anksiolitično skupino, imajo zdravila drugih farmakoloških skupin antianksiozni učinek v različni meri: nekateri zaviralci TNF-adrenoreceptorjev (propranolol, oksprenolol, acebutolol, timolol itd.), alfa-adrenomimetiki (klonidin). Tako je propranolol učinkovit pri zdravljenju anksioznih stanj, povezanih s hiperreaktivnostjo simpatičnega živčnega sistema in jih spremljajo izraziti somatski in vegetativni simptomi, klonidin pa ima sposobnost zmanjšanja somatovegetativnih manifestacij pri odtegnitvenem sindromu odvisnosti od opiatov.

Trenutno se nadaljuje intenzivno iskanje novih zdravil z anksiolitičnim delovanjem, ki bi bila hkrati varnejša in učinkovitejša od obstoječih zdravil. Presejanje derivatov benzodiazepina je namenjeno identifikaciji najbolj selektivno delujočih zdravil z najizrazitejšim anksiolitičnim delovanjem in minimalnimi stranskimi učinki. Iskanje poteka tudi med snovmi, ki vplivajo na serotonergični prenos, antagonisti ekscitatornih aminokislin (glutamat, aspartat) itd.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Stranski učinki pomirjeval

V zgodnji fazi zdravljenja velja za najpomembnejši učinek sedativni učinek, ki sam od sebe izgine v nekaj tednih, ko se razvije anksiolitični učinek. Tudi pri uporabi standardnih odmerkov zdravil se lahko zaradi individualne občutljivosti pojavijo zmedenost, ataksija, vznemirjenost, eksaltacija, prehodna hipotenzija, omotica in prebavne motnje.

Mentalna dezinhibicija je najresnejši stranski učinek derivatov benzodiazepina, za katerega so značilni sovražnost, disforija in izguba nadzora nad lastnimi dejanji. Vodilna vloga alkohola pri njihovem razvoju je bila dokazana pri sočasni uporabi z derivati benzodiazepina. Incidenca teh motenj je manjša od 1 %.

Pri bolnikih, ki že dolgo časa jemljejo minimalne terapevtske odmerke derivatov benzodiazepina, opazimo kognitivne motnje. Zmanjša se kakovost vizualno-prostorskih aktivnosti in poslabša se pozornost. Praviloma bolniki sami tega ne opazijo.

Preveliko odmerjanje pomirjeval

Ni poročil o primerih prevelikega odmerjanja s smrtnim izidom. Tudi pri injiciranju velikih odmerkov okrevanje nastopi dokaj hitro in brez hudih posledic. Pri kombinaciji z velikimi odmerki zaviralcev osrednjega živčevja drugih skupin je resnost zastrupitve bolj odvisna od vrste in količine spremljajoče snovi kot od koncentracije derivatov benzodiazepina v krvi.

Pri predpisovanju derivatov benzodiazepina se posebna pozornost posveča osebnostnim lastnostim in vedenjskemu profilu bolnika, kar pomaga preprečiti primere zlorabe teh zdravil.

Značilnosti posameznikov, ki jemljejo benzodiazepinska pomirjevala za zdravljenje in uporabljajo ta zdravila v nemedicinske namene

Osebe, ki jemljejo derivate benzodiazepina v terapevtske namene

Osebe, ki jemljejo derivate benzodiazepina v toksikomanske namene

Pogosteje ženske, stare 50 let in več

Najpogosteje moški, stari od 20 do 35 let

Derivati benzodiazepina se jemljejo po navodilih in pod nadzorom zdravnika za določeno bolezen.

Benzodiazepinske derivate jemljejo po zdravnikovem receptu ali brez recepta, vendar ne za določeno bolezen, temveč si samostojno predpisujejo zdravila za umetno stimulacijo.

Običajno se jemlje le v predpisanih odmerkih.
Jemljejo se samo derivati benzodiazepina.

Prekoračitev priporočenih odmerkov
Običajno se zlorablja več zdravil, pri čemer se derivati benzodiazepina jemljejo v kombinaciji z alkoholom, narkotiki itd.

Toleranca se običajno ne razvije

Toleranca se običajno razvije hitro in bolniki so nagnjeni k povečanju odmerka, da dosežejo želeni učinek.

Obremenjeni so s sedativnim učinkom derivatov benzodiazepina.
Redko jemljejo diazepam v odmerkih, ki presegajo 40 mg/dan (ali druga enakovredna zdravila in odmerke).
Tveganje za razvoj izrazitega odtegnitvenega sindroma je zanemarljivo.
Jemanje zdravil ne povzroča večjih somatskih ali socialnih težav. Ne poskušajo nezakonito pridobiti receptov.

Prizadevajo si okrepiti sedativni učinek derivatov benzodiazepina.
Diazepam pogosto jemljejo v odmerku 80–120 mg/dan ali več.
Pogosto imajo hud odtegnitveni sindrom.
Uporaba drog vodi v zdravstvene in socialne težave.
Pogosto si droge in recepte zanje pridobivajo nezakonito.

Odtegnitveni sindrom

Vsi derivati benzodiazepina lahko v različni meri povzročijo odtegnitveni sindrom. To patološko stanje se običajno kaže v obliki različnih prebavnih motenj, hiperhidroze, tremorja, konvulzij, tahikardije, zaspanosti, omotice, cefalgije, hiperakuzije in razdražljivosti.

V nekaterih primerih se ob nenadni prekinitvi zdravljenja pojavijo hudi simptomi, kot so huda in dolgotrajna depresija, akutno razvijajoča se psihotična stanja, halucinacije, opistotonus, horeoatetoza, mioklonus, delirična stanja s katatoničnimi epizodami itd.

Odtegnitveni sindrom je redek, če zdravljenje z derivati benzodiazepina ne presega 3-4 tednov. Med odtegnitvene pojave spadajo tudi tako imenovani interdozni simptomi ali prebojni simptomi - ponovni pojav simptomov med odmerki derivatov benzodiazepina (prirejeno po podatkih Ameriškega združenja psihiatrov, 1990). Pri prekinitvi zdravljenja z derivati benzodiazepina je pomembno upoštevati naslednja osnovna priporočila.

  • Razviti jasno shemo za terapevtsko uporabo zdravila, da se prepreči njegova zloraba.
  • Pomembno je pravilno pretehtati koristi in morebitne negativne vidike zdravljenja.
  • Postopoma zmanjšujte odmerek in skrbno spremljajte morebitne odtegnitvene simptome.
  • Rešite vprašanje alternativnega zdravljenja (psihoterapija, vedenjska terapija ali zdravila).
  • V odnosu s pacientom je treba ohranjati duh sodelovanja, da se okrepi skladnost z navodili.

Splošno priporočilo za zmanjšanje dnevnega odmerka derivatov benzodiazepina, da bi se izognili pojavu odtegnitvenega sindroma, je možnost dokaj hitrega zmanjšanja odmerka, ki ga bolnik jemlje, za 50 %; vendar je treba nadaljnje zmanjševanje izvajati počasneje (za 10–20 % novega odmerka vsake 4–5 dni).

Pozor!

Za poenostavitev zaznavanja informacij je to navodilo za uporabo zdravila "Sredstva za pomirjanje" prevedeno in predstavljeno v posebni obliki na podlagi uradnih navodil za medicinsko uporabo zdravila. Pred uporabo preberite pripombe, ki so prišle neposredno v zdravilo.

Opis je namenjen informativnim namenom in ni vodilo pri samozdravljenju. Potreba po tem zdravilu, namen režima zdravljenja, metod in odmerka zdravil določi samo zdravnik, ki se je udeležil. Samozdravljenje je nevarno za vaše zdravje.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.