Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Portalna hipertenzija - patogeneza
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Glavni patogenetski dejavniki portalne hipertenzije so naslednji:
- Mehanska ovira pretoka krvi.
Pri subhepatični in posthepatični portalni hipertenziji je oviranje pretoka krvi posledica tromboze, obliteracije ali (pritiska od zunaj) velikih žil (portalne vene, jetrnih ven).
Postsinusoidni intrahepatični blok nastane zaradi obliteracije končnih vej jetrne vene ali (pritiska nanje regeneracijskih vozlišč, centrilobularne tvorbe vlaknatega tkiva (na primer hialinska centralna skleroza pri kroničnem alkoholnem hepatitisu itd.). Motnje pretoka krvi v jetrnih sinusoidih povzroči rast vezivnega tkiva znotraj jetrnega lobula, proliferacija endotelijskih celic.
Presinusoidni intrahepatični blok je povezan z infiltracijo in fibrozo v portalnem in periportalnem predelu.
- Povečan pretok krvi v portalnih venah.
To je lahko posledica težav pri odtoku krvi iz jeter skozi jetrne vene, prisotnosti arteriovenskih fistul, mieloproliferativnih bolezni, ciroze jeter itd.
- Povečana odpornost portalnih žil.
V portalnem venskem sistemu ni zaklopk in kakršne koli strukturne spremembe v njem povzročijo zvišanje tlaka. Pri bolnikih z jetrno cirozo se lahko odpornost proti pretoku krvi poveča v različnih delih intrahepatičnega žilnega dna.
Povečanje žilnega upora je posledica prisotnosti regeneracijskih vozlišč, ki stiskajo jetrne in portalne vene, pa tudi tvorbe kolagena okoli sinusoidov, terminalnih jetrnih venul in motenj v arhitekturi jeter.
- Nastanek kolateral med portalno veno in sistemskim pretokom krvi.
Razvoj teh anastomoz je posledica portalne hipertenzije.
Pri prehepatični portalni hipertenziji se razvijejo porto-portalne anastomoze. Obnovijo pretok krvi iz delov portalnega sistema, ki se nahajajo pod blokado, do intrahepatičnih vej portalne vene.
Pri intrahepatični in suprahepatični portalni hipertenziji se razvijejo portokavalne anastomoze, ki zagotavljajo odtok krvi iz sistema portalne vene v porečja zgornje in spodnje votle vene, mimo jeter.
Anastomoze v srčnem predelu želodca in požiralnika so še posebej pomembne, saj je krvavitev iz teh ven hud zaplet portalne hipertenzije.
- Razvoj ascitesa, najpomembnejšega simptoma portalne hipertenzije, povzročajo naslednji dejavniki:
- povečana tvorba limfe v jetrih zaradi blokade odtoka venske krvi iz jeter. Limfa uhaja skozi limfne žile jetrne kapsule neposredno v trebušno votlino ali pa vstopi skozi limfne kanale v območju jetrnega portala v prsni limfni kanal. Zmogljivost prsnega limfnega kanala postane nezadostna in pride do limfne kongestije, kar spodbuja izločanje tekočine v trebušno votlino;
- padec koloidnega osmotskega tlaka plazme, ki je povezan z motnjo sinteze beljakovin v jetrih; zmanjšanje koloidnega osmotskega tlaka spodbuja sproščanje vode v ekstravaskularni prostor, torej v trebušno votlino;
- povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron;
- okvarjeno delovanje ledvic (zmanjšan ledvični pretok krvi, glomerularna filtracija, povečana reabsorpcija natrija) zaradi oslabljenega venskega odtoka iz ledvic ali zmanjšanega pretoka krvi v ledvicah;
- povečanje vsebnosti estrogenov v krvi zaradi zmanjšanja njihovega uničenja v jetrih; estrogeni imajo antidiuretični učinek.
- Splenomegalija je posledica portalne hipertenzije. Splenomegalijo povzročajo zastoji, pa tudi rast vezivnega tkiva v vranici in hiperplazija celic retikulohistiocitnega sistema.
- Portalna hipertenzija z razvojem portokavalnih anastomoz postopoma vodi v jetrno (porto-sistemsko) encefalopatijo.
[