Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Portalna hipertenzija: patogeneza
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Glavni patogenetski dejavniki portalne hipertenzije so naslednji:
- Mehanska ovira odtekanja krvi.
S subhepatično in post-hepatično portalsko hipertenzijo je oviranje krvnega obtoka posledica tromboze, oblitacije ali (tlaka od zunaj velikih posod (portalna vena, jetrne žile).
Postsinusoidalny intrahepatska blok povzročil uničenje znaka terminalnih vej jetrne vene ali (napada tlaka vozlišča tsentrolobulyarnym tvorbo fibroznega tkiva (npr hialina osrednji skleroze kronični alkoholni hepatitis, itd.) Poročila pretokom krvi v jetrih sinusoids zaradi širjenja vezivnega tkiva znotraj lobule jeter , širjenje endotelijocitov.
Presinusoidni intrahepatični blok je povezan z infiltracijo in fibrozo na portalskih in periportalnih območjih.
- Povečan pretok krvi v portalskih venah.
To je lahko posledica težavnega izliva krvi iz jeter v jetrne žile, prisotnosti arterio-vennih fistul, mieloproliferativnih bolezni, ciroze itd.
- Povečana odpornost (odpornost) portalskih plovil.
V portalnem venskem sistemu ni ventilov in kakršne koli strukturne spremembe v njej povzročajo povečanje tlaka. Pri bolnikih s cirozo jeter se lahko odpornost na pretok krvi v različnih delih intrahepatične žilne postelje poveča.
Povečana vaskularni upor zaradi prisotnosti regeneracije vozlišč, ki stiskajo jetra in portalni veni, pa tudi nastajanje kolagena okoli sinusoids, terminalnih venules jeter je jetrna arhitektonsko kršitve.
- Oblikovanje zavarovanj med portalom portalske vene in sistemskim pretokom krvi.
Razvoj teh anastomoz je posledica portalne hipertenzije.
Pri predhepatični portalski hipertenziji se razvijejo anastomoze port-portalov. Obnavljajo pretok krvi iz portalskega sistema, ki se nahaja pod blatom, do intrahepatičnih vej portalne vene.
Ko intrahepatska portalne hipertenzije in suprarenal razvoju Porto-kavalna anastomozah ki omogočajo pretok krvi iz skupine portalni veni sistem v zgornji in spodnji votli venska bypass jetra.
Posebno pomembne so anastomoze v srčnem predelu želodca in požiralnika, ker je krvavitev iz teh žil resen zaplet portalne hipertenzije.
- Razvoj ascitesa, najpomembnejšega simptoma portalne hipertenzije, je posledica naslednjih dejavnikov:
- povečan limfom v jetrih v povezavi z blokado izliva venske krvi iz jeter. Limf se izliva skozi limfne posode iz jetrne kapsule neposredno v trebušno votlino ali vstopi skozi limfne kanale na območju jetrnih vrat v prsnem kanalu. Pretok limfnega kanala postane neustrezen in se razvije limfna staza, ki prispeva k otekanju tekočine v trebušno votlino;
- padec koloidno-osmotskega tlaka plazme, ki je povezana s kršenjem sinteze beljakovin v jetrih; zmanjšanje koloidnega osmotskega tlaka spodbuja iztok vode v ekstravaskularni prostor, t.j. V trebušno votlino;
- povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron;
- poslabšanje ledvične funkcije (zmanjšan ledvični krvni pretok, glomerularna filtracija, povečana reakcija v natrijevi obliki) zaradi motenega venskega odliva iz ledvic ali zmanjšanja pretoka krvi v ledvice;
- povečanje vsebnosti estrogena v krvi v povezavi z zmanjšanjem njihovega uničenja v jetrih; estrogeni imajo antidiuretični učinek.
- Splenomegalija je posledica portalne hipertenzije. Splenomegali povzročajo stagnirajući pojavi, rast vranice veznega tkiva in hiperplazija celic retikulo-histiocitnega sistema.
- Portal hipertenzija z razvojem porto-caval anastomoze postopoma vodi do jetrne (port-sistemske) encefalopatije.
[