Metodologija funkcionalnih testov

Senzor je nameščen v projekciji supratrohlearne arterije in beleži jasen antegradni fiziološki arterijski signal z normalnimi sistolično-diastoličnimi parametri pretoka, ki ustrezajo starosti bolnika.

• Stiskanje (5-10 sekund) skupne karotidne arterije homolateralno od senzorja. V tem primeru se signal iz supratrohlearne arterije običajno ustavi ali močno oslabi.
• Stiskanje (5-10 sekund) vej homolateralne zunanje karotidne arterije - površinske temporalne arterije in mandibularne arterije. Stiskanje teh žil se lahko izvaja zaporedno ali sočasno - v tem primeru operater s prvim in drugim prstom roke, ki sta prosta senzorja, izvaja sinhroni pritisk na območju mandibularne jame (na izstopni točki mandibularne veje zunanje karotidne arterije) in tragusa ušesa (na izvoru površinske temporalne arterije). V tem primeru v normalnih pogojih določena kompresija vej homolateralne zunanje karotidne arterije bodisi poveča intenzivnost signala iz supratrohlearne arterije bodisi je ne spremeni. Možnost povečanja krvnega obtoka skozi oftalmično arterijo v trenutku kompresije veje homolateralne zunanje karotidne arterije odraža naravno prerazporeditev pretoka krvi, ko nepričakovana ovira za prehod krvi skozi zunanjo karotidno arterijo močno spremeni gradient tlaka med sistemoma notranje in zunanje karotidne arterije. V tem primeru celoten volumen krvi, ki ga dovaja skupna karotidna arterija, hiti skozi notranjo karotidno arterijo, kar se odraža v povečanem zvoku njenih periorbitalnih vej. Ostro oslabitev ali izginotje signala pretoka krvi iz oftalmične arterije med kompresijo vej homolateralne zunanje karotidne arterije je značilno za subtotalno stenozo ali okluzijo notranje karotidne arterije na isti strani s kolateralno kompenzacijo vzdolž vej ipsilateralne zunanje karotidne arterije. Še bolj tipičen (če ne celo patognomoničen) pojav za okluzijo notranje karotidne arterije je registracija spremembe smeri krvnega obtoka vzdolž oftalmične arterije na strani domnevne okluzije notranje karotidne arterije, zlasti v kombinaciji s popolno prekinitvijo signala periorbitalnega krvnega obtoka med kompresijo temporalne veje homolateralne zunanje karotidne arterije.
• Kompresija (5-10 s) skupne karotidne arterije kontralateralno od senzorja. Običajno to bodisi ne spremeni linearne hitrosti pretoka krvi v supratrohlearni arteriji bodisi poveča njen prekrvavitev, verjetno zaradi pretoka krvi iz nasprotne karotidne arterije skozi sprednjo komunikantno arterijo (kompetenca sprednjega dela Willisovega kroga). Če omenjena kompresija povzroči opazno zmanjšanje amplitude prekrvavitve v ozvočeni supratrohlearni arteriji, je treba izključiti stenotično/okluzivno lezijo karotidne arterije na strani spremenjenega pretoka krvi v oftalmološki arteriji. S takšno sliko periorbitalne ultrazvočne dopplerografije je povsem legitimno domnevati prisotnost sindroma intracerebralne kraje s pretokom krvi iz neprizadete hemisfere "v pomoč" ishemični hemisferi skozi sprednjo komunikantno arterijo.

Nato se senzor namesti na mesto sondiranja vertebralne arterije in se izvedejo naslednji testi.

• Kompresija (5 s) homolateralne skupne karotidne arterije. Običajno ta manipulacija bodisi ne vpliva na intenzivnost krvnega obtoka skozi vertebralno arterijo bodisi poveča linearno hitrost pretoka krvi skoznjo, kar posredno kaže na dobro delovanje enostranske posteriorne komunikantne arterije (kompetentnost žilnega potenciala zadnjega dela Willisovega kroga).
• Manšetni test ali test reaktivne hiperemije vključuje znatno kompresijo brahialne arterije homolateralno pregledane vertebralne arterije, kjer se pred, med in po koncu kompresije izvaja neprekinjeno spremljanje linearne hitrosti pretoka krvi in njegove smeri. Običajno se sistolično-diastolični parametri in smer pretoka krvi vzdolž vertebralne arterije v nobeni fazi manšetnega testa ne spreminjajo. Vsaka sprememba določenih parametrov krvnega obtoka vzdolž vertebralne arterije na višini kompresije ali takoj po dekompresiji je zelo značilna za sindrom kraje subklavije zaradi pretoka krvi iz možganov v zgornji ud s proksimalno okluzijo homolateralne subklavijske arterije.
• Funkcionalni test z intenzivnimi obračanji glave (10-15-krat).

Vrednosti začetne linearne hitrosti pretoka krvi in krvnega obtoka v vretenčnih arterijah se ocenijo na koncu gibov. Običajno se zabeleži enakomerno povečanje linearne hitrosti pretoka krvi za 5-10 % v primerjavi z začetnimi vrednostmi. V primerih zmerne začetne asimetrije (približno 20 %), fiziološke ali povzročene z ekstravaskularnimi vplivi, test rotacije glave najpogosteje vodi do izenačitve kazalnikov hitrosti pri nekoliko višji ravni pretoka. Pri stenotičnih/okluzivnih lezijah, pa tudi pri prirojeni hipoplaziji, se začetna razlika v linearni hitrosti pretoka krvi ne le ne izenači, ampak se včasih celo poveča. Hkrati navedenih sprememb linearne hitrosti pretoka krvi v vretenčni arteriji ni mogoče šteti za zanesljive znake njene stenoze ali hude ekstravaskularne kompresije, zlasti lahko odražajo spremembo kota lokacije vretenčne arterije.

Treba je opozoriti, da čeprav je lokacija ekstrakranialnih segmentov karotidnih, vertebralnih in perifernih arterij in ven sama po sebi popolnoma varna, kompresija karotidnih arterij, tudi zelo kratkotrajna, ni vedno asimptomatska. Zlasti pri bolnikih s preobčutljivostjo karotidnega sinusa kompresija karotidne arterije povzroči izrazite vagalne reakcije - slabost, hipersalivacijo, presinkopo in, kar je najpomembneje, močno upočasnitev srčnega utripa. V takih primerih je treba pregled takoj prekiniti, bolniku je priporočljivo pustiti vdihavati amoniakove hlape in ga posaditi na kavč. Še bolj tvegana in po mnenju nekaterih strokovnjakov popolnoma nesprejemljiva je kompresija karotidne arterije pri bolnikih z akutno možgansko kapjo, ki lahko povzroči jatrogeno možgansko embolijo (to ne velja za kompresijo vej zunanje karotidne arterije, ki so za vsakega bolnika popolnoma varne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]