Preobčutljivost telesa: simptomi in diagnoza

Intoxikacija telesa skoraj vedno spremlja resno travmo in v tem smislu je univerzalni pojav, ki z našega vidika ni bil vedno namenjen dovolj pozornosti. Poleg besede "zastrupitev" v literaturi pogosto najdemo izraz "toksikoza", ki vključuje pojem akumulacije toksinov v telesu. Vendar pa v strogi interpretaciji ne odraža telesnega odziva na toksine, to je zastrupitve.

Še bolj sporen v smislu semantike je izraz "endotoksikoza", kar pomeni kopičenje endotoksinov v telesu. Če menimo, da se endotoksini imenujejo toksini iz bakterij, se izkaže, da se izraz "endotoksikoza" uporablja samo za tiste vrste toksičnosti, ki so bakterijskega izvora. Kljub temu se ta izraz uporablja širše in se uporablja tudi, če gre za toksikozo na osnovi endogenega tvorjenja strupenih snovi, ki niso nujno povezane z bakterijami, a se pojavijo, na primer, kot posledica metabolnih motenj. To ni povsem pravilno.

Tako je za poimenovanje zastrupitve, ki spremlja hude mehanske poškodbe, bolj primerno uporabiti izraz "zastrupitev", ki vključuje koncept toksikoze, endotoksikoze in klinične manifestacije teh pojavov.

Skrajna stopnja zastrupitve lahko povzroči nastanek strupenih ali endotoksičnih šokov, ki nastanejo zaradi presežka prilagoditvene sposobnosti organizma. V pogojih praktičnega oživljanja, toksičnega ali endotoksičnega šoka najpogosteje zajamejo sindrom crash ali sepsa. V zadnjem primeru se pogosto uporablja izraz "septični šok".

Intoksikacija v hudih šokogenih poškodbah se zgodi zgodaj le v tistih primerih, ko jo spremlja veliko drobljenje tkiv. V povprečju pa se vrh intoksikacije pade 2-3 dni po travmi in je v tem trenutku največje klinične manifestacije, ki skupaj pomenijo tako imenovani sindrom zastrupitve.

[1], [2], [3]

Vzroki zastrupitev telesa

Ideja, da je zastrupitev vedno spremljajo hude travme in šok, se je pojavil na začetku tega stoletja v obliki travmatične teorije šok toksemicheskoy s P. Delbet (1918) in E. Quenu (1918) predlagala. Veliko dokazov v prid tej teoriji je bilo predstavljeno v spisih znanih ameriških patofiziologov W. V. Cannona (1923). Osnova teorije toxemia dejstva postaviti zastrupitve hidrolizati drobljenje mišic in sposobnost krvi za živali, ali pri bolnikih z travmatični šok za shranjevanje strupenih lastnosti pri zdravih živali.

Iskanje strupenih faktor intenzivno proizvodnjo v teh dneh, prav tako brez uspeha, z izjemo dela N. Dale (1920), ki se nahaja v krvi bolnikov z šok histamina snovi, in postal ustanovitelj teorije histamin šoka. Njegova podatki gipergistaminemii v šoku, so pozneje potrdile, vendar ni bil potrjen monopatogenetichesky pristop k razlagi zastrupitve z travmatski šok. Dejstvo je, da so v zadnjih letih odkrili veliko število spojin v telesu s travmo, ki trdijo, da so toksini in so patogeneti dejavniki zastrupitve pri travmatičnem šoku. Začelo se je, da prikazujejo sliko izvora toxemia in priloženega zastrupitve, ki je povezana na eni strani, z veliko povzroči poškodbe toksičnih snovi, in na drugi strani - zaradi bakterijske endotoksini.

Velika večina endogenih dejavnikov je povezana s katabolizmom beljakovin, ki se znatno poveča s poškodbo šoka in povprečno 5,4 g / kg na dan s stopnjo 3,1. Posebno izrazita je razgradnja mišičnih beljakovin, ki se povečata 2-krat v moških in 1,5-krat pri ženskah, saj so mišični hidrolizati še posebej strupeni. Grožnja zastrupitve je produkt razkroja beljakovin v vseh frakcijah, od visoke molekulske mase do končnih izdelkov: ogljikovega dioksida in amoniaka.

Če govorimo o cepitvi proteina, koli denaturiran protein telo je izgubil njen terciarna struktura je opredeljena kot tujek in je predmet napadi fagociti. Mnogi od teh proteinov so posledica poškodbe ali tkiva ishemija, so antigeni, tj. E. Organi, ki jih je treba odstraniti, in lahko zaradi svoje odpuščanje blokirati retikuloendotelijskega sistema (OVE), in vodi do okvare razstrupljanja z vse povezano s posledicami. Najbolj resna je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbo.

Posebej veliko število toksinov v srednje molekulske frakcij polipeptidov nastane kot posledica degradacije proteina. Leta 1966, A. M. Lefer, in S. R. Baxter neodvisno opisano miokardiodepressivny faktor (MDF), ki je tvorjen na ishemično šok v pankreasu in je polipeptid z molekulsko maso približno 600 daltonov. V enaki frakciji smo zaznali toksinov, ki povzroči depresijo RES ki so obdanih peptide z molekulsko maso okoli 700 Daltonov.

Večja molekulska masa (1000-3000 daltonov) se določi v polipeptidu, ki se tvori v krvi v šoku in povzroči poškodbe pljuč (to je tako imenovani sindrom za dihalne stiske pri odraslem - RDSV).

Ameriški raziskovalci A. N. Ozkan et al. Leta 1986 so poročali o odkritju v krvni plazmi poltraumatiziranih in opekliniranih bolnikov z glikopitisom z imunosupresivno aktivnostjo.

Zanimivo je, da v nekaterih primerih strupene lastnosti pridobivajo snovi, ki izvajajo fiziološke funkcije v normalnih pogojih. Primer lahko predstavljajo endorfini, ki spadajo v skupino endogenih opiatov, ki lahko s prekomerno tvorbo delujejo kot sredstvo za zatiranje dihanja in povzročanje zaviranja srčne aktivnosti. Zlasti veliko takih substanc najdemo med nizko-molekularnimi beljakovinskimi izdelki. Takšne snovi lahko imenujemo fakultativne toksine, v nasprotju z obveznimi toksini, ki imajo vedno strupene lastnosti.

Toksini beljakovinskega izvora

Toksini	Kdo je bil najden	Vrste šoka	Izvor	Molekulska masa (dalton)
MDF Lefer	Človek, mačka, psa, opica, morski prašiček	Hemoragični, endotoksin, kardiogeni, opekline	Pankreasa	600
Williams	Pas	Blokada superiorne mezenterične arterije	Gut
PTLF žeblji	Človek, podgana	Hemoragija, kardiogena	Leukociti	10.000
Goldfarb	Pas	Hemoragična, splanchnicna ishemija	Pankreas, planchettal cona	250-10.000
Haglund	Mačka, podgana	Splanchnic ischemia	Gut	500-10 000
Ms Conn	Oseba	Septični	-	1000

Primer fakultativnih toksinov v šoku se lahko šteje za histamin, ki je nastal iz aminokislinskega histidina in serotonina, ki je derivat druge aminokisline - triptofana. Nekateri raziskovalci pripisujejo izbirne toksine in kateholamine, ki so nastali iz fenilalanina aminokisline.

Pomembne strupene lastnosti so končni produkti nizke molekulske upadnosti beljakovin - ogljikovega dioksida in amoniaka. Najprej se to nanaša na amoniak, ki tudi v sorazmerno nizki koncentraciji povzroči okvaro delovanja možganov in lahko povzroči komo. Kljub povečani nastajanje ogljikovega dioksida in amoniaka v telesu ob udarcu, hypercarbia in ammiakemiya, očitno, niso pomembne pri razvoju toksičnosti zaradi prisotnosti visoke energetske sisteme, odstranitev teh snovi.

Med faktorji zastrupitve so tudi peroksidne spojine, ki so nastale med udarno poškodbo v znatnih količinah. Značilno redoks reakcije v telesu sestavljajo hitro pritekajo fazah, pri kateri nestabilna oblika vendar visoko reaktivnih ostanke kot superoksid, vodikov peroksid in OH 'ostanek, imajo izrazito škodljiv učinek na tkivo in s tem povzroča degradacijo proteinov. V šok minljivosti redoks reakcije in zmanjša na svojem stopnjah akumulacije in sprostitev teh peroksi radikalov. Drugi vir njihovega nastanka je lahko nevtrofilcev, ki sproščajo perokside kot mikrobicidno sredstvo zaradi povečanja njihove aktivnosti. Posebnost delovanja peroksi radikalov je, da so sposobni organizacijo verižno reakcijo, ki so udeleženci lipidov peroksidi, ki izhaja iz interakcije z peroksidnih radikalov, nakar postanejo faktor in tkivo škode.

Aktiviranje opisanih procesov, opazovanih med poškodbo šoka, je očitno eden resnih dejavnikov zastrupitve pri šoku. To kažejo podatki japonskih raziskovalcev, ki so v poskusih na živalih primerjali učinek intarherialnega dajanja linolne kisline in njegovih peroksidov v odmerku 100 mg / kg. V opazovanjih z uvajanjem peroksidov je to povzročilo 50-odstotno zmanjšanje srčnega indeksa 5 minut po injiciranju. Poleg tega se je povečala skupna periferna odpornost (OPS), pH in presežek baze krvi pa sta bili izrazito zmanjšani. Pri psih z uvedbo linolne kisline so bile spremembe pri istih parametrih zanemarljive.

Prvič, sredi sedemdesetih let prejšnjega stoletja je treba omeniti še en vir endogene zastrupitve. Opozoril na R. M. Hardawayja (1980). Gre za intravaskularno hemolize, kjer je strupena sredstvo ni prosta hemoglobina, ki se gibljejo od eritrocit v plazmi in eritrocitov strome, ki v skladu z R. M. Hardaway, povzroči toksične učinke zaradi proteolitičnih encimov, ki so lokalizirane na njegovih strukturnih elementov. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), ki preiskuje zadevo in ugotovil, da STROMA rdečih krvnih celic zelo hitro, umaknjenih iz obtoka v jetrih, in to, po drugi strani vodi v depresijo in OVE fagocitne funkcije v hemoragični šok.

Pozneje po poškodbi je pomembna sestavina zastrupitve zastrupitev telesa z bakterijskimi toksini. Hkrati je dovoljena tudi možnost tako eksogenega kot endogenega vnosa. V poznih 50-ih. J. Fine (1964) je prvič predlagal, da črevesna flora v pogojih močne oslabitve delovanja OVE pri šoku lahko povzroči, da v to kroži veliko število bakterijskih toksinov. To dejstvo so kasneje potrdili imunokemijski študiji, ki so pokazali, da se pri različnih vrstah šoka v krvi portalske vene koncentracija lipopolisaharidov, ki so skupinski antigeni črevesnih bakterij, znatno povečuje. Nekateri avtorji verjamejo, da so po naravi endotoksini fosfopolisaharidi.

Torej, sestavine zastrupitve v šoku so številne in heterogene, a velika večina jih ima antigensko naravo. To velja za bakterije, bakterijske toksine in polipeptide, ki nastanejo kot posledica beljakovinske katabolizma. Očitno so lahko tudi druge snovi z nižjo molekulsko maso, ki so hapteni, antigen s kombiniranjem s proteinsko molekulo. V literaturi, posvečenem problemom travmatičnega šoka, obstajajo podatki o pretiranem nastanku avto- in heteroantigenov v hudih mehanskih poškodbah.

V pogojih antigenske preobremenitve in funkcionalne blokade OVE v primeru hudih poškodb se poveča incidenca vnetnih zapletov, sorazmerna z resnostjo travme in šoka. Incidenca in resnost vnetnih zapletov je povezana s stopnjo okvare funkcijske aktivnosti različnih populacij krvnih levkocitov zaradi izpostavljenosti mehanskim travmam. Glavni razlog je očitno povezan z delovanjem različnih biološko aktivnih snovi v akutnem obdobju travme in motnjami metabolizma ter učinki strupenih metabolitov.

[4]

Simptomi zastrupitev telesa

Za okužbo s šokantno travmo je značilna vrsta kliničnih znakov, od katerih jih mnogi niso specifični. Nekateri raziskovalci jim pripisujejo kazalnike, kot so hipotenzija, pogosti pulz, hitro dihanje.

Vendar pa je na podlagi kliničnih izkušenj mogoče prepoznati znake, ki so tesneje povezani z zastrupitvijo. Med temi znaki je največji klinični pomen encefalopatija, termoregulatorne motnje, oligurija in dispepsične motnje.

Običajno se žrtve z travmatično zastrupitvijo šoka razvijejo v ozadju drugih znakov, ki so značilni za poškodbe šoka, kar lahko poveča njene manifestacije in resnost. Takšni znaki vključujejo hipotenzijo, tahikardijo, tahipnejo in tako naprej.

Encefalopatija se nanaša na reverzibilne motnje funkcij centralnega živčnega sistema (CNS), ki izhajajo iz učinkov cirkulirajočih toksinov v krvi na možgansko tkivo. Med velikim številom metabolitov igra amonijak pomembno vlogo pri razvoju encefalopatije - enega od končnih produktov beljakovinskega katabolizma. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da intravensko dajanje majhne količine amonija povzroči hiter razvoj možganske komi. Ta mehanizem je najverjetneje v travmatskem šoku, saj slednjim vedno spremlja povečano razpadanje beljakovin in zmanjšanje razkroja potenciala. Razvoj encefalopatije je povezan s številnimi drugimi metaboliti, ki so nastali v velikih količinah v travmatskem šoku. G. Morrison et al. (1985) so poročali, da so preučevali delež organskih kislin, katerih koncentracija je znatno povečana z uremsko encefalopatijo. Klinično se kaže kot adinamija, izrazita zaspanost, apatija, letargija, ravnodušnost pacientov do okolice. Rast teh pojavov je povezana z izgubo orientacije v situaciji, z znatnim zmanjšanjem spomina. Hudo stopnjo zastrupitvene encefalopatije lahko spremlja delirium, ki se praviloma razvije pri žrtvah, ki zlorabljajo alkohol. V tem primeru se klinična zastrupitev kaže v ostrih motnjah motorja in govora ter popolni dezorientaciji.

Običajno se stopnja encefalopatije oceni po komunikaciji s pacientom. Izolirajte blago, zmerno in hudo encefalopatijo. Za objektivno oceno tega, glede na izkušnje kliničnih opazovanj v oddelkih Inštituta za prvo pomoč Im. II Janelidze, lahko uporabite Glasgow coma lestvico, ki jo je razvil leta 1974 G. Teasdale. Njena uporaba omogoča parametrično oceno resnosti encefalopatije. Prednost lestvice je redna obnovljivost, tudi če jo izračuna povprečno zdravstveno osebje.

Pri zastrupitvi pri bolnikih s šokovno poškodbo opazimo zmanjšanje hitrosti diureze, kritična stopnja pa je 40 ml na minuto. Znižanje na nižjo raven kaže na oligurijo. V primerih resne zastrupitve se pojavi popolna prekinitev izlocanja urina in uremicna encefalopatija povezuje pojav toksicne encefalopatije.

Scale Coma Glasgow

Govorni odziv	Ocena	Odziv motorja	Ocena	Odpiranje oči	Ocena
Orientirani bolnik ve, kdo je, kje je, zakaj je tu	5	Izvedbeni ukazi	6	Spontano Odpre oči, če ostriolik ni vedno zavestno	4
		Občutljiv odziv bolečine	5
Nejasen pogovor Pacient odgovori na vprašanja kolokvijalno, vendar odgovori kažejo drugačno stopnjo dezorientacije	4			Odpre oči proti glasu (ne nujno po ukazu, temveč le z glasom)	3
		Odsotnost za bolečino, nerazumna	4
		Fleksija na bolečino se lahko spreminja hitro ali počasi, pri čemer je slednja značilna za dekortiziran odziv	3	Odpiranje ali intenziviranje zapiranja oči do bolečine	2
Nedosledni govor Močna artikulacija, govor vključuje samo vzklike in izraze v kombinaciji z nenadnimi frazami in psovci, ne morejo podpirati pogovora	3
				Ne	1
		Razširitev na bolečine, togost v decembru	2
		Ne	1
		Nepameten govor Opredeljen je v obliki stojnic in stokanja	2
Ne	1

Dispeptične motnje kot manifestacije zastrupitve so veliko manj pogoste. Klinične manifestacije motenj dyspeptic vključujejo navzeo, bruhanje in drisko. Najpogosteje se navzea in bruhanje pojavita zaradi toksinov endogenega in bakterijskega izvora, ki kroži v krvi. Izhajajoč iz tega mehanizma, bruhanje med zastrupitvijo nanaša na hematogeno strupene. Značilno je, da dispepsične motnje med zastrupitvijo ne prinesejo olajšanja bolniku in se pojavijo kot recidivi.

[5]

Obrazci

[6], [7],

Crash sindrom

Razširjenost toksikoze v akutnem obdobju se klinično kaže v obliki razvoja tako imenovanega sindroma crasha, ki ga je opisal NN Elanskii (1950) v obliki travmatične toksikoze. Ponavadi je sindrom spremlja drobljenje mehkih tkiv in je značilna hiter razvoj motnje zavesti (encefalopatije), zmanjšanje izločanja urina do anurijo in postopno znižanje ravni krvnega tlaka. Diagnoza praviloma ne povzroča posebnih težav. Poleg tega se lahko po tipu in lokalizaciji zdrobljene rane razvoj sindroma in njegov izid natančno predvidi. Zlasti drobljenje stegna ali njenega odrivanja na kateri koli stopnji povzroči nastanek smrtne zastrupitve v primeru, da se amputacija ne izvede. Drobljenje poškodbe zgornjega in srednji tretjini noge ali zgornji tretjini ramo vedno spremlja hudo toxemia, ki je še vedno mogoče obravnavati primer intenzivnega zdravljenja. Drobljenje bolj distalnih segmentnih okončin običajno ni tako nevarno.

Laboratorijski podatki pri bolnikih s sindromom crash so precej tipični. Po naših podatkih so največje spremembe značilne za nivo SM in LII (0,5 ± 0,05 in 9,1 ± 1,3, v tem zaporedju). Ti kazalniki zanesljivo ločijo bolnike s sindromom drobljenja med drugimi žrtvami s travmatičnim šokom, ki so imeli znatno različne ravni CM in LII (0,3 ± 0,01 in 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Bolniki, ki so imeli akutno obdobje travmatski bolezni in priloženega zgodnje toksikoze lahko potem spet v resno stanje zaradi razvoja sepse, ki je označena z dodatkom zastrupitve bakterijskega izvora. V večini primerov je težko najti jasno časovno mejo med zgodnjo toksikozo in sepso, ki se pri bolnikih s travmo navadno nenehno premikajo, kar ustvarja mešani patogenetski simptom.

Klinično sliko sepse, huda encefalopatije, ki v skladu z RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), je reverzibilna motnje centralnega živčnega sistema. Njegove tipične manifestacije obsegajo vznemirjenost, dezorientacijo, ki se nato spremenijo v stupor in kdo. Upoštevane so dve teoriji izvora encefalopatije: toksična in metabolična. V telesu sepse proizvajajo številne toksine, ki lahko neposredno vplivajo na centralni živčni sistem.

Druga teorija je bolj specifična in izhaja iz dejstva, da se v sepsi aromatičnih aminokislin povečajo tvorbe, ki so predhodniki takih nevrotransformatorjev kot noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivati aromatskih aminokislin izločajo nevrotransmiterje iz sinapse, kar vodi v deorganizacijo centralnega živčnega sistema in razvoj encefalopatije.

Drugi simptomi sepse - vročičen povišana telesna temperatura, izčrpanost z razvojem anemije, odpoved različnih organov tipično in običajno skupaj z značilnimi spremembami v laboratorijskih podatkov kot hypoproteinemia, visoki ravni sečnine in kreatinina, povišane ravni SM in LII.

Tipični laboratorijski znak sepse je pozitiven rezultat krvne kulture. Zdravniki, ki so opravili razgovore s šestimi centri travme po vsem svetu, so ugotovili, da je najbolj simptom tega najbolj stalni kriterij sepse. Diagnoza sepse v obdobju po šoku, ki temelji na zgornjih indikatorjih, je zelo odgovorna predvsem zato, ker to zapletanje poškodbe spremlja visoka stopnja smrtnosti - 40-60%.

Sindrom toksičnega šoka (TSS)

Sindrom toksičnega šoka je bil prvič opisan leta 1978 kot hudo in navadno smrtno okužbo, ki jo je povzročil določen toksin, ki ga proizvaja staphylococcus aureus. Treba je najti v ginekoloških bolezni, opeklin, pooperativnih zapletov in t. D. TSS klinično značilno kaže kot delirija, hipertermija, dosegla 41-42 ° C, ki jo spremlja glavobol, bolečine v trebuhu. Značilna razpršena eritemnost trupa in roka ter tipičen jezik v obliki tako imenovanih "belih jagod".

V terminalni fazi se razvija oligurija, anurija, včasih pa tudi sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije s krvavitvijo v notranjih organih. Najbolj nevarna in tipična je možganska krvavitev. Toksin, ki povzroča te pojave, se nahaja v stafilokoknih odplakah v približno 90% primerov in se imenuje sindrom toksičnega toksičnega šoka. Porazni toksini najdemo le pri tistih, ki ne morejo proizvesti ustreznih protiteles. Takšna neaktivnost se pojavi pri približno 5% zdravih ljudi, očitno se zbolijo le ljudje s šibkim imunskim odzivom na stafilokok. Ko se proces napreduje, se pojavi anurija in hitro se zgodi smrtonosni izid.

Diagnostika zastrupitev telesa

Za ugotavljanje resnosti zastrupitve pri šokogeničnih poškodbah se uporabljajo različne metode laboratorijske analize. Mnogi od njih so splošno znani, drugi pa se manj pogosto uporabljajo. Vendar pa je iz številnih arzenal metod še vedno težko izločiti tisto, ki je specifična za zastrupitev. Sledijo metode laboratorijske diagnoze, ki so najbolj informativne pri določanju zastrupitve pri žrtvah s travmatičnim šokom.

Leukocitni indeks zastrupitve (LII)

J. Ya. Kalf-Kalifom ga je predlagal leta 1941 in se izračuna na naslednji način:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Kjer Mi - myelocytes, Yu - mlada, P - vbodnih levkociti, C - segmentirani levkociti Pl - plazemskih celic A - limfocite Mo - monocitov; E - eozinofili. Število teh celic se vzame kot odstotek.

Pomen indikatorja je upoštevati celično reakcijo na toksin. Normalna vrednost indikatorja LII je 1,0; ko se okužba žrtev s šokom poveča za 3-10 krat.

Raven povprečnih molekul (CM) določimo kolorimetrično po NI Gabrielian et al. (1985). Vzemite 1 ml seruma v krvi, zdravite z 10% raztopino triklorocetne kisline in centrifugirajte pri hitrosti 3000 obr./min. Nato se nad usedlino prevzema 0,5 ml in 4,5 ml destilirane vode in se meri na spektrofotometru. Indeks SM je informativen pri ocenjevanju stopnje zastrupitve, se šteje za njegovega označevalca. Normalna vrednost ravni CM je 0.200-0.240 uel. Enote S povprečno stopnjo zastrupitve je raven CM = 0,250-0,500 uel. Enote, s težkimi - več kot 0.500 uel. Enote

Določanje serumskega kreatinina. Od obstoječih metod za določanje serumskega kreatinina se zdaj bolj pogosto uporablja metoda FV Pilsen, V. Boris. Načelo metode je, da pikrinska kislina interakcijo s kreatininom v alkalnem mediju s tvorbo oranžno rdeče barve, katere intenzivnost se meri fotometrično. Določitev se opravi po deprotekciji.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Kjer je A optična gostota vzorca, D je optična gostota referenčne raztopine. Običajno je raven serumskega kreatinina 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Določitev filtracijskega tlaka krvi (FDC)

Načelo tehnika, ki jo RL Swank (1961) predlagala, je merjenje največjega krvnega tlaka, ki zagotavlja konstantno volumsko pretočno hitrost krvnega prehodu skozi kalibrirano membrano. Postopek modifikacije NK Razumova (1990), je, kot sledi: 2 ml krvi s heparinom (v višini 0,02 ml na 1 ml heparina krvi) in mešali pri Valjčna črpalka filtracijsko napravo tlaka, določen v slanici in v krvi. FDC se izračuna kot razlika v filtracijskih tlakih krvi in raztopine v mm Hg. Art. Normalna vrednost FDC za človeško heparinirano kri je v povprečju 24,6 mm Hg. Art.

Določanje števila delcev, ki plavajo v krvni plazmi (postopek NK Razumova, 1990), kot sledi: kri zberemo v količini 1 ml na odmaščeno epruveto, ki vsebuje 0,02 ml heparina, in centrifugiramo pri 1500 obr / min za tri minute, nato nastalo plazmo smo tri minute centrifugirali pri 1500 obr / min. Za analizo vzemite 160 μl plazme in razredčite 1: 125 s fiziološko raztopino. Nastala suspenzija se analizira na teleskopu. Število delcev v 1 μl se izračuna po formuli:

1,75 • A,

Kjer je A indeks celoscope. Običajno je število delcev v 1 μl plazme 90-1000, pri tistih s travmatičnim šokom - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Stopnja hemolize krvi

Hudo poškodbo spremlja uničenje rdečih krvnih celic, katerih strom je vir zastrupitve. Za analizo se krv jemlje s katerimkoli antikoagulantom. Centrifugirajte 10 minut pri 1500-2000 vrt / min. Plazmo ločimo in centrifugiramo pri 8000 vrt / min. V epruveti izmerimo 4,0 ml acetatnega puferja; 2,0 ml vodikovega peroksida; 2,0 ml raztopine benzidina in 0,04 ml preskusne plazme. Zmes pripravimo tik pred analizo. Mešamo in pustimo stati 3 minute. Nato fotometrirajte v kiveti 1 cm proti kompenzacijski raztopini z rdečim svetlobnim filtrom. Izmerite 4-5 krat in zabeležite največje odčitke. Kompenzacijska raztopina: acetatni pufer - 6,0 ml; vodikov peroksid - 3,0 ml; raztopina benzidina - 3,0 ml; slana raztopina - 0,06 ml.

Normalna vsebnost prostega hemoglobina 18,5 mg%, pri bolnikih s poškodbo šoka in zastrupitvijo, njena vsebnost narašča na 39,0 mg%.

Določanje peroksidnih spojin (dienov konjugati, malonski dialdehid - MDA). Zaradi škodljivega učinka na tkivo so peroksidne spojine, nastale med poškodbo šoka, resen vir zastrupitve. Za njihovo določitev 0,5 ml plazme dodamo 1,0 ml bidistilirane vode in 1,5 ml ohlajene 10% trikloroocetne kisline. Vzorce mešamo in centrifugiramo 10 minut pri 6000 vrtljajih na minuto. V epruvetah s tankimi odseki se vzame 2,0 ml supernatanta in pH vsakega preskusnega in slepega vzorca se prilagodi na dva s 5% raztopino NaOH. Slepi vzorec vsebuje 1,0 ml vode in 1,0 ml triklorocetne kisline. 

Ex tempore pripravimo 0,6% raztopino 2-tiobarbiturne kisline v bidistilirani vodi in dodamo 1,0 ml te raztopine vsem vzorcem. Cevi se zapirajo z zamaškom na tleh in jih 10 minut položimo v vrelo vodno kopel. Ko se vzorec ohladi, se fotometrija takoj fotometrira na spektrofotometru (532 nm, 1 cm kiveta, proti kontroli). Izračuna se s formulo

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kjer je C koncentracija MDA, je normalna koncentracija MDA 13,06 nmol / ml, s šokom - 22,7 nmol / ml; Izumrtje E - vzorca; e je molarni ekstinkcijski koeficient kompleksa trimetina; 3 - prostornina vzorca; 1,5 - redčenje supernatanta; 0,5 - količina seruma (plazme), vzeta za analizo, ml.

Določanje indeksa zastrupitve (AI). Možnost integriranega oceno teže na podlagi več kazalcev zastrupitev razgradnjo beljakovin se skoraj nikoli ne uporablja, najprej, ker ni bilo jasno, kako ugotoviti prispevek vsakega od kazalnikov pri ugotavljanju resnosti toksičnosti. Zdravniki so poskušali oceniti domnevne znake zastrupitve, odvisno od dejanskih posledic travme in njegovih zapletov. Označuje indeks (T), pričakovana življenjska doba v dnevih pri bolnikih s hudo zastrupitev, in indeks (+ T) - trajanje njihovega bivanja v bolnišnici, nato pa je bilo mogoče ugotoviti korelacije med kazalniki, si prizadeva za vlogo meril zastrupitev resnosti, da bi ugotovili njihov prispevek pri razvoju zastrupitve in njegovem izidu.

Zdravljenje zastrupitev telesa

Analiza korelacijsko matriko, proizvedenega v razvoju napovednih modelov, je pokazala, da je od vseh zastrupitve največjega korelaciji z izidom pa je na tej sliki, pri bolnikih, ki so umrli, so opazili najvišje vrednosti AI. Priročnost njegove uporabe je, da je lahko pri določanju indikacij za ekstrakoralne metode razstrupljanja univerzalni znak. Najbolj učinkovit ukrep razstrupljanja je odstranitev zdrobljenih tkiv. Če se zgornji ali spodnji udi zdrobijo, gre za vprašanje primarnega kirurškega zdravljenja rane z največjo izločitvijo uničenih tkiv ali celo amputacije, ki se izvaja v nujnih primerih. Če je nemogoče izločiti zdrobljeno tkivo, se izvede kompleks lokalnih ukrepov razstrupljanja, vključno s kirurškim zdravljenjem ran in uporabo sorbentov. Pri podvrženju ran, ki so pogosto primarni vir zastrupitve, se zdravljenje z detoksikacijo začne tudi z lokalnim učinkom na središče - sekundarno kirurško zdravljenje. Posebnost tega zdravljenja je, da se rane, tako kot pri primarni kirurški posegi, ne šivijo in se po izteku izsušijo. Če je potrebno, se uporablja odtok vode s pomočjo različnih baktericidnih raztopin. Najbolj učinkovita uporaba 1% vodne raztopine dioksidina z dodatkom antibiotikov širokega spektra. V primeru nezadostne evakuacije vsebine iz rane uporabljamo drenažo z aktivnim aspiracijo.

V zadnjih letih so lokalno uporabljeni sorbenti zelo razširjeni. Na rani se aktivirano oglje nanese v obliki praška, ki se odstrani po nekaj urah in se postopek ponovi.

Obetavnejša je lokalna uporaba membranskih naprav, ki zagotavljajo nadzorovani postopek za uvedbo antiseptikov v rano, analgetike in odstranjevanje toksinov.