Zastrupitev telesa: simptomi in diagnoza

Zastrupitev telesa skoraj vedno spremlja hude travme in je v tem smislu univerzalen pojav, ki pa z našega vidika ni bil vedno deležen dovolj pozornosti. Poleg besede "zastrupitev" se v literaturi pogosto pojavlja izraz "toksikoza", ki vključuje koncept kopičenja toksinov v telesu. Vendar pa v strogi razlagi ne odraža telesne reakcije na toksine, torej zastrupitve.

Še bolj sporen s semantičnega vidika je izraz "endotoksikoza", ki pomeni kopičenje endotoksinov v telesu. Če upoštevamo, da se endotoksini po dolgoletni tradiciji imenujejo toksini, ki jih izločajo bakterije, se izkaže, da bi se moral koncept "endotoksikoze" uporabljati le za tiste vrste toksikoz, ki so bakterijskega izvora. Kljub temu se ta izraz uporablja širše in se uporablja tudi, ko gre za toksikozo zaradi endogene tvorbe strupenih snovi, ki niso nujno povezane z bakterijami, ampak se pojavljajo na primer kot posledica presnovnih motenj. To ni povsem pravilno.

Za opis zastrupitve, ki spremlja hudo mehansko travmo, je torej pravilneje uporabiti izraz "zastrupitev", ki vključuje koncept toksikoze, endotoksikoze in klinične manifestacije teh pojavov.

Ekstremna zastrupitev lahko privede do razvoja toksičnega ali endotoksinskega šoka, ki nastaneta kot posledica prekoračitve prilagoditvenih zmogljivosti telesa. V praktičnem oživljanju se toksični ali endotoksinski šok najpogosteje konča s sindromom zdrobljenosti ali sepso. V slednjem primeru se pogosto uporablja izraz "septični šok".

Zastrupitev pri hudi šokogeni travmi se zgodaj pojavi le v primerih, ko jo spremlja veliko zmečkanje tkiv. Vendar pa se vrhunec zastrupitve v povprečju pojavi 2. do 3. dan po poškodbi in takrat dosežejo svoje maksimum klinične manifestacije, ki skupaj tvorijo tako imenovani sindrom zastrupitve.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vzroki telesno zastrupitev

Zamisel, da hude travme in šok vedno spremlja zastrupitev, se je pojavila na začetku našega stoletja v obliki toksemične teorije travmatskega šoka, ki sta jo predlagala P. Delbet (1918) in E. Quenu (1918). Veliko dokazov v prid tej teoriji je bilo predstavljenih v delih znanega ameriškega patofiziologa WB Cannona (1923). Teorija toksemije je temeljila na dejstvu toksičnosti hidrolizatov zdrobljenih mišic in sposobnosti krvi živali ali bolnikov s travmatskim šokom, da ohrani toksične lastnosti, če jih damo zdravi živali.

Iskanje toksičnega dejavnika, ki se je v teh letih intenzivno izvajalo, ni pripeljalo do ničesar, če ne upoštevamo del H. Dalea (1920), ki je v krvi žrtev šoka odkril snovi, podobne histaminu, in postal utemeljitelj histaminske teorije šoka. Njegovi podatki o hiperhistaminemiji v šoku so bili kasneje potrjeni, vendar monopatogenetski pristop k razlagi zastrupitve pri travmatskem šoku ni bil potrjen. Dejstvo je, da je bilo v zadnjih letih odkritih veliko število spojin, ki nastanejo v telesu med travmo, ki trdijo, da so toksini in so patogenetski dejavniki zastrupitve pri travmatskem šoku. Začela se je risati slika izvora toksemije in zastrupitve, ki jo spremlja, ki je po eni strani povezana z množico toksičnih spojin, ki nastanejo med travmo, po drugi strani pa jo povzročajo endotoksini bakterijskega izvora.

Velika večina endogenih dejavnikov je povezana s katabolizmom beljakovin, ki se znatno poveča pri travmi, ki povzročijo šok, in v povprečju znaša 5,4 g/kg-dan, norma pa 3,1. Razgradnja mišičnih beljakovin je še posebej izrazita, pri moških se poveča za 2-krat, pri ženskah pa za 1,5-krat, saj so mišični hidrolizati še posebej strupeni. Nevarnost zastrupitve predstavljajo produkti razgradnje beljakovin v vseh frakcijah, od visokomolekularnih do končnih produktov: ogljikovega dioksida in amoniaka.

Kar zadeva razgradnjo beljakovin, telo vsako denaturirano beljakovino v telesu, ki je izgubila svojo terciarno strukturo, prepozna kot tujek in postane tarča napada fagocitov. Številne od teh beljakovin, ki se pojavijo kot posledica poškodbe tkiva ali ishemije, postanejo antigeni, torej telesca, ki jih je treba odstraniti, in so zaradi svoje redundance sposobne blokirati retikuloendotelijski sistem (RES) in povzročiti pomanjkanje razstrupljanja z vsemi iz tega izhajajočimi posledicami. Najresnejša od teh je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbe.

Posebej veliko število toksinov najdemo v srednjemolekularni frakciji polipeptidov, ki nastanejo kot posledica razgradnje beljakovin. Leta 1966 sta A. M. Lefer in C. R. Baxter neodvisno drug od drugega opisala faktor miokardnega depresije (MDF), ki nastane med šokom v ishemični trebušni slinavki in predstavlja polipeptid z molekulsko maso približno 600 daltonov. V isti frakciji so našli toksine, ki povzročajo depresijo RES, ki so se izkazali za obročaste peptide z molekulsko maso približno 700 daltonov.

Za polipeptid, ki nastane v krvi med šokom in povzroči poškodbo pljuč (govorimo o tako imenovanem sindromu dihalne stiske pri odraslih - ARDS), je bila določena višja molekulska masa (1000-3000 daltonov).

Leta 1986 so ameriški raziskovalci AN Ozkan in soavtorji poročali o odkritju glikopeptidaze z imunosupresivno aktivnostjo v krvni plazmi politravmatiziranih in opečenih bolnikov.

Zanimivo je, da v nekaterih primerih toksične lastnosti pridobijo snovi, ki v normalnih pogojih opravljajo fiziološke funkcije. Primer so endorfini, ki spadajo v skupino endogenih opiatov, ki lahko ob prekomerni proizvodnji delujejo kot sredstva, ki zavirajo dihanje in povzročajo depresijo srčne dejavnosti. Še posebej veliko teh snovi najdemo med nizkomolekularnimi produkti presnove beljakovin. Takšne snovi lahko imenujemo fakultativni toksini, v nasprotju z obveznimi toksini, ki imajo vedno toksične lastnosti.

Beljakovinske toksine

Toksini	Komu je bila diagnosticirana	Vrste šokov	Izvor	Molekulska masa (daltoni)
MDF Lefer	Človek, mačka, pes, opica, morski prašiček	Hemoragični, endotoksin, kardiogeni, opeklinski	Trebušna slinavka	600
Williams	Pes	Okluzija superiorne mezospermne arterije	Črevo
PTLF Nagler	Človek, podgana	Hemoragična, kardiogena	Levkociti	10.000
Goldfarb	Pes	Hemoragična, splanhnična ishemija	Trebušna slinavka, splanhnična cona	250–10.000
Haglund	Mačka, podgana	Splanhnična ishemija	Črevo	500–10.000
McConn	Človek	Greznica	-	1000

Primeri fakultativnih toksinov v šoku vključujejo histamin, ki nastane iz aminokisline histidina, in serotonin, ki je derivat druge aminokisline, triptofana. Nekateri raziskovalci med fakultativne toksine uvrščajo tudi kateholamine, ki nastanejo iz aminokisline fenilalanina.

Končna nizkomolekularna produkta razgradnje beljakovin – ogljikov dioksid in amonijak – imata znatne toksične lastnosti. To velja predvsem za amonijak, ki že v relativno nizkih koncentracijah povzroča motnje delovanja možganov in lahko privede do kome. Vendar pa kljub povečanemu nastajanju ogljikovega dioksida in amoniaka v telesu med šokom hiperkarbija in amoniakemija očitno nimata velikega pomena pri razvoju zastrupitve zaradi prisotnosti močnih sistemov za nevtralizacijo teh snovi.

Med dejavnike zastrupitve spadajo tudi peroksidne spojine, ki v znatnih količinah nastanejo med travmo, ki jo povzroči šok. Običajno so oksidacijsko-redukcijske reakcije v telesu sestavljene iz hitro tekočih faz, med katerimi nastajajo nestabilni, a zelo reaktivni radikali, kot so superoksid, vodikov peroksid in OH” radikal, ki imajo izrazit škodljiv učinek na tkiva in tako vodijo do razgradnje beljakovin. Med šokom se hitrost oksidacijsko-redukcijskih reakcij zmanjša, med njegovimi fazami pa pride do kopičenja in sproščanja teh peroksidnih radikalov. Drug vir njihovega nastanka so lahko nevtrofilci, ki zaradi povečane aktivnosti sproščajo perokside kot mikrobicidno sredstvo. Posebnost delovanja peroksidnih radikalov je, da so sposobni organizirati verižno reakcijo, katere udeleženci so lipidni peroksidi, ki nastanejo kot posledica interakcije s peroksidnimi radikali, nakar postanejo dejavnik poškodbe tkiva.

Aktivacija opisanih procesov, opažena pri šokogeni travmi, je očitno eden od resnih dejavnikov zastrupitve v šoku. Da je tako, dokazujejo zlasti podatki japonskih raziskovalcev, ki so primerjali učinek intraarterijskega dajanja linolne kisline in njenih peroksidov v odmerku 100 mg/kg v poskusih na živalih. V opazovanjih z dajanjem peroksidov je to povzročilo 50-odstotno zmanjšanje srčnega indeksa 5 minut po injiciranju. Poleg tega se je povečal skupni periferni upor (SPU), pH in presežek baze krvi pa sta se opazno zmanjšala. Pri psih z dajanjem linolne kisline so bile spremembe istih parametrov neznatne.

Omeniti velja še en vir endogene zastrupitve, ki ga je sredi sedemdesetih let prejšnjega stoletja prvi opazil R. M. Hardaway (1980). To je intravaskularna hemoliza, strupeno sredstvo pa ni prosti hemoglobin, ki se premika iz eritrocita v plazmo, temveč stroma eritrocitov, ki po mnenju R. M. Hardawayja povzroča zastrupitev zaradi proteolitičnih encimov, lokaliziranih na njenih strukturnih elementih. M. J. Schneidkraut in DJ Loegering (1978), ki sta preučevala to vprašanje, sta ugotovila, da jetra zelo hitro odstranijo stromo eritrocitov iz krvnega obtoka, kar posledično vodi v depresijo RES in fagocitne funkcije pri hemoragičnem šoku.

V kasnejši fazi po poškodbi je pomemben del zastrupitve zastrupitev telesa z bakterijskimi toksini. Možni so tako eksogeni kot endogeni viri. Konec petdesetih let prejšnjega stoletja je J. Fine (1964) prvi predlagal, da lahko črevesna flora v pogojih ostre oslabitve funkcije RES med šokom povzroči vstop velike količine bakterijskih toksinov v krvni obtok. To dejstvo so kasneje potrdile imunokemijske študije, ki so pokazale, da se pri različnih vrstah šoka koncentracija lipopolisaharidov, ki so skupinski antigen črevesnih bakterij, v krvi portalne vene znatno poveča. Nekateri avtorji menijo, da so endotoksini po naravi fosfopolisaharidi.

Sestavine zastrupitve v šoku so torej številne in raznolike, vendar je velika večina antigenske narave. To velja za bakterije, bakterijske toksine in polipeptide, ki nastanejo kot posledica katabolizma beljakovin. Očitno lahko tudi druge snovi z nižjo molekulsko maso, kot so hapteni, delujejo kot antigen, če se vežejo na molekulo beljakovine. V literaturi, posvečeni problematiki travmatskega šoka, obstajajo informacije o prekomernem nastajanju avto- in heteroantigenov pri hudih mehanskih travmah.

V pogojih preobremenitve z antigeni in funkcionalne blokade RES pri hudi travmi se pogostost vnetnih zapletov povečuje sorazmerno s stopnjo travme in šoka. Pogostost pojavljanja in resnost poteka vnetnih zapletov je povezana s stopnjo okvare funkcionalne aktivnosti različnih populacij krvnih levkocitov kot posledica vpliva mehanske travme na telo. Glavni razlog je očitno povezan z delovanjem različnih biološko aktivnih snovi v akutnem obdobju travme in presnovnih motenj ter vplivom strupenih metabolitov.

[ 4 ]

Simptomi telesno zastrupitev

Zastrupitev med travmo, ki jo povzroči šok, je značilna po različnih kliničnih znakih, od katerih mnogi niso specifični. Nekateri raziskovalci vključujejo kazalnike, kot so hipotenzija, hiter pulz in povečana frekvenca dihanja.

Vendar pa je na podlagi kliničnih izkušenj mogoče prepoznati znake, ki so tesneje povezani z zastrupitvijo. Med temi znaki imajo največji klinični pomen encefalopatija, motnje termoregulacije, oligurija in dispeptične motnje.

Pri žrtvah travmatskega šoka se zastrupitev običajno razvije na ozadju drugih znakov, značilnih za šokogeno travmo, kar lahko poveča njene manifestacije in resnost. Takšni znaki vključujejo hipotenzijo, tahikardijo, tahipnejo itd.

Encefalopatija je reverzibilna motnja centralnega živčnega sistema (CŽS), ki nastane kot posledica vpliva toksinov, ki krožijo v krvi, na možgansko tkivo. Med velikim številom metabolitov ima amonijak, eden od končnih produktov katabolizma beljakovin, pomembno vlogo pri razvoju encefalopatije. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da intravensko dajanje majhne količine amoniaka vodi do hitrega razvoja možganske kome. Ta mehanizem je najverjetneje pri travmatskem šoku, saj slednjega vedno spremlja povečana razgradnja beljakovin in zmanjšanje potenciala razstrupljanja. Številni drugi metaboliti, ki nastanejo v povečanih količinah med travmatskim šokom, so povezani z razvojem encefalopatije. G. Morrison in sodelavci (1985) so poročali, da so preučevali del organskih kislin, katerih koncentracija se pri uremični encefalopatiji znatno poveča. Klinično se kaže kot adinamija, izrazita zaspanost, apatija, letargija in brezbrižnost bolnikov do okolja. Povečanje teh pojavov je povezano z izgubo orientacije v okolju in znatnim zmanjšanjem spomina. Hudo stopnjo intoksikacijske encefalopatije lahko spremlja delirij, ki se praviloma razvije pri žrtvah, ki so zlorabljale alkohol. V tem primeru se klinično intoksikacija kaže v ostri motorični in govorni vznemirjenosti ter popolni dezorientaciji.

Stopnjo encefalopatije običajno ocenimo po pogovoru s pacientom. Ločimo blago, zmerno in hudo stopnjo encefalopatije. Za njeno objektivno oceno, sodeč po izkušnjah kliničnih opazovanj na oddelkih Raziskovalnega inštituta za nujno medicinsko pomoč II. Dzhanelidzeja, se lahko uporabi Glasgowska lestvica kome, ki jo je leta 1974 razvil G. Teasdale. Njena uporaba omogoča parametrično oceno resnosti encefalopatije. Prednost lestvice je njena redna ponovljivost, tudi če jo izračunava srednje medicinsko osebje.

V primeru zastrupitve pri bolnikih s travmo, ki povzroči šok, se zmanjša diureza, katere kritična raven je 40 ml na minuto. Znižanje na nižjo raven kaže na oligurijo. V primerih hude zastrupitve pride do popolne prekinitve izločanja urina, pojavi toksične encefalopatije pa se pridruži še uremična encefalopatija.

Glasgowska lestvica kome

Govorni odziv	Rezultat	Motorni odziv	Rezultat	Odpiranje oči	Rezultat
Usmerjenost Pacient ve, kdo je, kje je in zakaj je tukaj.	5	Izvajanje ukazov	6	Spontano Odpre oči, ko se zbudi, ne vedno zavestno	4
		Pomemben odziv na bolečino	5
Nejasen pogovor Pacient odgovarja na vprašanja v pogovornem tonu, vendar odgovori kažejo različne stopnje dezorientacije.	4			Odpre oči za glas (ne nujno na ukaz, ampak samo za glas)	3
		Umikam se od bolečine, brez misli	4
		Fleksija ob bolečini je lahko hitra ali počasna, slednje pa je značilno za dekortikiran odziv.	3	Intenzivnejše odpiranje ali zapiranje oči kot odziv na bolečino	2
Neprimeren govor Povečana artikulacija, govor vključuje le vzklike in izraze v kombinaciji z nenadnimi frazami in kletvicami, nezmožnost vzdrževanja pogovora	3
				Ne	1
		Razširitev na bolečino , decerebracija, rigidnost	2
		Ne	1
		Neskladen govor , opredeljen kot stokanje in ječanje	2
Ne	1

Dispeptične motnje kot manifestacije zastrupitve so veliko manj pogoste. Klinične manifestacije dispeptičnih motenj vključujejo slabost, bruhanje in drisko. Slabost in bruhanje, ki ju povzročajo endogeni in bakterijski toksini, ki krožijo v krvi, sta pogostejša kot druga. Na podlagi tega mehanizma se bruhanje med zastrupitvijo uvršča med hematogeno-toksično. Značilno je, da dispeptične motnje med zastrupitvijo bolniku ne prinesejo olajšanja in se pojavljajo v obliki recidivov.

[ 5 ]

Obrazci

[ 6 ], [ 7 ]

Sindrom zmečkanja

Razširjenost toksikoze v akutnem obdobju se klinično kaže v razvoju tako imenovanega sindroma zmečkanja, ki ga je N. N. Yelansky (1950) opisal kot travmatsko toksikozo. Ta sindrom običajno spremlja zmečkanje mehkih tkiv in je značilen po hitrem razvoju motenj zavesti (encefalopatija), zmanjšanju diureze do anurije in postopnem znižanju krvnega tlaka. Diagnoza praviloma ne povzroča posebnih težav. Poleg tega lahko vrsta in lokalizacija zmečkane rane precej natančno napoveta razvoj sindroma in njegov izid. Zlasti zmečkanje stegna ali njegova ruptura na kateri koli ravni vodi do razvoja smrtne zastrupitve, če se ne izvede amputacija. Zmečkanje zgornje in srednje tretjine golenice ali zgornje tretjine rame vedno spremlja huda toksikoza, ki jo je še vedno mogoče zdraviti z intenzivnim zdravljenjem. Zmečkanje bolj distalnih segmentov okončin običajno ni tako nevarno.

Laboratorijski podatki pri bolnikih s sindromom zdrobljenosti so precej značilni. Po naših podatkih so največje spremembe značilne za ravni SM in LII (0,5 ± 0,05 oziroma 9,1 ± 1,3). Ti kazalniki zanesljivo ločijo bolnike s sindromom zdrobljenosti od drugih žrtev travmatskega šoka, ki so imele zanesljivo različne ravni SM in LII (0,3 ± 0,01 in 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsa

Bolniki, ki so preživeli akutno obdobje travmatske bolezni in zgodnjo toksikozo, ki jo spremlja, se lahko nato zaradi razvoja sepse, za katero je značilno, da se pridruži zastrupitev bakterijskega izvora, znova znajdejo v resnem stanju. V večini opazovanj je težko najti jasno časovno mejo med zgodnjo toksikozo in sepso, ki pri bolnikih s travmo običajno nenehno prehajata druga v drugo in v patogenetskem smislu ustvarjata mešan simptomski kompleks.

V klinični sliki sepse ostaja izrazita encefalopatija, ki je po mnenju RO Hasselgreena in IE Fischerja (1986) reverzibilna disfunkcija centralnega živčnega sistema. Njene tipične manifestacije so vznemirjenost, dezorientacija, ki se nato spremenita v stupor in komo. Upoštevata se dve teoriji o nastanku encefalopatije: toksična in presnovna. V telesu se med sepso tvorijo nešteto toksinov, ki lahko neposredno vplivajo na centralni živčni sistem.

Druga teorija je bolj specifična in temelji na dejstvu, da se med sepso poveča proizvodnja aromatskih aminokislin, ki so predhodniki nevrotransmiterjev, kot so norepinefrin, serotonin in dopamin. Derivati aromatskih aminokislin izpodrivajo nevrotransmiterje iz sinaps, kar vodi v dezorganizacijo centralnega živčnega sistema in razvoj encefalopatije.

Drugi znaki sepse - hektična vročica, izčrpanost z razvojem anemije, odpoved več organov so tipični in jih običajno spremljajo značilne spremembe laboratorijskih podatkov v obliki hipoproteinemije, visokih ravni sečnine in kreatinina, povišanih ravni SM in LII.

Tipičen laboratorijski znak sepse je pozitivna krvna kultura. Zdravniki, ki so izvedli raziskavo šestih travmatoloških centrov po svetu, so ugotovili, da ta znak velja za najbolj dosledno merilo za sepso. Diagnoza sepse v obdobju po šoku, ki temelji na zgornjih kazalnikih, je zelo pomembna, predvsem zato, ker ta zaplet travme spremlja visoka stopnja umrljivosti - 40-60 %.

Sindrom toksičnega šoka (TSS)

Sindrom toksičnega šoka je bil prvič opisan leta 1978 kot hud in običajno smrtonosen infekcijski zaplet, ki ga povzroča poseben toksin, ki ga proizvaja stafilokok. Pojavlja se pri ginekoloških boleznih, opeklinah, pooperativnih zapletih itd. TSS se klinično kaže kot delirij, pomembna hipertermija, ki doseže 41–42 °C, ki jo spremljajo glavobol in bolečine v trebuhu. Značilni so difuzni eritem trupa in rok ter tipičen jezik v obliki tako imenovane »bele jagode«.

V terminalni fazi se razvijeta oligurija in anurija, včasih pa se pridruži še sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije s krvavitvami v notranje organe. Najbolj nevarna in tipična je krvavitev v možgane. Toksin, ki povzroča te pojave, se v približno 90 % primerov nahaja v stafilokoknih filtratih in se imenuje toksin sindroma toksičnega šoka. Poškodba s toksini se pojavi le pri tistih ljudeh, ki niso sposobni proizvajati ustreznih protiteles. Takšna neodzivnost se pojavi pri približno 5 % zdravih ljudi; očitno zbolijo le ljudje s šibkim imunskim odzivom na stafilokok. Z napredovanjem procesa se pojavi anurija in hitro pride do smrtnega izida.

Diagnostika telesno zastrupitev

Za ugotavljanje stopnje opitosti pri travmi, ki povzroči šok, se uporabljajo različne laboratorijske analitske metode. Mnoge od njih so splošno znane, druge se uporabljajo manj pogosto. Vendar pa je iz številnega arzenala metod še vedno težko izbrati tisto, ki bi bila specifična za opitost. Spodaj so navedene laboratorijske diagnostične metode, ki so najbolj informativne pri ugotavljanju opitosti pri žrtvah s travmatskim šokom.

Indeks levkocitne intoksikacije (LII)

Predlagal ga je leta 1941 JJ Kalf-Kalif in izračunal na naslednji način:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kjer so Mi mielociti, Yu mladi, P pa so pasovni nevtrofilci, S so segmentirani nevtrofilci, Pl so plazemske celice, L so limfociti, Mo so monociti in E so eozinofili. Število teh celic je izraženo v odstotkih.

Pomen indikatorja je upoštevati celično reakcijo na toksin. Normalna vrednost indikatorja LII je 1,0; v primeru zastrupitve pri žrtvah s šokogeno travmo se poveča za 3-10-krat.

Raven srednjih molekul (MM) se določi kolorimetrično po NI Gabrielyanu in sodelavcih (1985). Vzamemo 1 ml krvnega seruma, obdelamo z 10 % trikloroocetno kislino in centrifugiramo pri 3000 vrt/min. Nato odvzamemo 0,5 ml sedimentne tekočine in 4,5 ml destilirane vode ter izmerimo na spektrofotometru. Indikator MM je informativen pri ocenjevanju stopnje zastrupitve in velja za njen označevalec. Normalna vrednost ravni MM je 0,200–0,240 relativnih enot. Pri zmerni stopnji zastrupitve je raven MM = 0,250–0,500 relativnih enot, pri hudi zastrupitvi pa nad 0,500 relativnih enot.

Določanje kreatinina v krvnem serumu. Od obstoječih metod za določanje kreatinina v krvnem serumu se trenutno najpogosteje uporablja metoda F. V. Pilsena, V. Borisa. Načelo metode je, da v alkalnem mediju pikrinska kislina reagira s kreatininom in tvori oranžno-rdečo barvo, katere intenzivnost se meri fotometrično. Določitev se izvede po deproteinizaciji.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Kjer je A optična gostota vzorca, B pa optična gostota standardne raztopine. Normalno je raven kreatinina v krvnem serumu v povprečju 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Določanje filtracijskega tlaka krvi (BFP)

Načelo metode, ki jo je predlagal R. L. Swank (1961), je merjenje najvišje ravni krvnega tlaka, ki zagotavlja konstantno volumetrično hitrost prehoda krvi skozi kalibrirano membrano. Metoda, kot jo je spremenila N. K. Razumova (1990), je sestavljena iz naslednjega: 2 ml krvi s heparinom (s hitrostjo 0,02 ml heparina na 1 ml krvi) se zmeša in filtracijski tlak v fiziološki raztopini in v krvi se določi z napravo z valjčno črpalko. FDC se izračuna kot razlika filtracijskih tlakov krvi in raztopine v mm Hg. Normalna vrednost FDC za človeško kri darovalca, ki je bila heparinizirana, je v povprečju 24,6 mm Hg.

Število lebdečih delcev v krvni plazmi se določi (po metodi N. K. Razumove, 1990) na naslednji način: 1 ml krvi se zbere v razmaščeno epruveto, ki vsebuje 0,02 ml heparina, in se tri minute centrifugira pri 1500 vrt/min, nato pa se dobljena plazma tri minute centrifugira pri 1500 vrt/min. Za analizo se vzame 160 μl plazme in razredči v razmerju 1:125 s fiziološko raztopino. Nastala suspenzija se analizira na celoskopu. Število delcev v 1 μl se izračuna po formuli:

1,75 • A,

Kjer je A indeks celoskopa. Običajno je število delcev v 1 µl plazme 90-1000, pri žrtvah s travmatskim šokom pa 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Stopnja hemolize krvi

Hudo travmo spremlja uničenje rdečih krvničk, katerih stroma je vir zastrupitve. Za analizo se odvzame kri s katerim koli antikoagulantom. Centrifugira se 10 minut pri 1500–2000 vrt/min. Plazma se loči in centrifugira pri 8000 vrt/min. V epruveto se odmeri 4,0 ml acetatnega pufra; 2,0 ml vodikovega peroksida; 2,0 ml raztopine benzidina in 0,04 ml testne plazme. Zmes se pripravi tik pred analizo. Premeša se in pusti stati 3 minute. Nato se v 1 cm kiveti izvede fotometrija proti kompenzacijski raztopini z rdečim svetlobnim filtrom. Izmeri se 4–5-krat in zabeležijo najvišje odčitke. Kompenzacijska raztopina: acetatni pufer – 6,0 ml; vodikov peroksid – 3,0 ml; raztopina benzidina – 3,0 ml; fiziološka raztopina – 0,06 ml.

Normalna vsebnost prostega hemoglobina je 18,5 mg%; pri žrtvah s travmo, ki povzroči šok, in zastrupitvijo se njegova vsebnost poveča na 39,0 mg%.

Določanje peroksidnih spojin (dienski konjugati, malondialdehid - MDA). Zaradi škodljivega učinka na tkiva so peroksidne spojine, ki nastanejo med šokogeno travmo, resen vir zastrupitve. Za njihovo določitev se 0,5 ml plazme doda 1,0 ml bidestilirane vode in 1,5 ml ohlajene 10 % trikloroocetne kisline. Vzorce zmešamo in centrifugiramo 10 minut pri 6000 vrt/min. 2,0 ml supernatanta zberemo v epruvete z zbrušenimi rezi, pH vsakega testnega in slepega vzorca pa se s 5 % raztopino NaOH uravna na dva. Slepi vzorec vsebuje 1,0 ml vode in 1,0 ml trikloroocetne kisline. 

Začasno pripravimo 0,6 % raztopino 2-tiobarbiturne kisline v bidestilirani vodi in vsem vzorcem dodamo 1,0 ml te raztopine. Epruvete zapremo z zamaški in za 10 minut postavimo v vrelo vodno kopel. Po ohladitvi vzorce takoj fotometriramo na spektrofotometru (532 nm, 1 cm kiveta, glede na kontrolo). Izračun se izvede po formuli.

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kjer je C koncentracija MDA, je običajno koncentracija MDA 13,06 nmol/ml, v šoku pa 22,7 nmol/ml; E je ekstinkcija vzorca; e je molarni ekstinkcijski koeficient trimetinskega kompleksa; 3 je volumen vzorca; 1,5 je razredčitev supernatanta; 0,5 je količina seruma (plazme), odvzetega za analizo, ml.

Določanje indeksa zastrupitve (II). Možnost integralne ocene resnosti zastrupitve na podlagi več kazalnikov katabolizma beljakovin se skoraj ni uporabljala, predvsem zato, ker ni bilo jasno, kako določiti prispevek vsakega od kazalnikov k določanju resnosti toksikoze. Zdravniki so poskušali razvrstiti domnevne znake zastrupitve glede na dejanske posledice poškodbe in njene zaplete. Ko so z indeksom (-T) določili pričakovano življenjsko dobo bolnikov s hudo zastrupitvijo v dnevih, z indeksom (+T) pa dolžino njihovega bivanja v bolnišnici, se je izkazalo, da je mogoče vzpostaviti korelacije med kazalniki, ki trdijo, da so merila za resnost zastrupitve, da bi ugotovili njihov prispevek k razvoju zastrupitve in njenemu izidu.

Zdravljenje telesno zastrupitev

Analiza korelacijske matrike, izvedena med razvojem prognostičnega modela, je pokazala, da ima ta kazalnik od vseh kazalnikov zastrupitve največjo korelacijo z izidom; najvišje vrednosti II so bile opažene pri umrlih bolnikih. Priročnost njegove uporabe je, da je lahko univerzalni znak pri določanju indikacij za zunajtelesne metode razstrupljanja. Najučinkovitejši ukrep razstrupljanja je odstranitev zmečkanih tkiv. Če so zgornji ali spodnji okončini zmečkani, govorimo o primarnem kirurškem zdravljenju rane z maksimalno ekscizijo uničenih tkiv ali celo amputacijo, ki se izvaja v nujnih primerih. Če izrez zmečkanih tkiv ni mogoč, se izvede niz lokalnih ukrepov razstrupljanja, vključno s kirurškim zdravljenjem ran in uporabo sorbentov. V primeru gnojnih ran, ki so pogosto primarni vir zastrupitve, se razstrupljevalna terapija začne tudi z lokalnim delovanjem na lezijo - sekundarno kirurško zdravljenje. Posebnost tega zdravljenja je, da se rane, tako kot pri primarnem kirurškem zdravljenju, po njegovi izvedbi ne zašivajo in se široko drenirajo. Po potrebi se uporablja pretočna drenaža z uporabo različnih vrst baktericidnih raztopin. Najučinkovitejša je uporaba 1% vodne raztopine dioksidina z dodatkom antibiotikov širokega spektra. V primeru nezadostne evakuacije vsebine iz rane se uporabi drenaža z aktivno aspiracijo.

V zadnjih letih se pogosto uporabljajo lokalno uporabljeni sorbenti. Aktivno oglje se nanese na rano v obliki praška, ki se po nekaj urah odstrani in postopek ponovi.

Bolj obetavna je lokalna uporaba membranskih naprav, ki zagotavljajo nadzorovan proces vnosa antiseptikov, analgetikov v rano in odstranjevanja toksinov.