Progresivna obskurnost: vzroki, simptomi, diagnoza

Za razliko od omedlevice, hemoragične kapi ali epilepsije, pri katerih se zavest nenadoma poslabša, je počasno napredujoča okvara zavesti vse do globoke kome značilna za bolezni, kot so eksogena in endogena zastrupitev, procesi, ki zasedajo intrakranialni prostor, vnetne lezije živčnega sistema in redkeje drugi vzroki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Glavni vzroki za progresivno zameglitev zavesti:

1. Eksogena zastrupitev
2. Proces zavzemanja intrakranialnega prostora
3. Tromboza možganskih sinusov in možganska kap
4. Difuzna možganska ishemija
5. Encefalitis, meningitis
6. Wernickejeva encefalopatija
7. Status epilepticus (preprosti in kompleksni parcialni napadi)
8. Presnovne motnje
9. Povečana viskoznost krvi (dehidracija)

Eksogena zastrupitev

Nedvomno je najpogostejši vzrok za progresivno zameglitev zavesti (stupor, sopor, koma) zastrupitev. Stopnja simptomov in njihova resnost sta posledica nenehne absorpcije strupene snovi (vključno z drogo ali alkoholom) in njenega kumulativnega odmerka. Prisotnost in narava odziva na zunanje dražljaje določata globino izgube zavesti. Bolnik ima lahko počasne lebdeče gibe zrkel, ki so lahko soglasni ali ne. Okulocefalni refleks, tj. refleksno preusmerjanje oči na stran, nasprotno od stimuliranega labirinta, med pasivnim vrtenjem bolnikove glave v lateralni ali navpični ravnini, je lahko odsoten. Okulokalorični refleks (nistagmus na stran, nasprotno od stimuliranega labirinta) je lahko odsoten. Zenice so zožene, zenične fotoreakcije so običajno ohranjene. Z napredovanjem kome se zenice razširijo in fotoreakcije izginejo. V okončinah se lahko opazi pojav decerebračne okorelosti. Z napredovanjem okvare zavesti se razvijejo mišična hipotonija, arefleksija (atonična koma) in kritična okvara vitalnih funkcij (krvožilni tok in dihanje). Takšna dinamika simptomov kaže na progresivno disfunkcijo (zaviranje) glavnih sistemov možganskega debla.

Popolna odsotnost kliničnih znakov funkcionalne aktivnosti možganov (odsotnost spontanega dihanja, izguba sposobnosti termoregulacije, izumrtje vseh možganskih refleksov - kornealnega, kašljalnega, okulokardialnega, okulovestibularnega, zenične fotoreakcije, požiranja) običajno (vendar ne vedno) kaže na njegovo nepopravljivo poškodbo, je opredeljena kot ekstremna koma in velja za enega od kriterijev stanja možganske smrti. Diagnostični kriteriji možganske smrti vključujejo tudi bioelektrično tišino možganov (izoelektrična črta na EEG); odsotnost možganskega pretoka krvi (pojav psevdotromboze pri karotidni in vertebralni angiografiji); odsotnost možganske arteriovenske razlike v kisiku.

Nekatera od zgornjih meril (zlasti bioelektrična tišina možganov, odsotnost možganskih refleksov, spontano dihanje in termoregulacija) niso zadostna za diagnozo možganske smrti, če je bil bolnik zdravljen s hipotermijo ali če je komatozno stanje posledica zastrupitve s pomirjevali. V teh primerih je obnovitev možganskih funkcij mogoča tudi po dokaj dolgem (več ur) bivanju v stanju, ki ustreza kliničnim značilnostim ekstremne kome. Ker to stanje ni nepovratno, je opredeljeno kot koma z izgubo vegetativnih funkcij in se ne šteje za pokazatelj možganske smrti.

Intoksikacijo kot vzrok za moteno zavest je treba upoštevati v odsotnosti drugih možnih etioloških dejavnikov stuporja ali kome.

Brez dodatnih preiskav je diagnostika zastrupitve pogosto nemogoča. Nevroslikanje in transkranialna Dopplerjeva sonografija ne razkrijeta nobenih patoloških sprememb. V primeru prevelikega odmerjanja barbituratov in benzodiazepinov EEG beleži pretežno beta aktivnost; v primeru zastrupitve z drugimi drogami se odkrijejo difuzne spremembe v električni aktivnosti možganov. Te elektrofiziološke študije razkrivajo le disfunkcijo kortikalnih in debelnih struktur. Koristno je iskati sledi zaužitih snovi ali zdravil v žepih oblačil, na mestih, kjer so shranjena zdravila, v nočni omarici itd. Ključne diagnostične metode so preiskave krvi in urina za strupene snovi; v primeru zadostnih razlogov za sum na zastrupitev se uporabi forsirana diureza, dajanje antidotov in hemodializa.

Proces zavzemanja intrakranialnega prostora

Prisotnost simptomov fokalne možganske poškodbe kaže na možnost intrakranialnega volumetričnega procesa (tumor, hematom, absces). Vzrok za zamegljenost zavesti je lahko ruptura žile, ki hrani tumor, ali povečanje možganskega edema ali moteno vensko odtekanje. Anamnestični podatki, ki kažejo na možnost možganske patologije, so lahko odsotni, edem optičnih ploščic pa ni vedno opazen. EEG razkriva fokalne in difuzne spremembe električne aktivnosti. Lumbalna punkcija je povezana s tveganjem - možno je kršiti temporalni reženj ali zagozditi mali možgani v foramen magnum in stisniti možgansko deblo.

Diagnozo postavimo z nevrološkimi slikovnimi preiskavami ali cerebralno angiografijo.

Tromboza možganskih sinusov in možganska kap

V redkih primerih je lahko progresivna zamegljenost zavesti edini simptom tromboze možganskega sinusa. Začetek bolezni je lahko akuten, subakuten ali kronično progresiven. V večini primerov so prvi simptomi epileptični napadi in mono- ali hemipareza. Če se ti simptomi pojavijo med porodom, je najverjetnejša diagnoza tromboza venskega sinusa. Vendar pa primeri "spontane" tromboze niso redki, v teh primerih pa je takojšnja klinična diagnoza znatno otežena. V cerebrospinalni tekočini se lahko odkrije pleocitoza eritrocitov (kar praviloma povzroči zmotno domnevo o subarahnoidni krvavitvi).

Vzroki za aseptično trombozo velikih možganskih sinusov: nosečnost in poporodno obdobje, Behcetova bolezen, sistemski eritematozni lupus, uporaba peroralnih kontraceptivov, policitemija, antifosfolipidni sindrom, pomanjkanje antitrombina III, proteina C, hemolitična anemija, travmatska poškodba možganov, možganski tumorji, huda dehidracija, okluzije možganskih arterij.

Vzroki za septično trombozo: splošne in lokalne okužbe, bolezni ušesa, grla, nosu, zob; obrazni furunkuli, možganski abscesi, osteomielitis, pljučnica, poporodni endometritis, septična stanja.

Diferencialna diagnoza tromboze duralnega sinusa se izvaja z moteno možgansko arterijsko cirkulacijo, možganskim tumorjem, meningoencefalitisom in eklampsijo.

Hemoragično možgansko kap pogosto spremlja hiter (včasih takojšen) razvoj kome, možno pa je tudi počasno (subakutno) poslabšanje stanja in povečanje nevroloških simptomov. Razkrijejo se hemisindromi, bilateralni piramidni znaki, meningealni sindrom in poškodbe možganskih živcev. Tako kot ishemične možganske kapi so tudi vse druge cerebrovaskularne nesreče pogostejše v zreli in starejši starosti ter se razvijejo ob ozadju znanih dejavnikov tveganja.

Diagnoza temelji na nevroslikovnih ali angiografskih študijah, s posebnim poudarkom na hitrosti pretoka krvi in vizualizaciji sinusov v pozni fazi pulznega vala. Če je diagnoza sinusne tromboze potrjena, je obvezna podrobna študija sistema hemostaze.

Pri diagnozi so še posebej koristne metode nevroslikovnega slikanja ("delta znak" pri CT: kontrastno sredstvo, ki obdaja trombozirani sinus, tvori obliko črke A, ki spominja na grško črko delta).

Difuzna možganska ishemija

Difuzna možganska ishemija, povezana z anoksijo pri atrioventrikularnem bloku ali ventrikularni fibrilaciji ali na primer z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom, lahko povzroči progresivno zameglitev stanja. Za diagnozo so pomembni anamneza, ki kaže na srčno bolezen, analiza kliničnih simptomov in EKG.

Encefalitis, meningitis

Diagnoza encefalitisa v akutni fazi je pogosto težavna. Pomembno je upoštevati obstoj dveh vrst encefalitisa. Postinfekcijski encefalitis (encefalomielitis) se običajno razvije po nejasni virusni okužbi, ki običajno prizadene dihala in se pogosteje pojavlja pri otrocih. Kaže se predvsem s splošnimi možganskimi simptomi, med katerimi so najbolj izraziti letargija, generalizirani epileptični napadi in difuzna upočasnitev EEG aktivnosti brez ali z minimalnimi žariščnimi spremembami. Nevrološki simptomi se razlikujejo in odražajo lokalizacijo prevladujoče lezije. Prevladujejo znaki demieelinizacije.

Za razliko od postinfekcijskega encefalitisa akutni virusni encefalitis vključuje žariščno poškodbo možganskega tkiva ene od hemisfer zaradi virusnega povzročitelja, kar se (poleg progresivne zameglitve zavesti) kaže z žariščnimi simptomi, kot sta afazija ali hemiplegija. Tukaj ne obravnavamo počasnih virusnih okužb.

Za vse virusne encefalitise je značilen akutni začetek in vročina. Klinične manifestacije večine virusnih encefalitisov vključujejo glavobole, vročino, spremenjeno raven zavesti, dezorientacijo, motnje govora in vedenja ter nevrološke znake, kot so hemipareza ali epileptični napadi. Ti simptomi ločijo virusni encefalitis od virusnega meningitisa, ki se običajno kaže le z okorelostjo vratu, glavoboli, fotofobijo in vročino. Nekateri virusi imajo tropizem za določene vrste celic v možganih (poliovirus prednostno prizadene motorične nevrone; virus stekline - nevrone limbičnega sistema; poškodba kortikalnih nevronov vodi do epileptičnih napadov in fokalnih simptomov; herpes simplex prizadene predvsem temporalne režnje (afazija, anosmija, temporalni napadi, drugi fokalni simptomi). Epidemiološka situacija lahko pomaga pri ugotavljanju narave virusa. V cerebrospinalni tekočini sta običajno prisotni pleocitoza (predvsem mononuklearne celice) in povečana vsebnost beljakovin. Včasih je cerebrospinalna tekočina lahko normalna. EEG in MRI razkrijeta fokalne spremembe v možganih. Serološke študije cerebrospinalne tekočine v akutnem obdobju ne pomagajo vedno pri diagnozi.

Diagnoza meningitisa

Diagnoza meningitisa je manj zahtevna. V klinični sliki nezavesti prevladuje meningealni sindrom. Analiza cerebrospinalne tekočine reši skoraj vsa diagnostična vprašanja.

Wernickejeva encefalopatija

Akutni ali subakutni pojav takšnih motenj zenic pri bolniku, kot je neenakomerna razširitev zenic z oslabljenimi fotoreakcijami, bi moral olajšati prepoznavanje Wernickejeve encefalopatije. Diagnozo potrdi pojav okulomotornih motenj, ataksije, nistagmusa in zmedenosti. Ti simptomi nastanejo zaradi poškodbe srednjih možganov. V tej fazi bolezni opazimo le rahlo okvaro zavesti, saj aktivacijski retikularni sistem še ni bistveno poškodovan. Skoraj vsi bolniki imajo klinične znake kronične zlorabe alkohola: blago zlatenico ovojnice, krčne žile, tresenje prstov, izgubo Ahilovih refleksov. Pomembna je objektivna anamneza, zbrana od sorodnikov ali znancev bolnika.

Status epilepticus (preprosti in kompleksni parcialni napadi)

Pri seriji parcialnih epileptičnih napadov (preprostih ali kompleksnih) se lahko zgodi, da ne pride do progresivne zameglitve zavesti. To stanje je v tem poglavju obravnavano, ker lahko trenutek nenadne spremembe ravni zavesti uide zdravnikovi pozornosti in zdravnik lahko opazi le progresivno poslabšanje stanja. Epileptični sindrom se zelo redko pojavi s statusom epilepticus; če zdravnik ve, da ima bolnik v anamnezi epileptične napade, potem diagnoza statusa epilepticus ne bi smela povzročati težav. Vodilni simptomi so značilni stereotipni krči in gibi. V primeru statusa epilepticus pri preprostih parcialnih napadih so to nistagmoidno trzanje oči navzgor s frekvenco približno 3 na sekundo in včasih krčenje obraznih mišic. Pri kompleksnih parcialnih napadih opazimo dobro znane žvečilne ali požirajoče gibe in/ali kakršne koli stereotipne gibe obeh rok, včasih pa tudi vokalizacijo. Diagnozo potrdimo z rezultati EEG študije: zabeležimo obdobja generalizirane aktivnosti koničastih valov s frekvenco 3 na sekundo ali dvostranske komplekse akutnih valov in počasnih valov v temporalnih odvodih. Čeprav se to stanje razvije akutno, če iz nekega razloga ni zagotovljena pomoč, lahko epileptični status povzroči progresivni možganski edem in smrt bolnika.

Presnovne motnje

Klinične manifestacije presnovnih motenj so zelo nespecifične, njihova diagnoza pa je mogoča le s širokim naborom laboratorijskih preiskav. Najpogostejši vzrok je hiperglikemija (sladkorna bolezen), pri čemer je pogostejša hiperosmolarna in ne ketoacidotična oblika. Pri izključitvi sladkorne bolezni sta potrebna posvet s terapevtom in presejalni testi za druge presnovne motnje (uremija, odpoved jeter itd.).

Povečana viskoznost krvi (dehidracija)

Pogosto so starejši bolniki, ki ne prejemajo ustrezne oskrbe, sprejeti v bolnišnico v fazi progresivne zameglitve zavesti, ki se razvije kot posledica dehidracije. To je mogoče na primer pri bolnikih z demenco – lahko preprosto pozabijo piti. Vendar se ta sindrom lahko razvije ne le pri bolniku doma. Nevrolog se lahko s takšno situacijo sreča v kirurški bolnišnici, ko v pooperativnem obdobju bolnik na parenteralni prehrani ne dobi dovolj tekočine. Prekomerna uporaba diuretikov pri starejšem bolniku, zlasti pri tistem, ki trpi za sladkorno boleznijo (včasih neprepoznano), je vedno polna poslabšanja stanja.

Progresivno poslabšanje zavesti lahko povzročijo tudi druge somatske bolezni (srčno popuščanje, pljučnica), ki jih običajno spremlja značilna klinična slika in ustrezni rezultati parakliničnega pregleda (EKG, rentgensko slikanje prsnega koša itd.).