Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Progresivno zamegljenost zavesti: vzroki, simptomi, diagnoza
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Za razliko sinkopo, hemoragične kapi ali epilepsije, pri kateri nenadoma motena zavest, počasi napredujoča motnje zavesti do globoke kome značilnostjo bolezni, kot so endogene in eksogene intoksikaciji intrakranialnih pretočna procesi, vnetnih lezij živčnega sistema, včasih tudi drugih dejavnikov.
Glavni vzroki za progresivno zatemnjenost zavesti:
- Eksogeno zastrupitev
- Intrakranialni volumetrični proces
- Tromboza možganskih sinusov in možganske kapi
- Difuzna možganska ishemija
- Encefalitis, meningitis
- Encefalopatija Wernicke
- Epileptični status (preprosti in zapleteni parcialni napadi)
- Presnovne motnje
- Povečanje krvne viskoznosti (dehidracija)
Eksogeno zastrupitev
Nedvomno je najpogostejši vzrok za progresivno zatemnjenost zavesti (omamljanje, sopor, koma) zastrupitev. Povečanje simptomov in njihova resnost sta posledica stalne absorpcije toksičnega sredstva (vključno z drogami ali alkoholom) in njegovega kumulativnega odmerka. Prisotnost in narava odziva na zunanje dražljaje določata globino izgube zavesti. Bolnik lahko opazuje počasne plavajoče gibe očesnih jabolk, ki so lahko prijazni ali niso prijazni. Očulocefalni refleks, to je refleksno očesno odprtje stran od stimuliranega labirinta, ne more biti s pasivno rotacijo bolnikove glave v stranski ali navpični ravnini. Očulokalorični refleks (nistagmus v stranici, nasprotni strani stimuliranega labirinta) ne sme biti. Učenci se zožijo, običajno se ohranijo sesalne fotoreaktacije. Ko coma napreduje, učenci širijo in izgubijo fotoreakcije. V okončinah lahko pride do pojava togosti dekerebrate. Z napredovanjem motnje zavesti, mišične hipotenzije, areflexia (atonične komi) in kritične prekinitve vitalnih funkcij (cirkulacije krvi in dihanja) se razvijejo. Takšna dinamika simptomov kaže na progresivno disfunkcijo (zatiranje) glavnih sistemov možganskega stebla.
Popolna odsotnost kliničnih znakov funkcionalno delovanje možganov (če ni spontano dihanje, izguba sposobnosti za termoregulacije, izumrtje vseh možganskih refleksov - roženice, kašelj, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo fotoreakcija učencev, požiranje) običajno (vendar ne vedno) označuje svoje trajnih poškodb, ki so opredeljene kot Svetovi koma in se šteje kot eno od meril za stanje možganske smrti. Za diagnostičnih meril za možgansko smrt, so tudi možgani bioelektrične tišina (izoelektrična linija EEG); Odsotnost cerebralne pretok krvi (pojav psevdotromboza v karotidnih in vretenc angiografija); Odsotnost cerebralne arteriovenske kisika razlike.
Nekatere od teh meril (zlasti možganska bioelektrične molk, odsotnost cerebralne refleksov, spontano dihanje in termoregulacije) ne zadostujejo za diagnozo možganske smrti, če se uporablja za bolnika, če podhladitev ali koma, ki zastruplja pomirjevala povzroča. V možnih obnoviti možganske funkcije, tudi po dokaj dolgo (ur) teh sluchayaz ostati v stanju, ki ustreza kliničnih značilnosti nezemeljsko komi. Glede na to, da je ta pogoj ni nepopravljiva, je opredeljena kot komo z izgubo avtonomnega delovanja in se ne šteje kot kazalnik možganske smrti.
Pri odsotnosti drugih možnih etioloških dejavnikov soporja ali kome je treba upoštevati intoksikacijo kot vzrok za oslabelo zavest.
Brez nadaljnjih raziskav je diagnoza zastrupitve pogosto nemogoča. Pri neuroimaging in transcranialni dopplerografiji ni nobenih patoloških sprememb. Pri prevelikem odmerjanju barbituratov in benzodiazepinov na EEG se zabeleži prevladujoča beta aktivnost; ko se pojavijo zastrupitve z drugimi zdravili, se odkrijejo razpršene spremembe v električni aktivnosti možganov. Te elektrofiziološke študije odkrivajo samo disfunkcijo kortikalnih in stebelnih struktur. Koristno je, da iščete sledove snovi ali pripravkov v žepih oblačil, v krajih, kjer so zdravila shranjena, v postelji, itd. Ključne diagnostične metode so testi krvi in urina za prisotnost toksičnih učinkovin; v primeru zadostnih razlogov za domnevno zastrupitev, prisilno diurezo, uporaba antidotov, se uporablja hemodializa.
Intrakranialni volumetrični proces
Prisotnost simptomov žariščnih lezij možganov kaže na možnost intrakranialnega volumetričnega procesa (tumor, hematom, absces). Vzrok za zmedo zavesti je lahko zlom plovila, ki nosi tumor, ali nastajanje cerebralnega edema, krvavitev venskega odtoka. Anamnestične informacije, ki kažejo na možnost možganske patologije, so lahko odsotne in edemov optičnih diskov ni vedno opazen. Na EEG so razkrite osrednje in razpršene spremembe v električni dejavnosti. Izvajanje ledvenega punkta je preobremenjeno s tveganjem - lahko pride do kršitve časovnega režnja ali pa podgrobnega možganja v veliki okenski preostanek in stisnemo možgansko deblo.
Diagnoza je ugotovljena pri študijah neuroimaging ali možganske angiografije.
Tromboza možganskih sinusov in možganske kapi
V redkih primerih je lahko edini simptom tromboze možganskega sinusa progresivna zatemnitev zavesti. Začetek bolezni je lahko akuten, subakuten ali kronično progresiven. V večini primerov so prvi simptomi epileptični napadi in mono- ali hemipareza. Če se ti simptomi pojavijo med porodom, je najverjetnejša diagnoza tromboza venskega sinusa. Vendar pa primeri "spontane" tromboze niso redki, v takih primerih je neposredna klinična diagnoza znatno ovirana. V cerebrospinalni tekočini se lahko odkrije pleocitoza eritrocitov (ki praviloma povzroči napačno predpostavko subarahnoidne krvavitve).
Vzroki za aseptično tromboze glavnih sinusov možganov: v nosečnosti in po porodu, Behcetova bolezen, sistemski lupus eritematozus, sprejem peroralnih kontraceptivov, policitemija, antifosfolipidni sindrom, pomanjkanje antitrombina III, proteina C, hemolitična anemija, poškodbe glave, možganskega tumorja, hudo dehidracijo, cerebralne arterijske okluzije.
Vzroki za septično trombozo: splošne in lokalne okužbe, bolezni ušesa, grla, nosu, zob; furunci obraza, možganski abscesi, osteomielitis, pljučnica, postpartalni endometritis, septična stanja.
Diferencialna diagnoza tromboze duralnih sinusov se izvaja s krvavitvijo arterijske krvne obtožbe možganov, tumorja možganov, meningoencefalitisa, eklampsije.
Hemoragični možganski kap je pogosto spremlja hiter (včasih trenuten) razvoj kome, vendar je možno počasno (subakuto) poslabšanje stanja in rasti nevroloških simptomov. Obstajajo hemisinodomi, dvostranski piramidalni znaki, meningealni sindrom in porazi kranialnih živcev. Kot ishemične kapi so vse druge žilne nesreče v možganih pogostejše v zrelih in starejših letih in se razvijajo v ozadju znanih dejavnikov tveganja.
Diagnoza temelji na rezultatih študij neuroimaginacije ali angiografije, s posebnim poudarkom na hitrosti krvnega pretoka in vizualizaciji sinusov v pozni fazi pulznega valovanja. V primeru potrditve diagnoze sinusne tromboze bi morala biti natančna študija hemostatičnega sistema obvezna.
Diagnozi še posebej pomagajo metode nevrovisualizacije ("delta mark" v CT: kontrastni medij, ki obkroža trombiziran sinus, tvori sliko A, ki spominja na grško pismo delta).
Difuzna možganska ishemija
Difuzna cerebralno ishemijo, povezano s anoksije pri atrioventrikularnem bloku ali ventrikularne fibrilacije ali, npr, zastrupitve z ogljikovim monoksidom, ki lahko povzroči progresivno zamotnitve stanju .. Pri zgodovine diagnoza ki kažejo pomembno boleznijo srca, analizo kliničnih simptomov, EKG.
Encefalitis, meningitis
Diagnoza encefalitisa v akutni fazi pogosto ni enostavna. Pomembno je razmisliti o obstoju dveh variant encefalitisa. Postinfektivni encefalitis (encefalomielitis) se običajno razvije po nejasni virusni infekciji, ki običajno prizadene dihalne poti in je pogostejša pri otrocih. Pojavlja se predvsem s cerebralnimi simptomi, od katerih so najbolj opazne inhibicije, generalizirani epileptični napadi in razpršeno upočasnitev delovanja EEG brez ali z minimalnimi žariščnimi spremembami. Nevrološki simptomi se razlikujejo in odražajo lokalizacijo primarne lezije. Prevladujejo znaki demielinizacije.
Za razliko postinfection virusnega encefalitisa akutni encefalitis pojavi neurejena poškodbe možganskega tkiva enega od polobel virusnega sredstva, ki je prikazan (razen postopnega zamotnitev zavesti) kontaktnih simptomov, na primer - afazije ali hemiplegije. Tukaj ne upoštevamo počasnih virusnih okužb.
Vsak virusni encefalitis je značilen akutni začetek in vročino. Klinični znaki večini virusnega encefalitisa so glavobol, vročina, motnje raven zavesti, zmedenost, motnje govora in vedenja, in nevrološke znake, kot so hemipareza ali napadov. Ti simptomi razlikovati virusni encefalitis virusni meningitis, ki se običajno opredeljuje samo togost vratu mišicah, glavobol, fotofobija in povišana telesna temperatura. Nekateri virusi imajo tropizem za posebne vrste celic v možganih (poliovirus vpliva prednostno motonevronov; virusa stekline - nevronov v limbični sistem; kortikalne nevrone izguba vodi do napadov in kontaktne simptomov; herpesa simpleksa vpliva predvsem časovni režnja (afazija, anozmija, časovne napadi drugi žariščne simptomi). Epidemiološko stanje lahko pomaga ugotoviti naravo virusa. Pleocytosis CSF običajno pojavlja (pretežno mononuklearnih celicah), povečala z veverica gospodarstvo. Včasih likvor lahko normalno. EEG in MRI odkriti osrednje spremembe v možganih. Serološke študije CSF v akutnem obdobju ni vedno pomagal diagnoze.
Diagnoza meningitisa
Diagnoza meningitisa je manj težka naloga. V klinični sliki nezavedne države prevladuje meningealni sindrom. Analiza cerebrospinalne tekočine rešuje skoraj vse diagnostične probleme.
Encefalopatija Wernicke
Akutni ali subakutni videz pacientov takšnih zenice kot neenakomerne dilatacije učencev z motnjami fotorekcije bi morali olajšati prepoznavanje Wernickejeve encefalopatije. Diagnozo potrjuje pojava očulomotoričnih motenj, ataksija, nistagmus, gluhost. Ti simptomi so posledica poškodb srednjega možgana. Na tej stopnji bolezni obstaja le rahlo motenje zavesti, saj aktivni retikularni sistem še ni bil močno poškodovan. Skoraj vsi bolniki imajo klinične znake kronične zlorabe alkohola: blagi ikterus povezanosti, širjenje ven, tremor prstov, izguba ahilskih refleksov. Pomembna je objektivna anamneza, zbrana od sorodnikov ali prijateljev pacienta.
Epileptični status (preprosti in zapleteni parcialni napadi)
S serijo delnih epileptičnih napadov (preprostih ali zapletenih) postopno zatrtje zavesti morda ne bo. Ta pogoj je obravnavan v tem poglavju, saj lahko sam trenutek nenadne spremembe v zavesti odstrani zdravnikovo pozornost in zdravnik navaja le vse večje poslabšanje stanja. Epileptični sindrom redko preneha z epileptičnim statusom; če se zdravnik zaveda prisotnosti epileptičnih napadov pri določenem bolniku, potem ni treba zahtevati diagnoze statusa epilepticusa. Vodilni simptomi so značilni stereotipni konvulziji in gibi. V primeru epileptičnega statusa s preprostimi parcialne je - nistagmoidnye trzanje oči do višini okrog 3 na sekundo, včasih - krčenje obraznih mišic. Pri zapletenih parcialnih napadih obstajajo znani gibi za žvečenje ali požiranje in (ali) kakršna koli stereotipna gibanja, ki jih proizvedeta obe roki, včasih pa vokalizacija. Diagnozo potrjujejo študije EEG: zabeležili obdobja generalizirane stopnjo konice vala aktivnosti 3 na sekundo ali dvostranski kompleksov ostrih valov počasno vala v časovnih vodi. Čeprav se ta bolezen močno razvije, zaradi neupravičenega predstavljanja zaradi statusa epilepticus lahko pride do progresivnega edema možganov in pacientove smrti.
Presnovne motnje
Klinične manifestacije metabolnih motenj so zelo nespecifične, njihova diagnoza pa je možna le s širokim razponom laboratorijskih testov. Najpogostejši vzrok je hiperglikemija (diabetes mellitus), s hiperosmolarno, in ne ketoacidotično obliko, bolj pogosta. Z izjemo sladkorne bolezni je potrebno posvetovanje s terapevtom in presejanje drugih presnovnih motenj (uremija, odpoved jeter itd.).
Povečanje krvne viskoznosti (dehidracija)
Pogosto so starejši bolniki, ki ne prejemajo ustrezne oskrbe, sprejeti v bolnišnico na stopnji progresivne zatemnitve zavesti, ki se razvije kot posledica dehidracije. To je mogoče, na primer, pri bolnikih, ki trpijo zaradi demence - lahko pozabijo piti. Vendar se lahko ta sindrom razvije ne le pri pacientu, ki je doma. S takim položajem se lahko nevrologinja srečuje v kirurški bolnišnici, ko pa v postoperativnem obdobju pacient, ki je na parenteralni prehrani, ne dobi dovolj tekočine. Prekomerna uporaba diuretikov pri starejših bolnikih, ki trpijo zaradi diabetesa mellitusa (včasih neprepoznana), je vedno obremenjena s poslabšanjem.
Postopno poslabšanje zavesti lahko posledica druge somatskih bolezni (odpovedi srca, pljučnica), ki so običajno spremljajo značilne klinične in paraclinical ustreznih rezultatov preiskav (EKG, rentgensko slikanje prsnega koša, itd).