Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Simptomi pljučnice, pridobljene v skupnosti
Zadnji pregled: 12.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Lobarna pnevmokokna pljučnica je značilna po poškodbi celotnega režnja (ali segmenta) pljuč in obvezni vpletenosti plevre v vnetni proces.
Druga značilnost lobarne (krupne) pljučnice je vpletenost takojšnje preobčutljivostne reakcije v dihalnih predelih pljuč v patogenezo bolezni, ki določa hiter začetek bolezni, ki ga spremlja izrazita kršitev žilne prepustnosti. Ta reakcija temelji na predhodni senzibilizaciji makroorganizma z antigeni patogena - pnevmokoka, ki je običajno prisoten v zgornjih dihalih. Ko patogen večkrat vstopi v dihalne predele pljuč in alergen pride v stik z mastociti in imunoglobulini, ki se nahajajo na njihovi površini, se tvori kompleks imunoglobulin-antiimunoglobulin, ki aktivira mastocit. Posledično pride do njegove degranulacije s sproščanjem velikega števila vnetnih mediatorjev, kar sproži vnetni proces v pljučih.
Poudariti je treba, da se aktivacija mastocitov in sproščanje vnetnih mediatorjev lahko pojavita tudi pod vplivom fizikalnih dejavnikov (mraz, prekomerna telesna aktivnost, "mraz" v obliki akutne respiratorne virusne okužbe itd.). Če so do takrat dihalni deli pljuč kolonizirani s Streptococcus pneumoniae, se razvije "burna" hiperergična reakcija, ki sproži vnetni proces v pljučih.
Čeprav stik s pnevmokoknim antigenom pri mnogih bolnikih s pnevmokokno pljučnico povzroči nastanek imunoglobulinov, se je opisana hiperergična reakcija, značilna za lobarno pljučnico, pojavila le pri redkih izmed njih. Domneva se, da ima v teh primerih pomembno vlogo dedna predispozicija, vključno z dedovanjem nekaterih genov HLA. Možno je, da je izražanje teh genov kombinirano s povečano sposobnostjo B-limfocitov za izločanje imunoglobulinov ob stiku z antigenom.
Pri lobarni pljučnici se vnetje začne v enem ali več žariščih in se nato hitro razširi neposredno skozi pljučno tkivo v obliki "oljne lise", predvsem skozi Kohnove interalveolarne pore. V tem primeru bronhiji praviloma niso vključeni v vnetni proces (z izjemo respiratornih bronhiolov).
Tretja pomembna značilnost lobarne pljučnice je fibrinozna narava eksudata, ki jo povzroča izrazita kršitev prepustnosti žilne stene, povezana s poškodbo mikrocirkulacijskega žilnega dna pljučnega parenhima z imunskimi kompleksi. Dodaten škodljiv dejavnik sta hialuronidaza in hemolizini, ki jih izločajo pnevmokoki. Fibrinogen se ob stiku s poškodovanim pljučnim tkivom pretvori v fibrin, ki tvori osnovo za nastanek specifičnega fibrinskega filma, ki "obloži" površino alveolarnih vrečk in očitno dihalnih bronhiolov, ne da bi prizadel večje bronhije. Film se zlahka odstrani in spominja na "krup" pri davici. Od tod tudi staro ime lobarne pljučnice - krupozna pljučnica - izraz, ki se trenutno ne uporablja v znanstveni medicinski literaturi, čeprav se pogosto uporablja v domači medicinski praksi.
Pomembne značilnosti lobarne (krupozne) pljučnice, ki v veliki meri določajo klinično sliko bolezni, so:
- razširjena poškodba celotnega režnja (ali redkeje segmenta) pljuč z obvezno vpletenostjo plevre v vnetni proces;
- sodelovanje pri patogenezi pljučnice takojšnje preobčutljivostne reakcije, ki določa "burno" hiperergično reakcijo, ki sproži vnetni proces v pljučih;
- fibrinozna narava eksudata;
- prevladujoča poškodba alveolarnega tkiva in dihalnih bronhiolov ob hkratnem ohranjanju popolne prehodnosti večjih delov dihalnih poti.
Potek lobarne pljučnice
Za klasični potek lobarne pljučnice je značilen postopni razvoj morfoloških sprememb v pljučih.
Za fazo plime je značilna ostra hiperemija pljučnega tkiva, kršitev mikrocirkulacije in žilne prepustnosti. Edem alveolarnih sten se hitro razvije, kar spremlja zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva. Majhna količina eksudata, ki začne polniti alveole, se nekaj časa nahaja v bližini sten, kot da bi "obložila" njihovo notranjo površino. Alveole same ohranijo zračnost. Običajno je že na koncu te faze mogoče zaznati vpletenost plevralnih listkov v vnetni proces. Trajanje faze plime ne presega 1-2 dni.
Za fazo hepatizacije je značilna prevlada izrazitega izločanja in emigracija celičnih elementov, ki sodelujejo pri vnetju, v vnetno žarišče. V tej fazi so alveole popolnoma napolnjene s fibrinoznim eksudatom in izgubijo zračnost. Eksudat je bogat s fibrinom, alveolarnimi epitelijskimi celicami in levkociti. Pri izraziti okvari vaskularne prepustnosti se v eksudatu nahaja veliko število eritrocitov.
Makroskopsko je eden ali več prizadetih pljučnih režnjev povečanih in enakomerno zbitih (od tod tradicionalno ime za to stopnjo - "hepatizacija"). Na prerezu je lahko površina pljučnega tkiva različnih barv - od umazano sive do temno rdeče - odvisno od resnosti motenj žilne prepustnosti. Žarišča "sive hepatizacije" odražajo prevlado levkocitov, predvsem nevtrofilcev, v eksudatu. Če je v eksudatu poleg nevtrofilcev in fibrina prisotnega tudi veliko število eritrocitov, je žarišče vnetja videti kot območje "rdeče hepatizacije".
V preteklosti je obstajal koncept obvezne zaporedne transformacije območij "rdeče hepatizacije" v območja "sive hepatizacije". Vendar pa je zdaj dokazano, da lahko morfološko sliko lobarne pljučnice v celotni fazi hepatizacije predstavljajo tako sive kot rdeča območja hepatizacije ali kombinacija obeh. Z drugimi besedami, pri lobarni pnevmokokni pljučnici se lahko siva in rdeča območja hepatizacije pojavijo hkrati in verjetno niso povezana s časom, ki je pretekel od začetka bolezni. Takšna pisana morfološka slika pljuč v fazi hepatizacije je povezana predvsem z vrsto pnevmokoka, ki je bil povzročitelj bolezni, njegovo virulenco in reaktivnostjo makroorganizma.
V fazi hepatizacije se na plevri nahajajo fibrinozne in fibrinozno-gnojne usedline, kar odraža vpletenost plevre v vnetni proces.
Trajanje faze hepatizacije običajno ne presega 5-10 dni.
Za fazo razgradnje je značilna postopna resorpcija vnetnega eksudata, naraščajoča razgradnja levkocitov in povečanje števila makrofagov. Alveoli se postopoma osvobajajo eksudata in počasi obnavljajo svojo zračnost. Eksudat se nekaj časa spet nahaja le parietalno na notranji površini alveolov, nato pa popolnoma izgine. Edem alveolarnih sten in zmanjšana elastičnost pljučnega tkiva trajata precej dolgo.
Opisana izrazita stopnja vnetnega procesa pri lobarni (krupni) pljučnici se trenutno opazi precej redko, kar je povezano s spremembami bioloških lastnosti patogena, pa tudi z vplivom pravočasno predpisane antibakterijske terapije na vnetni proces.
Klasični potek lobarne (krupne) pljučnice je značilen po zaporedni spremembi treh stopenj vnetnega procesa, katerih morfološke manifestacije so osnova celotne klinične slike bolezni:
- Faza plime:
- vnetna hiperemija in edem interalveolarnih sten z zmanjšano elastičnostjo pljučnega tkiva;
- parietalna lokacija relativno majhne količine fibrinskega eksudata,
- ohranjanje določene zračnosti alveolov na mestu vnetja.
- Faza hepatizacije:
- "tesno" polnjenje alveolov s fibrinoznim eksudatom, zbijanje pljučnega režnja;
- prisotnost sivih in rdečih območij hepatizacije v prizadetem režnju;
- obvezna vpletenost plevre v vnetni proces.
- Faza reševanja:
- "raztapljanje" in resorpcija fibrinskega eksudata, ki se nekaj časa nahaja v alveolah vzdolž sten;
- postopno obnavljanje alveolarne zračnosti;
- dolgotrajno otekanje interalveolarnih sept in zmanjšana elastičnost pljučnega tkiva.
Zaslišanje
Zaslišanje bolnika s simptomi, pri katerih obstaja sum na difuzno pljučnico, mora vključevati:
- Celovita analiza bolnikovih pritožb.
- Ocena klinične in epidemiološke situacije, v kateri se je razvila pljučnica, zlasti:
- možni izzivalni dejavniki (hipotermija, respiratorne virusne okužbe, preobremenjenost, prekomerno uživanje alkohola, prekomerno kajenje, anestezija in "zastrupitev" z zdravili, poškodba možganov ali možganska kap itd.);
- dolgotrajno bivanje v izolirani skupini, v gneči (šole, domovi za ostarele, zapori itd.);
- nedavna potovanja in bivanja v hotelih, vključno s tistimi s klimatsko napravo;
- morebiten nedavni stik z bolniki s pljučnico, bronhitisom, akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami ali "prehladi", pa tudi stik z živalmi in pticami;
- bivanje v bolnišnicah, na oddelkih za intenzivno nego;
- uporaba endotrahealne cevi, umetnega prezračevanja, bronhoskopije itd. za diagnostične in terapevtske namene;
- možna ponavljajoča se ali epizodna aspiracija želodčne vsebine itd.
- Prisotnost sočasnih kroničnih bolezni (bronhopulmonalne, kardiovaskularne, prebavne, sladkorna bolezen, krvne bolezni, stanja imunske pomanjkljivosti, alergijske reakcije itd.).
- Prisotnost dejavnikov tveganja (starost, kajenje, alkoholizem, odvisnost od drog itd.).
Stopnja plime
Zgoraj je bilo prikazano, da je za fazo "vročinskega obliva" značilno znatno zvišanje telesne temperature (do 39-40°C in več), ki ga spremljajo mrzlica, naraščajoči simptomi zastrupitve, bolečine v prsih, povezane z dihanjem, s pojavom suhega, včasih bolečega kašlja.
Inšpekcijski pregled
Bolniki pogosto zavzamejo prisilni položaj v postelji: ležijo na hrbtu ali na boleči strani in z rokami pritiskajo na predel prsnega koša, kjer je bolečina največja. Ta položaj nekoliko zmanjša gibanje vnetih listov in lajša bolečino.
Zavest morda ni spremenjena, čeprav so včasih opazne različne stopnje njene okvare. Koža je vlažna. Prisotna je hiperemija obraza in injekcija beločnice, pogosto bolj izrazita na prizadeti strani. Ker lobarno pljučnico pogosto spremlja virusna okužba, se herpetični izbruhi lahko pojavijo na ustnicah, krilih nosu in ušesnih mečicah.
V hujših primerih in pri posameznikih s sočasnimi kroničnimi pljučnimi ali srčnimi boleznimi opazimo rahlo cianozo ustnic, konice nosu in ušesnih mečic, kar je povezano z razvojem dihalne odpovedi in motenj krvnega obtoka.
Pregled dihalnega sistema
Če obstaja izrazit sindrom bolečine, dihanje postane plitvo, predvsem zaradi bolnikove želje po zmanjšanju trenja plevralnih listov drug ob drugem, kar povzroča bolečino.
Že v tej fazi bolezni je mogoče zaznati zaostanek na prizadeti strani prsnega koša pri dihanju, čeprav je simetrija prsnega koša popolnoma ohranjena.
Palpacija pogosto razkrije lokalizirano bolečino v prsih, povezano z vnetjem parietalne plevre, ter rahlo povečanje glasilnega fremitusa na prizadeti strani. V projekciji prizadetega pljučnega režnja se ugotovi pridušenost (skrajšanje) tolkala s timpaničnim odtenkom. Pridušenost tolkala je povezana z rahlim zbijanjem pljučnega tkiva. Timpanični odtenek tolkala je posledica ohranjanja določene zračnosti alveolov ob hkratnem znatnem zmanjšanju elastičnosti pljučnega tkiva. Slednje vodi do znatnega zmanjšanja tembra tolkala, značilnega za zdrava pljuča z normalno elastičnostjo pljučnega tkiva. Posledično se pljučni zvok po svojih fizikalnih značilnostih približa timpaničnemu.
Med avskultacijo v projekciji prizadetega pljučnega režnja se določita dva avskultatorna pojava: oslabljeno dihanje in krepitacija.
Zgoraj je bilo prikazano, da v začetni fazi lobarne pljučnice (faza "poplave") alveoli le delno ohranijo svojo zračnost, notranja površina njihovih sten, pa tudi stene dihalnih bronhiolov, pa je obložena z viskoznim fibrinoznim eksudatom, stene samih alveolov pa so edematozne in toge.
Med večjim delom vdiha so alveoli in morda tudi respiratorni bronhioli v kolapsiranem stanju, kar spominja na sliko več mikroatelektaz, katerih pojav v projekciji prizadetega pljučnega režnja pojasnjuje avskultatorni pojav oslabitve dihanja. Jasno je, da je za poravnavo zlepljenih sten alveolov potreben veliko višji tlačni gradient v plevralni votlini in zgornjih dihalnih poteh kot v normi. Takšen tlačni gradient se doseže šele do konca vdiha. V tem obdobju se stene alveolov, ki vsebujejo eksudat, razidejo in pojavi se specifičen zvok, ki ga običajno imenujemo krepitacija (crepitacio index - začetna krepitacija).
Krepitacija je zelo podobna fini zibelkini kapici, vendar se razlikuje po tem, da se pojavi le na vrhuncu globokega vdiha in se pri kašljanju ne spremeni.
Prav tako je treba vedeti, da se krepitacija lahko pojavi tudi pri drugih patoloških stanjih, za katera je prav tako značilno zmanjšanje zračnosti alveolov in oviranje prehodnosti dihalnih bronhiolov, ki so (skupaj z alveoli) v kolabiranem stanju v prvi polovici vdiha. Do te situacije pride pri kompresijski atelektazi, pljučnem infarktu, pnevmonitisu in drugih boleznih.
Najbolj značilni fizični znaki začetne faze lobarne (krupozne) pljučnice (faza plime) so:
- oslabljeno vezikularno dihanje v projekciji prizadetega režnja pljuč, ki ga spremlja krepitacija (crepitatio index);
- v isti projekciji - tupost tolkala z bobnastim odtenkom (manj konstanten znak).
[ 5 ]
Faza hepatizacije
Za fazo "hepatizacije" (vrhunec bolezni) je značilna vztrajnost visoke vročine, simptomi zastrupitve, pojav kašlja z izločanjem "zarjastega" in mukopurulentnega sputuma, povečanje znakov dihalne odpovedi in v nekaterih primerih srčne in žilne odpovedi.
Med pregledom lahko bolnik več dni od začetka bolezni ostane v prisilnem položaju na prizadeti strani, kar je povezano z vpletenostjo plevre v vnetni proces (suhi plevritis), pa tudi s hiperemijo obraza in injekcijo beločnice na prizadeti strani. V hujših primerih bolezni se stopnjuje cianoza, ki jo povzroča progresivna ventilacijska respiratorna odpoved.
Pregled dihalnega sistema
Dihanje je pogosto (do 25-30 ali več na 1 minuto) in plitvo. Pri znatnem obsegu vnetja, ki prizadene dva ali več pljučnih režnjev, je treba opozoriti ne le na tahipnejo, temveč tudi na hude težave z dihanjem, zlasti na dispnejo inspirativne narave, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, napenjanje nosnih kril med dihanjem itd.
Opažen je tudi izrazit zaostanek pri dihanju obolele polovice prsnega koša. V tej fazi bolezni se na oboleli strani povečata vokalni tremor in bronhofonija.
Tolkala razkrivajo izrazito otopelost tolkala nad prizadetim območjem, ki pa ne dosega ravni absolutno otopelega (femoralnega) zvoka, katerega pojav pri bolniku z lobarno pljučnico kaže na nastanek eksudativnega plevritisa.
V času vrhunca bolezni se nad projekcijo prizadetega pljuča sliši nenormalno bronhialno dihanje, ki ga povzroča zbijanje pljučnega tkiva ob hkratnem ohranjanju prehodnosti dihalnih poti. Iz podobnih razlogov se krepitacije ne slišijo, saj so alveole popolnoma napolnjene s fibrinoznim eksudatom in se izgubi zračnost. Pogosto se nad prizadetim območjem še več dni sliši plevralni trenje, ki nato izgine.
Ob ozadju naraščajočih znakov zastrupitve se srčni utrip poveča na 110 12 na 1 minuto. Na vrhu srca se sliši funkcionalni sistolični šum, v nekaterih primerih pa tudi aritmija.
Pri nezapletenem poteku lobarne pljučnice trajanje vrhunca bolezni običajno ne presega 7-10 dni, po katerem se začne faza ločitve.
Najbolj značilni fizični znaki faze hepatizacije so:
- patološko bronhialno dihanje v projekciji prizadetega režnja pljuč in hrup plevralnega trenja;
- izrazita otopelost tolkalnega zvoka.
Faza reševanja
Faza ločitve v primerih nezapletenega poteka bolezni je značilna po znižanju telesne temperature (litičnem ali v redkejših primerih kritičnem znižanju vseh manifestacij sindroma splošne zastrupitve in dihalne odpovedi, prenehanju kašlja.
Vsi patološki podatki se razkrijejo v fazi hepatizacije med tolkanjem in avskultacijo, ki postopoma nazadujejo. Pojavi se nekakšna "razjasnitev" dolgočasnega tolkala. Dušenje, tako kot v prvi fazi, sprva dobi timpanični odtenek, nato pa se obnovi jasen pljučni zvok.
Med avskultacijo se bronhialni tonus dihanja oslabi, kar je povezano z zmanjšanjem zbitosti pljučnega tkiva. Zaradi postopne absorpcije eksudata se delno obnovi zračnost alveolov. Eksudat se nahaja parietalno. Zato se tako kot v prvi fazi bolezni nad prizadetim območjem pljuč za nekaj časa ugotovi oslabljeno dihanje. Ob koncu vdiha se alveoli in dihalne bronhiole ponovno "odlepijo", kar je vzrok za krepitacijo (crepitacio reduх - končna krepitacija). Za razliko od prve faze postane krepitacija reduх zvočna.
Ko se eksudat odstrani in otekanje alveolarnih sten izgine, se obnovi elastičnost in zračnost pljučnega tkiva, nad pljuči se ponovno začne zaznavati vezikularno dihanje in krepitacija izgine.
Najbolj značilni fizični znaki faze razrešitve so
- tupost tolkala s timpaničnim odtenkom, ki ga postopoma nadomesti jasen pljučni zvok;
- oslabljeno vezikularno dihanje, ki se spremeni v vezikularno dihanje;
- pojav crepitacio redux s poznejšim izginotjem tega avskultatornega pojava.
Poudariti je treba, da opisano jasno razvrščanje kliničnih manifestacij lobarne (krupne) pljučnice trenutno opazimo relativno redko. V zvezi s tem so za diagnozo še posebej pomembni laboratorijski in radiološki znaki bolezni.
Bolnikove pritožbe zaradi lobarne pljučnice
Vse zgodnje simptome razvoja lobarne pljučnice lahko pogojno razdelimo v dve skupini:
- splošna opitost in
- bronhopulmonalni.
Prva skupina vključuje vročino, mrzlico, glavobol, splošno in mišično oslabelost, utrujenost, druga skupina pa bolečine v prsih, kašelj, težko dihanje, izkašljevanje itd.
Vročina
Lobarna pljučnica se v večini primerov začne akutno, z nenadnim povišanjem telesne temperature na 39-40 °C in več ter bolečinami v prsih. Po ustreznem izrazu A. L. Myasnikova se bolnik z lobarno pljučnico spomni dneva in ure, ko se je bolezen začela. Povišanju telesne temperature običajno predhodi osupljiv mraz, ki traja 3 ure. Nato se vzpostavi visoka vročina (38,1-39 °C) konstantne narave (febris continua) z majhnimi dnevnimi nihanji telesne temperature, ki ne presegajo 0,5-1,0 °C, kar je zelo značilno za nezapleten potek pnevmokokne pljučnice. Stalna vročina lahko traja 7-10 dni, vendar se z ustrezno antibakterijsko terapijo to obdobje običajno skrajša na 3-4 dni.
Če nihanja telesne temperature čez dan presegajo 1-2°C (odvajalo, hektično) in jih ob vsakem novem dvigu telesne temperature spremlja mrzlica ali tresenje, je treba pomisliti na morebitne gnojno-destruktivne in septične zaplete - nastanek abscesa pljučnice, razvoj plevralnega empiema, sepso itd.
Pri nezapleteni lobarni pljučnici se febrilno obdobje konča s litičnim (postopnim) ali (redkeje) kritičnim (nenadnim) znižanjem telesne temperature. Kritični padec temperature lahko spremljajo simptomi akutne žilne insuficience.
Med najpomembnejšimi dejavniki, ki določajo naravo temperaturne reakcije pri pljučnici, so trenutno vnetni mediatorji (prostaglandini, levkotrieni, citokini), katerih znatno povečanje, opaženo na vrhuncu vnetnega procesa v pljučih, vpliva na funkcionalno stanje termoregulacijskih centrov.
Tako temperaturna reakcija kot celota dobro odraža naravo in dinamiko vnetnega procesa v pljučih, pa tudi učinkovitost antibakterijske in protivnetne terapije. Vendar je treba vedeti, da normalizacija telesne temperature sama po sebi ne pomeni konca patološkega procesa v pljučih. Poleg tega ima lahko v nekaterih primerih odsotnost temperaturne reakcije med nastankom lobarne pljučnice, zlasti pri starejših in senilnih ljudeh ali oslabljenih bolnikih s hudimi sočasnimi boleznimi, resen prognostični pomen, saj kaže na močno zmanjšanje reaktivnosti telesa.
Bolečine v prsih
Drugi najzgodnejši in najbolj značilen znak nastanka lobarne pljučnice, ki kaže na vpletenost v vnetni proces predvsem spodnjega dela parietalne plevre, ki meji na diafragmo, v katerem je koncentrirana gosta mreža receptorjev bolečine.
Najbolj značilni znaki plevralne bolečine so akutna, intenzivna bolečina v prsih, ki se pojavi in/ali stopnjuje na vrhuncu globokega vdiha. Običajno je bolečina strogo lokalizirana – in bolnik lahko natančno navede lokacijo največje bolečine. Bolečina se običajno stopnjuje, ko se bolnik skloni na zdravo stran, saj ta položaj poveča trenje vnetih plevralnih listkov druga ob drugi med globokim dihanjem. Ko se pojavi bolečina, bolniki pogosto plitvo dihajo in se nagonsko poskušajo izogniti draženju plevralnih receptorjev za bolečino.
Ne smemo pozabiti, da se lahko pri prizadetosti diafragmalne plevre intenzivna akutna bolečina lokalizira v različnih delih trebuha, kar posnema klinično sliko bolezni, kot so akutni holecistitis, razjeda na želodcu ali dvanajstniku in celo akutni apendicitis; bolečina na levi strani pri pljučnici lahko posnema akutni pankreatitis. V teh primerih prisotnost visoke vročine in sindroma splošne zastrupitve dodatno otežuje klinično diagnozo. Kljub temu pa temeljita analiza narave bolečine v trebuhu in predvsem jasna povezava med bolečino in dihanjem v večini primerov omogoča, da posumimo na prisotnost plevropnevmonije pri bolniku in izvedemo ustrezno diagnostično preiskavo.
Pri plevropnevmoniji akutna bolečina v prsih, povezana z dihanjem, običajno traja 2-3 dni in nato izgine. Vendar pa lahko povečana občutljivost kože na območju prizadete plevre traja precej dolgo, tudi po koncu vnetnega procesa, in se poveča s hipotermijo, po fizičnem naporu, ob pojavu bolezni dihal itd. Takšno povečano občutljivost plevre na bolečino lahko zaznamo s palpacijo ustreznih predelov prsnega koša. Hkrati bolnik sam pogosto občuti nekakšno nelagodje na tem področju pri globokem dihanju, čeprav ga ne označuje kot intenzivno bolečino.
V nezapletenih primerih lobarne plevropneumonije bolečina v prsih traja največ 2-4 dni in je značilna za plevralno bolečino, za katero so značilni:
- oster intenziven značaj;
- jasno lokalizirana bolečina;
- pojav ali povečanje bolečine na vrhuncu globokega vdiha;
- povečana bolečina, ko se bolnik nagne na zdravo stran.
Kašelj je tretji značilni simptom plevropnevmonije. Kot je znano, se kašelj pojavi, ko so receptorji vagusnega živca in zgornjega grlnega živca, ki se nahajajo v žrelu, grlu, sapniku, velikih bronhih in plevri, draženi. Patološki proces, lokaliziran le v pljučnem parenhimu ali v majhnih bronhih, ne spremlja kašelj, dokler sputum ne pride v večje bronhije.
Na samem začetku bolezni (1.-2. dan bolezni) je kašelj suh, brez sputuma. Povezan je z vpletenostjo plevre v vnetni proces in povečano občutljivostjo receptorjev za kašelj. Suh kašelj se pogosto pojavi z globokim vdihom, hkrati s pojavom ali okrepitvijo zgoraj opisane bolečine v prsih.
Po 1-2 dneh od začetka bolezni kašelj dobi drugačen značaj. Do takrat se začne proces izločanja izločkov stopnjevati, v alveolah, nato pa v terminalnih in večjih bronhih, se pojavi majhna količina viskoznega fibrinskega eksudata, ki vsebuje veliko število levkocitov in pogosto eritrocitov. Posledično kašelj spremlja sproščanje majhne količine "zarjastega" sputuma, kar odraža nastanek "rdečih hepatizacijskih" območij pljučnega tkiva v vnetem pljučnem režnju.
Občasno se lahko pri izrazitejši okvari vaskularne prepustnosti v žarišču vnetja v sputumu pojavijo proge ali celo krvni strdki. Pri nezapleteni lobarni pljučnici se redka "hemoptiza" ali izločanje "zarjastega" sputuma nadaljuje relativno kratek čas (ne več kot 2-3 dni). Nato sputum običajno pridobi sluzast ali mukopurulenten značaj in se izloča v majhnih količinah.
Daljše izločanje krvavega sputuma zahteva diferencialno diagnozo plevropnevmonije z boleznimi in sindromi, kot so tuberkuloza, pljučni rak, infarktna pljučnica, bronhiektazija, pljučni absces, hemoragični traheobronhitis itd.
Pri bolnikih z lobarno (krupno) pljučnico se v prvih 1-2 dneh od začetka bolezni pojavi suh (refleksni) kašelj, povezan z vpletenostjo plevre v vnetni proces. V naslednjih 2-3 dneh se pojavi majhna količina sputuma, pogosto "rjave" barve, v redkejših primerih pa - proge in krvni strdki v sputumu.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Dispneja
Stalni znak lobarne pljučnice, čeprav je njena resnost v veliki meri odvisna od resnosti bolezni, stopnje vnetnega procesa, pa tudi od prisotnosti sočasnih bolezni bronhopulmonalnega in kardiovaskularnega sistema.
V vsakem primeru je zasoplost pri lobarni pljučnici manifestacija dihalne odpovedi, ki jo povzročajo trije glavni razlogi:
- izključitev dela pljučnega parenhima iz pljučne ventilacije;
- povečana togost pljuč, ki otežuje dihanje in omejuje prezračevanje pljuč;
- zmanjšanje ventilacijsko-perfuzijskih razmerij v prizadetem pljuču, kar povzroči srčni shunt venske krvi z desne proti levi in celo nastanek venskega alveolarnega shunta.
Iz očitnih razlogov dispneja doseže svojo največjo resnost v fazi hepatizacije. V nekaterih primerih, običajno pri mladih bolnikih, ki nimajo sočasnih pljučnih in srčnih bolezni, se dihalna odpoved kaže le kot rahel občutek pomanjkanja sape in tahipneje, ki se pojavi med fizičnim naporom.
V hujših primerih pljučnice, zlasti pri starejših bolnikih, pa tudi pri posameznikih s sočasnimi boleznimi bronhijev, pljuč in srčno-žilnega sistema, se lahko pojavi akutna respiratorna odpoved. Znatno povečanje dihalnih gibov ne le med telesno aktivnostjo, temveč tudi v mirovanju spremlja boleč občutek pomanjkanja sape in objektivni znaki respiratorne odpovedi - difuzna "siva" cianoza, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, tahikardija itd.
Povečanje frekvence dihanja pri bolniku s pljučnico na 24 na 1 minuto ali več se šteje za hud potek pljučnice, ki zahteva hospitalizacijo na oddelku za intenzivno nego.
Sindrom splošne zastrupitve
Zgoraj je bilo navedeno, da je eden glavnih kliničnih znakov lobarne pljučnice znatno zvišanje telesne temperature, ki ga spremljajo druge manifestacije sindroma splošne zastrupitve: splošna šibkost, slabo počutje, potenje, glavobol, zmedenost (delirij, halucinacije in celo izguba zavesti).
Pogosto opazimo tudi motnje delovanja drugih organov in sistemov: močno zmanjšanje apetita, občutek teže v epigastrični regiji, nestabilno blato, napenjanje, mialgija, artralgija, aritmija, srčno in žilno popuščanje.
Splošna šibkost je ena najpomembnejših manifestacij sindroma splošne zastrupitve in ima v mnogih primerih prognostični pomen, saj do neke mere odraža dinamiko vnetnega procesa v pljučih. Pri lobarni (krupni) pljučnici se splošna šibkost pojavi že od prvih ur bolezni in se hitro stopnjuje, doseže pa največjo stopnjo v 1-2 dneh.
V hujših primerih se pojavi adinamija. Vsaka telesna aktivnost povzroča boleč občutek šibkosti. Bolniki komaj dvignejo roko, se usedejo v postelji ali celo odprejo oči. Tako hudo adinamijo običajno spremlja izrazito povečanje frekvence dihanja (več kot 30 na 1 minuto), tahikardija (HR - 100-120 na 1 minuto), znižanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka in ima praviloma resno prognostično vrednost, kar kaže na prisotnost hude respiratorne in kardiovaskularne insuficience.
V zvezi s tem je pomembno vedeti, da vsako zvišanje telesne temperature za 1 °C pri bolnikih, ki nimajo znakov zastrupitve ali zmanjšane srčno-žilne funkcije, spremlja povečanje srčnega utripa le za 10–12 utripov na minuto. Zato pojav tahikardije in tahipneje pri bolniku z lobarno pljučnico ob ozadju normalne ali rahlo povišane telesne temperature kaže na hudo zastrupitev in ima še posebej neugodno prognostično vrednost.
Pri manj hudi zastrupitvi kažejo bolniki s pljučnico znake hipodinamije. Lahko vstanejo iz postelje, gredo na stranišče, poskusi opravljanja kakršnih koli gospodinjskih opravil, kot so menjava postelje, priprava hrane itd., pa povzročajo občutek šibkosti in tahikardije.
Pogosto imajo bolniki z lobarno pljučnico izrazit astenični sindrom še dolgo časa, tudi po normalizaciji telesne temperature in zmanjšanju fizičnih in radiografskih znakov patološkega procesa v pljučih. Izvajanje telesnih dejavnosti, ki so bile v preteklosti običajne (gibanje po ulici, potovanje v prevozu, čiščenje stanovanja itd.), povzroča hitro utrujenost, šibkost in željo po počitku. Takšni simptomi kažejo na prisotnost latentne zastrupitve pri bolnikih s pljučnico, vključno z rekuperatorji, kar je treba upoštevati pri predpisovanju individualnih rehabilitacijskih programov bolnikom.
Dinamika opisanih manifestacij splošne šibkosti pri bolniku s pljučnico lahko služi kot pomembno dodatno merilo za učinkovitost terapije in regresijo vnetnega procesa v pljučih. Na primer, relativno hitro zmanjšanje splošne šibkosti kmalu po normalizaciji telesne temperature in zmanjšanje fiskalnih in radiografskih znakov pljučnice kažeta na ugoden potek bolezni. Nasprotno pa hitro ponavljajoče se povečanje splošne šibkosti v poznejših fazah bolezni ali celo v obdobju okrevanja kaže na morebiten nastanek gnojno-destruktivnih in drugih zapletov pljučnice, kot so eksudativni plevritis, perikarditis, hiperinfekcija itd.
Potenje
Je tudi eden od stalnih kliničnih znakov sindroma splošne zastrupitve pri bolnikih s pljučnico. V večini primerov ima potenje jasno povezavo s temperaturno reakcijo in je najbolj izrazito, ko se telesna temperatura zniža, zlasti ko pade kritično.
V drugih primerih se po pljučnici dolgo časa opazi povečano potenje skupaj z asteničnim sindromom in subfebrilno temperaturo, kar kaže na nezadostno razrešitev vnetnega procesa.
Motnje zavesti, ki se razvijejo pri nekaterih bolnikih z lobarno pljučnico, so pogosto povezane tudi s sindromom splošne zastrupitve in kažejo na resnost vnetnega procesa. Najpogosteje se razvijejo pri starejših in senilnih bolnikih, zlasti s sočasno vaskularno ali drugo kronično encefalopatijo. V teh primerih lahko motnje zavesti dosežejo raven možganske kome, kar simulira razvoj kapi. Vendar pa v klinični sliki bolezni prevladujejo splošni možganski nevrološki simptomi, povezani s splošno zastrupitvijo in možganskim edemom.
Druga različica oslabljene zavesti je delirij in halucinacije, ki se običajno pojavijo na ozadju znatnega in hitrega zvišanja telesne temperature na samem začetku bolezni.
Sindrom splošne zastrupitve pri bolnikih z lobarno pljučnico ima veliko diagnostično in prognostično vrednost, saj do neke mere odraža resnost vnetnega procesa v pljučih. Vključuje naslednje klinične manifestacije:
- vročina z mrzlico;
- splošna šibkost, hipodinamija ali adinamija;
- obilno potenje;
- motnje zavesti (delirij, halucinacije, znaki encefalopatije, možganska koma s splošnimi možganskimi nevrološkimi simptomi);
- disfunkcija drugih organov in sistemov (kardiovaskularni sistem, prebavila, jetra in ledvice, endokrini sistem itd.).
Fizični pregled
Rezultati fizičnega pregleda bolnika z lobarno pljučnico so odvisni predvsem od stopnje razvoja bolezni, resnosti pljučnice in prisotnosti določenih zapletov.