Simptomi poškodbe perifernega živčnega sistema

Periferni živčni sistem je topografsko pogojno ločen ekstracerebralni del živčnega sistema, ki vključuje zadnje in sprednje korenine hrbtenjačnih živcev, hrbtenične ganglije, lobanjske in hrbtenične živce, živčne pleteževe in živce. Funkcija perifernega živčnega sistema je prevajanje živčnih impulzov iz vseh ekstero-, proprio- in interoreceptorjev do segmentnega aparata hrbtenjače in možganov ter prevajanje regulatornih živčnih impulzov iz centralnega živčnega sistema do organov in tkiv. Nekatere strukture perifernega živčnega sistema vsebujejo samo eferentna vlakna, druge - aferentna. Vendar pa je večina perifernih živcev mešanih in vsebuje motorična, senzorična in vegetativna vlakna.

Simptomatski kompleksi poškodb perifernega živčnega sistema so sestavljeni iz številnih specifičnih znakov. Izklop motoričnih vlaken (aksonov) vodi do periferne paralize oživčenih mišic. Ko so taka vlakna dražena, se pojavijo konvulzivne kontrakcije teh mišic (klonične, tonične konvulzije, miokimija) in poveča se mehanska vzdraženost mišic (kar se ugotovi, ko kladivo udari v mišice).

Za postavitev lokalne diagnoze si je treba zapomniti mišice, ki jih oživčuje določen živec, in nivoje izvora motoričnih vej živcev. Hkrati pa številne mišice oživčujeta dva živca, zato lahko tudi pri popolni rupturi velikega živčnega debla motorična funkcija posameznih mišic trpi le delno. Poleg tega obstaja bogata mreža anastomoz med živci in njihova posamezna struktura v različnih delih perifernega živčnega sistema je izjemno spremenljiva - glavni in razpršeni tipi po V. N. Ševkunenku (1936). Pri ocenjevanju motenj gibanja je treba upoštevati tudi prisotnost kompenzacijskih mehanizmov, ki kompenzirajo in prikrivajo resnično izgubo funkcije. Vendar pa se ti kompenzacijski gibi nikoli ne izvajajo v celoti v fiziološkem volumnu. Praviloma je kompenzacija bolj dosegljiva v zgornjih okončinah.

Včasih so lahko vir napačne ocene volumna aktivnega gibanja lažni gibi. Po krčenju antagonističnih mišic in njihovi kasnejši sprostitvi se ud običajno pasivno vrne v začetni položaj. To simulira krčenje paralizirane mišice. Sila krčenja antagonistov paraliziranih mišic je lahko znatna, kar je osnova za mišične kontrakture. Slednje imajo lahko tudi drugačen izvor. Na primer, ko brazgotine ali kostni fragmenti stisnejo živčna debla, se pojavi močna bolečina, ud zavzame "zaščitni" položaj, v katerem se intenzivnost bolečine zmanjša. Dolgotrajna fiksacija uda v tem položaju lahko privede do razvoja antalgične kontrakture. Kontraktura se lahko pojavi tudi pri dolgotrajni imobilizaciji uda (pri poškodbah kosti, mišic, kit), pa tudi refleksno - pri mehanskem draženju živca (pri obsežnem brazgotinskem vnetnem procesu). To je refleksna nevrogena kontraktura (fiziopatska kontraktura). Včasih opazimo tudi psihogene kontrakture. Prav tako je treba upoštevati obstoj primarnih mišičnih kontraktur pri miopatijah, kroničnem miozitisu in polinevromiozitisu (z mehanizmom avtoalergijske imunološke poškodbe).

Kontrakture in okorelost sklepov so glavna ovira pri preučevanju motoričnih motenj okončin, ki so odvisne od poškodbe perifernih živcev. V primeru paralize zaradi izgube funkcije motoričnih živčnih vlaken mišice postanejo hipotonične, kmalu pa se jim pridruži tudi atrofija (2-3 tedne po nastopu paralize). Globoki in površinski refleksi, ki jih izvaja prizadeti živec, se zmanjšajo ali izginejo.

Dragocen znak poškodbe živčnih debel je motnja občutljivosti na določenih območjih. Običajno je to območje manjše od anatomskega območja razvejanja kožnih živcev. To je razloženo z dejstvom, da posamezna področja kože prejemajo dodatno inervacijo iz sosednjih živcev ("cone prekrivanja"). Zato ločimo tri cone motene občutljivosti. Osrednje, avtonomno območje ustreza območju inervacije preučevanega živca. V primeru popolne motnje živčne prevodnosti v tem območju opazimo izgubo vseh vrst občutljivosti. Mešano območje oskrbujejo tako prizadeti kot delno sosednji živci. V tem območju je občutljivost običajno le zmanjšana ali popačena. Občutljivost na bolečino je najbolje ohranjena, manj so prizadete taktilne in kompleksne vrste občutljivosti (lokalizacija draženja itd.), sposobnost grobega razlikovanja temperatur je oslabljena. Dodatno območje oskrbuje predvsem sosednji živec in najmanj prizadeti živec. Senzorične motnje v tem območju običajno niso zaznane.

Meje motenj občutljivosti se zelo razlikujejo in so odvisne od variacij v "prekrivanju" sosednjih živcev.

Ko so občutljiva vlakna dražena, se pojavita bolečina in parestezija. Pogosto je pri delni poškodbi občutljivih vej živcev zaznavanje neustrezne intenzivnosti in ga spremlja izjemno neprijeten občutek (hiperpatija). Za hiperpatijo je značilno zvišanje praga vzdražnosti: izgubi se fina diferenciacija šibkih dražljajev, ni občutka toplote ali hladnosti, lahki taktilni dražljaji se ne zaznavajo, obstaja dolgo latentno obdobje zaznavanja dražljajev. Boleče občutke dobijo eksploziven, oster značaj z intenzivnim občutkom neprijetnosti in nagnjenostjo k obsevanju. Opažen je naknadni učinek: boleče občutke trajajo še dolgo po prenehanju draženja.

Pojav draženja živcev lahko vključuje tudi bolečinski pojav tipa kauzalgije (Pirogov-Mitchellov sindrom) - pekoča intenzivna bolečina na ozadju hiperpatije in vazomotorno-trofičnih motenj (hiperemija, marmoriranje kože, razširitev kapilarne mreže, edem, hiperhidroza itd.). Pri kauzalgičnem sindromu se lahko bolečina kombinira z anestezijo. To kaže na popolno rupturo živca in draženje njegovega osrednjega segmenta z brazgotino, hematomom, vnetnim infiltratom ali razvojem nevroma - pojavijo se fantomske bolečine. V tem primeru ima simptom tapkanja (kot Tinelov pojav pri tapkanju vzdolž medianega živca) diagnostično vrednost.

Ko so živčna debla poškodovana, se pojavijo vegetativno-trofične in vazomotorne motnje v obliki sprememb barve kože (bledica, cianoza, hiperemija, marmoriranje), pastoznosti, znižanja ali zvišanja temperature kože (to potrjuje termovizijska metoda pregleda), motenj potenja itd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]