Simptomi osteoporoze pri osteoartritisu

Sistemska osteoporoza je kompleksna večfaktorska bolezen, za katero je običajno značilno počasno asimptomatsko napredovanje do pojava zlomov kosti, ki so v večini primerov prvi zanesljivi znaki osteoporoze, značilen pa je tudi pojav spontanih netravmatskih zlomov ali zlomov, ki so neustrezni glede na resnost poškodbe.

V eni od študij je bila izvedena primerjalna ocena stanja kostnega tkiva pri bolnikih z osteoartrozo, revmatoidnim artritisom in praktično zdravih posameznikih. Pregledanih je bilo 348 bolnikov z RA: 149 bolnikov z diagnozo osteoartroze, postavljeno v skladu s kriteriji, ki jih je predlagal ACR (1994), in 199 bolnikov z zanesljivo diagnozo revmatoidnega artritisa v skladu s kriteriji ARA. Bolniki so bili pregledani klinično, vključno z določitvijo indeksa telesne mase (ITM), in z instrumentalnimi metodami. OFA je bila opravljena pri 310 bolnikih; nekateri bolniki (n = 38) so bili pregledani z ultrazvočno denzitometrijo (USD) petnice (ultrazvočni denzitometer Achilles, «LUNAR»). Vsi bolniki so bili podvrženi rentgenskemu slikanju hrbtenice z naknadnim izračunom morfometričnih indeksov rentgenskih slik - osrednji indeks Barnett, Nordin za oceno stanja kostnega tkiva. Izvedena je bila korelacijska analiza (r < 0,35 je veljal za šibko povezavo).

Glavni simptomi, ki spremljajo generalizirano redčenje kostnega tkiva pri RZS, vključujejo anatomske spremembe in sindrom bolečine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Anatomske spremembe

Anatomske spremembe v obliki zmanjšane telesne višine (v povprečju za 4,8+0,31 cm) med boleznijo je opazilo 46 pregledanih bolnikov oziroma 23,11 % njihovega skupnega števila, posturalne motnje pa so bile zabeležene pri 76 % bolnikov. Zmanjšanje telesne višine je bilo določeno z merjenjem razdalj glava-simfiza (1) in simfiza-stopala (2): zmanjšanje razmerja (1) proti (2) za več kot 5 cm je kazalo na osteoporozo. Pri korelacijski analizi je bila ugotovljena zelo šibka korelacija med anatomskimi spremembami in resnostjo osteoporoze (r=0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bolečina

Sindrom bolečine, ki ga povzročajo patološki procesi v kostnem tkivu, skupaj z njegovim redčenjem, so opazili pri 72 % bolnikov, pri katerih je denzitometrični pregled pokazal kršitve mineralne gostote kosti.

Sindrom bolečine vključuje:

1. Lokalizirana bolečina, ki smo jo razdelili na "periostalno", za katero je značilen akutni začetek in dokaj jasna lokalizacija, "psevdoradikularno" (kot lumbago), slabo diferencirano in nagnjeno k kronični, z mišično rigidnostjo (mišičnim krčem) kot refleksno reakcijo na bolečino in praviloma z odsotnostjo kompresijske bolečine, ter "radikularno" - tako akutno kot kronično.
2. Generalizirana bolečina v hrbtenici, ki doseže največjo intenzivnost predvsem v njenih "prehodnih" conah (cervikotorakalni, lumbotorakalni, lumbosakralni).

Klinične variante poteka osteoporoze vretenc so bile naslednje:

• sindrom akutne bolečine, običajno povezan s svežim kompresijskim zlomom vretenca ali več vretenc, za katerega je značilna akutna intenzivna bolečina v prizadetem delu hrbtenice, ki ji sledi akutna reaktivna mišična napetost na prizadetem območju, pogosto v obliki pasu podobne, sevajoče psevdoradikularne bolečine v prsih, trebuhu ali stegnenici;
• kronična: pritožbe zaradi tope bolečine v hrbtu v daljšem časovnem obdobju, stalne ali občasno pojavljajoče se, ki jo spremljajo zgoraj opisane anatomske spremembe - zmanjšana višina, deformacija hrbtenice (sključenost so opazili pri 60 % vseh pregledanih bolnikov). Simptomi pri takih bolnikih so se počasi stopnjevali s podaljšanjem trajanja bolezni in so bili značilni po izmenjujočih se obdobjih poslabšanja z remisijama, ko je sindrom bolečine postal manj izrazit ali praktično odsoten. Domneva se, da je vzrok za takšen potek osteoporoze plazeča deformacija teles vretenc (večkratne mikrofrakture trabekul) s progresivnim zmanjšanjem višine vretenc, deformacija hrbtenice - povečanje kifoze prsnega koša.

3. Bolečina v različnih kosteh okostja (osalgija). Prej je veljalo prepričanje, da se sindrom bolečine pri osteoporozi ne more pojaviti brez deformacije telesa vretenca, ker v kosti ni receptorjev za bolečino, vendar je bila ta domneva zdaj ovržena. Tako so pri bolnikih opazili difuzno bolečino v kosteh, občutljivost na tapkanje po rebrih in medeničnih kosteh ter splošno občutljivost na pretres možganov, pod pogojem, da je bila na rentgenskih slikah zabeležena redkost trabekularne strukture CT-preiskave in ni bilo deformacije teles vretenc. Takšno bolečino lahko povzročijo mikrozlomki kosti ali draženje periosteuma zaradi štrleče porozne kosti. Obstoj odvisnosti intenzivnosti bolečine od resnosti osteoporoze pri bolnikih z RZS so potrdili tudi drugi raziskovalci. Najmočnejša pozitivna korelacija je bila opažena med generalizirano bolečino v hrbtenici in osteopeničnim sindromom (r = 0,62).

Anatomske spremembe hrbtenice in sindrom bolečine (lokalizirana bolečina, generalizirana bolečina v hrbtenici, osalgija) so torej glavne klinične manifestacije, ki spremljajo generalizirano redčenje kostnega tkiva pri RZS. Identifikacija ustreznih kliničnih znakov v zgodnji (pred zlomi) fazi razvoja osteopenije pri tej kategoriji bolnikov bo zdravniku omogočila namensko izvedbo diferencialne diagnoze takšnih motenj in pravočasno predpisovanje ustrezne terapije, pri čemer bo upošteval dejavnike tveganja za razvoj spontanih (patoloških) zlomov - starost bolnikov (zlasti pri ženskah v zgodnjem postmenopavzalnem obdobju), sistemske manifestacije, pa tudi specifično terapijo (sistemsko dajanje kortikosteroidov itd.).

Poudarjamo, da postavitev diagnoze osteoporoze zgolj na podlagi kliničnih in anamnestičnih podatkov ni mogoča in zahteva potrditev z laboratorijskimi in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.

Novokain, trimekainske blokade in nenarkotični analgetiki so se dobro izkazali pri simptomatskem zdravljenju bolečinskega sindroma pri osteoporozi. Tramadol je še posebej učinkovit pri bolnikih z revmatološkim profilom, saj omogoča znatno zmanjšanje (ali popolno odpravo) bolečinskega sindroma, ki ga povzročata tako osteoporoza kot poškodbe sklepov (artritis, artralgija).

Patološki zlomi

Znano je, da je klinična faza razvoja osteoporoze značilna po patoloških (spontanih, krhkih, osteoporotičnih) zlomih, ki nastanejo v odsotnosti travmatskega dejavnika ali kadar resnost poškodbe ne ustreza. Podatki, ki so na voljo v sodobni literaturi, kažejo na tesno povezavo med nagnjenostjo k zlomom in osteoporozo.

Parametri, ki vplivajo na stanje kostnega tkiva in s tem na pogostost osteoporotičnih zlomov, vključujejo: maso ali BMD (gostoto kosti, g/cm2 ⁾, nagnjenost k izgubi ravnotežja, geometrijo kosti (zlasti vrat stegnenice), "kakovost" kosti in mikroarhitekturo kostnega tkiva.

Večina raziskovalcev pripisuje poseben pomen pojavu zlomov pred 65. letom starosti v povezavi z BMD, ki je ne glede na druge dejavnike tesno povezana s trdnostjo kosti in tveganjem za zlome. Zmanjšanje BMD v katerem koli delu okostja za 1 SD od norme povzroči 1,5-kratno povečanje tveganja za zlome.

Prospektivne in retrospektivne študije so pokazale neposredno povezavo med anamnezo zlomov in/ali povečanim tveganjem za zlome ter nizko kostno maso. SR Cummings in sodelavci (1993) so pokazali, da so imele ženske z BMD vratu stegnenice (< -2 SD) 8,5-krat večje tveganje za zlom kolka kot tiste z BMD > 2 SD. Vsako zmanjšanje BMD vratu stegnenice je povečalo tveganje za zlome za 2,6-krat, kar kaže na pomembno povezavo med BMD in verjetnostjo zlomov.

V skupini bolnikov z RZS, ki smo jo pregledali, so bili zlomi v anamnezi zabeleženi pri 69 (19,8 %) osebah. Največ zlomov se je zgodilo v starosti od 52 do 56 let pri ženskah in približno 60 let pri moških. Treba je opozoriti, da so se v 76,7 % primerov zlomi pojavili kot posledica le minimalne obremenitve, torej je obstajalo neskladje med resnostjo poškodbe in močjo provocirnega momenta.

Kljub temu, da imajo pri osteoporozi vsi deli okostja povečano krhkost, so nekateri od njih tipična mesta osteoporotičnih zlomov, in sicer telesa spodnjih prsnih in zgornjih ledvenih vretenc (tako imenovane prehodne cone hrbtenice), proksimalni konec stegnenice (subkapitatni, intertrohanterni, subtrohanterni deli), proksimalni konec nadlahtnice in distalni del radiusa (Collesov zlom).

Zlomi dolgih cevastih kosti, najpogostejši v stegnenici, se pojavijo približno 15 let pozneje kot kompresijski zlomi vretenc; povprečna starost bolnika z zlomom zapestja je 65 let, z zlomom stegnenice pa 80 let. To je verjetno posledica dejstva, da stegnenica, vključno z vratom, vsebuje večjo količino kompaktne kosti kot telo vretenca.

Prisotnost kompresijskih zlomov vretenc (vključno s klinasto deformacijo in lečasto oblikovanimi vretenčnimi telesi z zmanjšanjem njihove višine) so potrdili podatki centralnega Barnett-Nordinovega indeksa.

V skupini bolnikov z zlomi je bil ITM 17,15–33 konvencionalnih enot (v povprečju 24,91 ± 4,36 konvencionalnih enot) in se ni bistveno razlikoval od ITM v glavni skupini kot celoti (p > 0,1). Domnevamo, da splošne trofične motnje same po sebi niso pomemben prognostični dejavnik za patološke zlome.

Čeprav je zmanjšanje BMD vodilni dejavnik, ki določa tveganje za osteoporotične zlome, pa po kliničnih in epidemioloških študijah tveganje za zlome skeleta ni vedno povezano z zmanjšanjem BMD glede na denzitometrične podatke, torej ne gre za "kvantitativne", temveč "kvalitativne" spremembe kostnega tkiva.

To dobro ponazarjajo trenutno dostopni nasprotujoči si podatki, ki so jih pridobili različni raziskovalci. Tako so S. Boone in sodelavci (1996) v populacijskih študijah ugotovili, da imajo bolniki z osteoartrozo (in celo njihovi krvni sorodniki) zmanjšano tveganje za zlome skeletnih kosti (OR -0,33-0,64), zlasti vratu stegnenice. Hkrati rezultati prospektivnih študij kažejo, da bolniki z osteoartrozo kljub povečani BMD nimajo zmanjšanega tveganja za "nevretenčne" zlome v primerjavi z bolniki brez osteoartroze. Poleg tega imajo bolniki s koksartrozo dvakrat večje tveganje za zlome stegnenice. Ti podatki so izjemno pomembni, saj kažejo na potrebo po ukrepih za preprečevanje osteoporotičnih zlomov skeletnih kosti ne le pri bolnikih z osteoartrozo z zmanjšano, temveč tudi z "normalno" in celo "povečano" BMD. Upoštevati je treba tudi, da je "visoka" BMD glede na podatke denzitometrije pogosto artefakt, ki ga pri starejših povzročajo degenerativne spremembe (osteofiti, skolioza itd.). Nazadnje so pri bolnikih z osteoartritisom, tako kot pri revmatoidnem artritisu, odkrili razvoj periartikularne osteoporoze kosti, ki mejijo na prizadeti sklep. Domneva se, da je nagnjenost k osteoporotičnim zlomom pri osteoartritisu, kljub odsotnosti izrazitega zmanjšanja BMD, povezana z motnjami "kakovosti" kostnega tkiva in motnjami mišične mase, kar ustvarja predpogoje za nenamerno izgubo ravnotežja.

Ločeno je treba omeniti uničenje kostnega tkiva v odsekih, ki so "tarče" za aseptično (avaskularno) nekrozo - odmrtje odseka kosti zaradi nezadostne prehrane ali njene popolne prekinitve ob ohranjeni vitalni aktivnosti sosednjih kostnih con, predvsem glav stegnenic. Ta zaplet smo opazili pri 7 (3,52 %) bolnikih z revmatoidnim artritisom in pri 2 (1,34 %) z osteoartrozo. Odmrtje kostnih celic ob ohranitvi intersticijske snovi je značilna značilnost tega procesa (mineralna sestava odmrle kosti se ne spremeni). Odmrli odsek kosti izgubi tekoče elemente krvi, limfe in tkivne tekočine, zaradi česar je na enoto mase odmrle kosti več anorganskih snovi kot na enoto mase žive kosti. V okoliškem živem kostnem tkivu se povečata vaskularizacija in resorpcija kosti, zato je na rentgenskem posnetku območje osteonekroze videti intenzivnejše od okoliške kostne mase.

Lahko sklepamo, da avaskularna nekroza predstavlja ekstremno stopnjo redčenja kostnega tkiva z izgubo tako mineralnih kot organskih komponent.

Vpliv trajanja osteoartritisa na mineralno gostoto kosti

Odvisnost BMD od trajanja bolezni je slabo raziskana tema. Najnižje denzitometrične indekse so zabeležili pri bolnikih z osteoartrozo, ki traja 6–10 let. V skupini bolnikov s trajanjem osteoartroze 1–5 let in več kot 10 let je kostna masa nekoliko višja, čeprav v skupini kot celoti ne dosega indeksov oseb iste starosti brez okvare mišično-skeletnega sistema, pa tudi oseb, ki so bolne manj kot eno leto. Tendenco k povečanju BMD smo ugotovili tudi pri bolnikih z osteoartrozo, ki so bolni več kot 10 let. Po našem mnenju je to mogoče pojasniti z razvojem kompenzacijskih procesov v kostnem tkivu, zmanjšanjem njegove presnove in upočasnitvijo hitrosti izgube mineralne komponente s strani okostja.

[ 9 ], [ 10 ]

Značilnosti razvoja osteoporoze pri bolnikih z osteoartritisom

Glede na klinične študije je bilo ugotovljeno, da so BMD hrbtenice in vratu stegnenice ter telesna teža pri bolnikih z osteoartritisom kolčnega sklepa višji v primerjavi z bolniki s pretežno poškodbo majhnih sklepov rok in posamezniki v kontrolni skupini (brez patologije mišično-skeletnega sistema).

Posamezniki z večkratnimi lezijami sklepov (poliosteoartroza) so imeli bistveno nižjo BMD. Indeks BMD-Z pri bolnikih s poliosteoartrozo in oligo(mono)osteoartrozo je bil (-1,39+0,22) oziroma (-0,15+0,29) (p<0,01) v gobastem kostnem tkivu, v kompaktnem kostnem tkivu pa (-1,13+0,47) oziroma (+0,12+0,52). Treba je opozoriti, da je bila BMD pri 69 (76,7 %) bolnikih z mono- ali oligoartrozo bistveno višja od starostne norme. Verjetno je imel v tem primeru degenerativno-distrofični proces, ki ga povzroča osteoartroza, zaščitni učinek na izgubo kostne mase.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]