Sindromi predora

Kompresijsko-ishemične nevropatije vključujejo vse primere mononevropatij, ki jih združuje skupni patogenetski dejavnik - lokalna kompresija živca. Najpogosteje je možna na tistih mestih, kjer primarno deblo poteka znotraj naravnih morfoloških formacij v obliki odprtin, kanalov ali tunelov (kostnih, mišičnih, vlaknatih), pa tudi v primerih, ko živec spremeni svoj potek, naredi oster zavoj, se upogne čez kakšen ligament ali gost vlaknast rob mišice.

Vegetativne motnje pri kompresijsko-ishemičnih lezijah okončin so povezane s škodljivim učinkom ne le zaradi mehanske travmatizacije živca z okoliškimi tkivi. Motnje živčnih funkcij so v veliki meri posledica tudi živčne ishemije in venske kongestije, kar vodi do razvoja edema tkiva. V tem primeru lahko faktor ishemije sledi primarni kompresiji tkiv, ki obdajajo živec, kot se to dogaja pri sindromu karpalnega kanala. Možno je tudi drugo zaporedje: ishemija deluje kot začetni člen v patološkem procesu, nato se razvije intrakanalni edem in sekundarna kompresija živca. Obstaja tudi tretja možnost, pri kateri se hkrati stisneta živčno deblo in spremljajoča arterijska žila.

Obstajajo nekatere vrste tunelskih kompresijsko-ishemičnih nevropatij, za katere so najbolj značilne avtonomne motnje.

Nevropatije medianega živca

Nevropatije medianega živca so možne s poškodbo na treh ravneh: v distalnem delu podlakti, v njenem proksimalnem delu in v spodnji tretjini rame. Kompresijsko-ishemična poškodba medianega živca v distalnem delu podlakti se pojavi v karpalnem tunelu; v proksimalnem delu podlakti - njeni zgornji tretjini (sindrom okroglega pronatorja, Seyfarthov sindrom) do poškodbe pride, ko živec uščipneta dva snopa okroglega pronatorja, običajno po znatni mišični napetosti, na primer pri pianistih (pronacija s sočasnim delom upogibalk prstov). Klinične manifestacije sindroma okroglega pronatorja so sestavljene iz senzoričnih in motoričnih motenj.

Kompresijsko-ishemična nevropatija medianega živca v spodnji tretjini rame se pojavi, ko je živec poškodovan v kanalu, ki ga tvorijo medialni medmišični septum, distalna in sprednja površina medialnega kondila ter tako imenovani Straserjev ligament. Vegetativne motnje pri nevropatiji medianega živca so značilne po raznolikosti in resnosti. Bolečina je akutna, pekoča, včasih se pojavlja v napadih in jo spremljajo izrazite vazomotorne motnje v obliki cianoze, otekanja prstov in izrazitih subjektivnih občutkov odrevenelosti in parestezije.

Nevropatije ulnarnega živca

Nevropatije ulnarnega živca nastanejo zaradi stiskanja v distalnem delu roke - sindrom ulnarnega tunela zapestja (sindrom Guyonovega ležišča) in v proksimalnem delu na ravni komolca (sindrom kubitalnega tunela).

Nevropatije radialnega živca

Nevropatije radialnega živca se najpogosteje razvijejo kot posledica ukleščenosti živca v spiralnem kanalu na ravni srednje tretjine rame.

V spodnjih okončinah ločimo naslednje kompresijsko-ishemične nevropatije: zunanji kožni živec stegna (meralgia paresthetica Roth); skupni peronealni živec (Guillain de Seza sindrom, Blondin-Walterjev sindrom); plantarni živci; interdigitalni živci (Mortonova metatarzalgija); distalni del tibialnega živca (sindrom tarzalnega kanala, sindrom Richetovega kanala).

Etiologija in patogeneza tunelskih sindromov. Tunelske nevropatije so lahko prirojene in genetsko pogojene. Vendar pa je veliko pogostejši vzrok stiskanja živcev pridobljeni dejavniki, ki delujejo dolgoročno ali kratkoročno, splošne in lokalne bolezni, poškodbe in njihove posledice, poklicne bolezni. Endokrine spremembe imajo pomemben pomen pri etiologiji kompresijskih nevropatij, kar dokazuje njihova pogostost pri starejših ženskah v klimakteričnem obdobju, pri nosečnicah, pri ženskah z odpovedjo jajčnikov. Odločilnega pomena v tem primeru je oslabitev zaviralnega učinka spolnih hormonov na izločanje somatotropnega hormona hipofize, ki se v teh situacijah izloča v prekomernem številu, kar spodbuja otekanje in hiperplazijo vezivnega tkiva, tudi znotraj tunela. Podobne spremembe lahko nastanejo zaradi zoženja živčnih vdolbin, ki ga opazimo pri kolagenozah zaradi proliferacije vezivnega tkiva. Ta dejavnik postane še posebej pomemben v starosti, ko se naravno pojavi mišična fibroza.

Med lokalnimi vzroki, ki vplivajo na nastanek kompresijsko-ishemičnih nevropatij, so posledice poškodb kosti, mišic in kit, preobremenitev mišično-ligamentnega aparata, jatrogeni učinki zaradi nepravilne uporabe podveze, slepega mavčnega povoja, zaradi grobih manipulacij pri premeščanju kostnih fragmentov med osteosintezo. Pogost vzrok je lahko ponavljajoče se mehansko draženje živčnega debla na območju, ki ga najbolj fiksirajo okoliška tkiva.

Patogeneza kompresijsko-ishemičnih nevropatij je precej zapletena. Stiskanje živca v tunelih je posledica patoloških sprememb v ligamentih, tetivah in njihovih ovojnicah, ki obdajajo živec, mišicah in kosteh, ki tvorijo ustrezni kanal: povečanje volumna perinevralnih tkiv (mehanski pojav), povečanje tlaka v tkivu (fizikalni pojav), motnje v prekrvavitvi živca (ishemija in motnje venskega odtoka), hiperfiksacija živca v določenem delu tunela z omejitvijo njegove gibljivosti vzdolž njegove dolžine (mehanizem kompresijsko-trakcije).

V vseh primerih perifernih nevropatij je resnost vegetativnih motenj v okončinah odvisna od števila vegetativnih vlaken v perifernem živcu, katerih stiskanje tvori ustrezen nevropatski sindrom. Najbolj živa klinična slika se kaže pri lezijah medianega živca v roki in peronealnega živca v nogi, kar določa bogatost vegetativne spremljave ustreznih tunelskih nevropatij.