Sindromi tunela

Kompresijsko-ishemične nevropatije vključujejo vse primere monouropatij, ki jih povezuje skupni patogenetski dejavnik - lokalna kompresija živca. Možno je, bolj pogosto na območjih, kjer je primarni sod sega v naravnih morfoloških formacij v obliki lukenj, kanalov in predorov (kosti, mišic, z vlakni), kot tudi v primerih, ko živec spremeni svojo smer, kar oster ovinek, se sklanjajo nad kakuyu- bodisi ligament ali tesen fibrozni rob mišice.

Vegetativne motnje v kompresijsko-ishemičnih lezijah okončin so povezane z škodljivim učinkom, ne le zaradi mehanske travmatizacije živca z okoliškimi tkivi. Kršitve funkcij živca so tudi v veliki meri posledica ishemije živčnega in venske steze, razvoja otekanja tkiv. V tem primeru lahko faktor ishemije sledi primarni stiskanju tkiv, ki obdajajo živec, kar se pojavlja v sindromu karpalnega kanala. Drugo zaporedje je možno: ishemija deluje kot začetna povezava patološkega procesa, nato se razvije intrakanalni edem, sekundarno stiskanje živca. Obstaja tudi tretja možnost, ki istočasno stisne nevralno steblo in spremljajočo arterijsko posodo.

Obstajajo nekatere vrste tunelskih kompresijsko-ishemičnih nevropatij, za katere so najbolj značilne vegetativne motnje.

Nevropatija srednjega živca

Nevropatijo v medianega živca na lezijo lahko na treh ravneh: v distalnem delu podlakti, v proksimalnem delu in v spodnji tretjini ramo. Kompresijsko-ishemična lezija sredinskega živca v distalnem delu podlakti se pojavi v karpalnem kanalu; v proksimalnem podlaket - tretji zgornji (sindrom krogu pronator, Seyfarth sindrom) Poškodbe pri živca zagozditev dve gredi povratni pronator običajno po precejšnji mišične napetosti, npr pianisti (pronacija hkratno delovanje Pregibač digitorum). Klinične manifestacije sindroma okroglega pretoka so sestavljene iz senzoričnih in motoričnih motenj.

Kompresijski ishemične nevropatije s srednjo živca v spodnji tretjini rame pojavi, ko poškodbe živcev v kanalu, ki ga tvori medialni intermuscular septum distalnim in sprednjo površino medialnega kondila in ti vezanega Strother. Rastlinske motnje v nevropatiji mediana živca so značilne raznolikosti in resnosti. Bolečine so ostre kurjenje značaj, včasih pojavljajo v obliki napadov in skupaj s svetlimi motnje vazomotoričnih v obliki cianozo, otekanje prstov in izrazito subjektivnih občutkov otrplosti in parestezije.

Nevropatije ulnarskega živca

Živec lakti nevropatije nastane med kompresijo v distalnem delu na krtači - lakti sindroma karpalnega kanala (sindrom Guyon postelja) in proksimalni odsek na višino komolca (sindrom kubitalni rov).

Nevropatije radialnega živca

Najpogosteje se razvijejo nevropatije radialnega živca zaradi krvavitve živca v spiralnem kanalu na ravni srednje tretjine ramena.

Na spodnjih okončinah se razlikujejo naslednje kompresijsko-ishemične nevropatije: zunanji kožni živec stegna (parietalna Ralma); skupnega peronealnega živca (Guillain de Céza, Blondin-Walterjevega sindroma); plantar živcev; interdigitalni živci (Mortonova metatarsalgija); distalni del tibialnega živca (sindrom tarsalnega kanala, sindrom Rishejevega kanala).

Etologija in patogeneza tunelskih sindromov. Tunne nevropatije so prirojene, genetsko določene. Vendar pa je pogostejši vzrok stiskanja živcev pridobljeni dejavniki, ki trajajo dlje časa ali kratkoročno, splošne in lokalne bolezni, travme in njihove posledice, poklicne bolezni. Pomen v kompresijskih etiologija nevropatijo imata endokrine spremembe, kar dokazuje njihova pogostost pri starejših ženskah, ki so v menopavzi, nosečnice, ženske, odpoved jajčnikov. Ključnega pomena je slabitev zaviralnega učinka spolnih hormonov na izločanje rastnega hormona hipofize, ki v tem primeru stoji v prebitku, stimulira otekanje in hiperplazija vezivnega tkiva, vključno z notranje strani predora. Podobne spremembe lahko izhajajo iz zožitve posod živcev, ki so jih opazili pri kolagenoziji zaradi proliferacije vezivnega tkiva. Ta dejavnik ima poseben pomen pri starejših, kadar obstaja redna fibroza mišic.

Med lokalnimi dejavniki, ki vplivajo na nastanek kompresijskega ishemična nevropatijo, ki se imenuje posledice poškodb kosti mišic in kit, prenapetostno mišično-periligamentno aparatov, iatrogenimi učinkov zaradi nepravilnega Podveza, votlega mavec, zaradi hude manipulacije v repozicioniranje drobcev kosti v osteosinteze. Pogost vzrok lahko ponovimo trituracija mehanskega živca na območju, ki ga najbolj obkroža okoliška tkiva.

Patogeneza stiskanje-ishemična nevropatije precej zapleteno. Za pritisk na živec v predorih povzroči patoloških sprememb okoliške živčnih ligamente, kite in njihove srajčke mišice, kosti, ki tvorijo ustrezne kanal: povečanje perinevralni tkiva (mehanski pojav), povečanje tkiva intratubular tlak (fizični pojav), cirkulacijskih motenj živca (ishemijo in kršenja venski odtok) hyperfixation živec na določenem odseku predora z omejitvijo njene dlinniku mobilnosti (kompresijski oprijem mehanizem).

V vseh primerih, periferne nevropatije resnost avtonomnih motenj okončin odvisna od količine vegetativnih vlaken sestojijo iz perifernega živca, ki se oblikuje med stiskanjem ustreza nevropatske sindrom. Najbolj živahna klinična slika je razkrita z lezijami medianega živca na roki in peroneal na nogi, ki določa bogastvo vegetativne spremljave ustreznih tunelskih nevropatij.