Sodobne ideje o idiopatskih vnetnih polinevropatijah

Trenutno se v medicinski praksi šteje približno 100 vrst polinevropatij. Idiopatska vnetna polinevropatija so redke oblike polinevropatijo, zato je zelo pomembno, da poznaš te oblike, da bi lahko pravilno diagnozo in, kar je najpomembneje, hitro in ustrezno zdraviti, saj imajo te bolezni v večini primerov postopno seveda, vedno vodi v invalidnost in, v nekaterih primerov do smrti.

Idiopatska vnetna polinevropatija - heterogena skupina bolezni perifernega živčnega sistema, povezane z razvojem avtoimunskega napada proti antigenom perifernih živčnih vlaknih, vzrok, ki je še vedno nejasen. S tokovi, odvisno od specifičnosti avtoimunskega procesa, so razdeljeni v akutni, subakutni in kronični. Odvisno od vrste antigena, proti kateremu pride avtoimunski napad, so demielinizirajoči ali aksonalni, simetrični ali asimetrični.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Guillain-Barrejev sindrom

Guillain-Barrejev sindrom (SGB) je eden najsvetlejših predstavnikov idiopatskih vnetnih polinevropatij. Pojavnost cindroma Guillain - Barrejev sindrom območju od 1 do 2 primerih na 100 000 prebivalcev na leto, pogostejša pri moških, recimo dve pojavnosti vrhovi: v starosti od 15 do 35 let in od 50 do 75 let.

V sindromu Guillain-Barre je izolirana akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija (OVDP) s frekvenco več kot 85%; akutna motorja aksonska nevropatija (OMAN) - 3% kot varianta - akutne motorja in senzorično aksonska nevropatija (OMSA) s frekvenco pojavljanja manj kot 1% in Miller sindroma - Fischer sestavlja približno 5% primerov.

Kaj povzroča sindrom Guillain-Barre?

Pomembno vlogo pri etiologiji Guillain-Barrejevega sindroma pripisujemo avtoimunski reakciji proti antigenom perifernega živčnega tkiva. Za 1-6 tednov pred pojavom prvih simptomov je več kot 60% bolnikov znakov okužbe dihal ali prebavil. Vendar pa do prvih znakov Guillain-Barrejevega sindroma simptomi prejšnje okužbe ponavadi regresirajo. Prezračevalni dejavniki so virusi gripe A in B, parainfluenca, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, ošpice, Campylobacter jejuni. Določa določeno povezavo cindroma Guillain - Barre s citomegalovirusom (15% primerov), virusa Epstein - Barr virusa (10%) in Mycoplasma pljučnica (do 5% primerov). Prenesena okužba, očitno, služi kot spodbujevalni dejavnik, ki sproži avtoimunsko reakcijo. Vloga sprožitvenega faktorja lahko izvaja tudi cepljenje (proti gripi, manj pogosto proti steklini, ošpicam, mumpsu, rdečkam), kirurških posegov, transfuziji krvi. Opisani primeri cindroma Guillain - Barre sindrom pri bolnikih s Hodgkinovo boleznijo in drugimi Limfoproliferativna, sistemski eritematozni lupus, hipotiroidizem, odvisnikov.

Simptomi sindroma Guillain-Barre

Guillain-Barreov sindrom postane prvi pojav šibkosti in bolečin v okončinah. Mišična šibkost, ki se začne s distalnimi ali proksimalnimi deli nog, se razvija v smeri naraščanja. Nekaj dni (manj pogosto tednov) se razvije globoko vneto tetraparesis, včasih pletija z izhlapevanjem tetivnih refleksov, hipotonija mišic. Obstaja možnost dvostranskih prozoplegij, lezij okulomotornih živcev, bulbarskih motenj. V 1/3 primerih se razvije šibkost dihalnih mišic. Približno tretjina bolnikov ima zmanjšano površinsko občutljivost in občutek sklepov na mišice. Na kasnejših stopnjah bolezni se razvije mišična hipotrofija. Izraženi boleči sindrom se pojavi v 50% primerov z Guillain-Barrejevim sindromom. V 10-20% primerov se motnje sfinktra pojavijo v obliki prehodnega zadrževanja urinov, ki hitro izginejo v prvih nekaj dneh po pojavu bolezni. Skoraj vsi bolniki imajo vegetativne motnje, kar je lahko eden izmed možnih vzrokov nenadne smrti bolnikov.

Guillain-Barrejev sindrom ima klasičen monofazni potek, ki ga sestavljajo tri obdobja: napredovanje nevroloških simptomov (2-4 tedne); stabilizacija ali planota (2-4 tedne); okrevanje, ki traja od nekaj mesecev do 1-2 let.

Pravočasna uporaba učinkovitih metod zdravljenja prispeva k skrajšanju naravne narave seveda, zmanjšuje število smrti.

Kako prepoznati sindrom Guillain-Barre?

Diagnoza bolezni na podlagi klinične slike in dodatnih raziskovalnih metod. Patognomonik za to bolezen se šteje za razgradnjo proteinskih celic v cerebrospinalni tekočini z visoko vsebnostjo beljakovin (do 3-5 krat do 10 g / l) za ledvične in zarotne punkture.

Do zdaj je elektromiografska študija (EMG) najbolj občutljiva na objektivne raziskovalne metode za diagnozo sindroma Guillain-Barre. Med EMG zaznali zmanjšanje hitrosti na senzorične in motorna živčnih vlaken ali znakov denervacijo in aksonske izgube, ki se razvijajo vzporedno z atrofijo mišic in ponavadi Zaslutiti slabe rezultate.

Prvi diagnostični kriteriji cindroma Guillain - Barre sindrom so bili razviti ad hoc skupino Ameriške akademije za nevrologijo v letu 1978 v prihodnosti, so bili večkrat spremenjen, vendar ni bistveno spremenila. Najnovejša uradna merila se nanašajo na leto 1993 in jih predlaga WHO.

Znaki, potrebni za diagnozo Guillain-Barrejevega sindroma: progresivna mišična oslabelost v dveh ali večih urah, tetiva areflexia.

Znaki, ki podpirajo diagnozo sindroma Guillain-Barre: povečanje simptomov za več dni ali tednov (do 4 tedne); začetek okrevanja 2-4 tedne po prenehanju napredovanja; relativna simetrija simptomov; motnje, občutljive na svetlobo; pogosto - dvostranski porast obraznih živcev; dobro okrevanje pri večini bolnikov; odsotnost zvišane telesne temperature na začetku bolezni, vendar njegov videz ne izključuje SGB; avtonomna disfunkcija; spremembe v cerebrospinalni tekočini (CSF): visoka vsebnost beljakovin z normalno ali rahlo povečano citozo (največ 10 celic v mm ³ )

Simptomi, ki vzbujajo dvome pri diagnozi: znana preostala asimetrija motoričnih motenj; trajna disfunkcija funkcije sfinkterja; Odsotnost sfinkterjevih motenj na začetku; prisotnost več kot 50 mononuklearnih in polimorfonuklearnih levkocitov v CSF; jasna raven občutljivih motenj.

Diferencialna diagnoza cindroma Guillain - Barre sindrom treba izvesti z miastenijo gravis, toksično polinevropatijo, hipokaliemija, botulizem, davica, histerije, porfirijo, akutne cerebralne cirkulacije v vertebrobasilar-bazilarne bazen, steblo encefalitis, AIDS.

Kako se zdravi sindrom Guillain-Barre?

Tudi blage primere tok cindroma Guillain - Barre sindrom v akutni fazi, so nujni pogoj, ki zahteva takojšen sprejem v bolnišnico. Terapevtski ukrepi v cindrome Guillain - Barre so razdeljeni v specifične in nespecifične. Specifične obdelave cindroma Guillain - Barre vključujejo programsko opremo plazmafereze in intravensko pulzno zdravljenje z imunoglobulina G, in te metode niso učinkoviti le pri zdravljenju klasično cindroma Guillain - Barre sindrom, ampak tudi v njenih variant, vključno s sindromom Miller - Fisher. Operacije plazmaferezo predmeta vključuje 3-5 sej z zamenjavo okoli 1 vol plazme (40-50 ml / kg), ki so v enem dnevu. Alternativni način zdravljenja cindroma Guillain - Barre je intravenozne pulzno zdravljenje imunoglobulinov razreda G je standardno zdravljenje igralo s hitrostjo 0,4 g na 1 kg telesne teže pacienta na dan 5 dni. Možna uvedba enakim odmerkom tečaj in hitreje shemi: 1 g / kg / dan v 2 upravi za 2 dni. Po naključno slepih kontroliranih študijah plazmafereza in intravensko imunoglobulin enako učinkovito izboljšalo simptome pri hudo Guillain - Barre sindrom. Kombinirana uporaba teh metod ni prinesla dodatne koristi.

Učinkovitost kortikosteroidov v sindromu Guillain-Barre so proučevali v šestih randomiziranih preskušanjih, kar je privedlo do sklepa, da uporaba teh zdravil ni ustrezna.

Bolnike, ki so jemali sindrom Guillain-Barre, bi morali biti obveščeni o potrebi po spoštovanju zaščitne režime vsaj 6-12 mesecev po koncu bolezni. Fizične preobremenitve, hipotermija, prekomerna insolacija, vnos alkohola so nedopustni. Tudi v tem obdobju se moramo vzdržati cepljenja.

Akutna / subakutna idiopatska senzorična nevronopatija (ganglopatija)

Akutna / subakutna idiopatska senzorična nevronopatija (ganglopatija) je redka bolezen, povezana z difuznimi vnetnimi lezijami hrbtenične ganglije. V klinični sliki te bolezni se razlikujejo tri oblike: ataktični, hiperalgezni in mešani.

Ataktično obliko je značilna parestezija, otrplost, motena koordinacija gibov, nestabilnost, povečanje pri zapiranju oči, vendar moč mišic ostane nedotaknjena. Preiskava razkriva zmanjšanje občutkov vibracij, sklepov in mišic, občutljive ataksije, kršitev stabilnosti v Rombergovem vzorcu, pomnožene z zaprtimi očmi, psevdoatetozo, hipo- in atefleksijo.

Hyperalgic oblika pojavi dizestezijo, nevropatska bolečina, ko se gleda zaznano bolečine zmanjša ali temperaturno občutljivost, avtonomno disfunkcijo (poslabšan znojenje, ortostatske hipotenzije).

Mešana oblika združuje značilnosti obeh zgoraj opisanih oblik.

Najpogosteje debatira bolezen z ostrim začetkom, nevrološki simptomi se povečujejo za nekaj dni, vendar je počasnejša subakutna - simptomi se več mesecev povečujejo. V obdobju zvišanja nevroloških simptomov sledi obdobju stabilizacije bolezni, v nekaterih primerih z nadaljnjo delno regresijo simptomov, vendar v večini primerov obstaja vztrajnostni nevrološki primanjkljaj, ki se še naprej postopoma povečuje.

Pri izvajanju EMG s študijo senzoričnih vlaken se zmanjša amplituda ali odsotnost akcijskih potencialov. V študiji motornih vlaken se ne zaznavajo patološke spremembe. Z iglo EMG se tudi patološke spremembe ne pojavijo.

Ključ do zdravljenja te patologije je zgodnji začetek zdravljenja. Kot imunoterapijo se kortikosteroidi (prednizolon 1-1,5 mg / kg / dan) dajejo peroralno na dan 2 do 4 tedne, nato pa vsak drugi dan zmanjšajo odmerek in preidejo na sprejem. Ali metilprednizolon v odmerku 1 g IV v zgornji meji 5 dni, čemur sledi manjši odmerek prednizolona v notranjosti. Kombinacija kortikosteroidov s IV imunoglobulinom ali s plazmaferezo je možna. Pomembna je ustrezna simptomatska terapija in fizična rehabilitacija bolnikov.

Subakutni vnetna demielinizacijska polinevropatija (AHR) lahko diagnosticiramo v primeru povečanja nevroloških simptomov v 4-8 tednih, vendar nozokomialne stanje se dokončno. Pogostejši pri moških, za katere je značilna simetrična motorično senzorična polinevropatija, manj pogosto izolirana motorna polinevropatija. V študiji EMG so opazili znake demielinizacije. V študiji CSF je zabeležena disocijacija proteinskih celic. Zgodnje dajanje kortikosteroidov (prednizolon v odmerku 1-1,5 mg / kg / dan) daje dobre rezultate. Pri hudih oblikah bolezni se uporablja kombinirana kortikosteroidna terapija z IV imunoglobulinom, plazmaferezo in citostatikom. Trajanje vnosa se ocenjuje z regresijo ali vztrajno stabilizacijo nevroloških simptomov.

Kronična vnetna demielinizirajoča poliradikuloneuropatija

Kronična vnetna demielinizacijska poliradikulopatijo (CIDP), avtoimunske bolezni, ki je blizu Guillain - Barre o patogeneze in klinične manifestacije, vendar se razlikujejo v toku. Lahko ima ustaljen ali postopen napredni tečaj, nadaljuje kot ločeno poslabšanje, ločeno z remisijami. Simptomi dosežejo največ ne prej kot 2 meseca po pojavu bolezni. Pogostost pojava je od 1 do 2 primerov na 100 000 prebivalcev, moški so bolj pogosti. Povprečna starost bolezni je od 45 do 55 let. Za razliko od SGB, okužba redko pred začetkom ali ponovitvijo bolezni, bolj pomembno vlogo pripisujejo dedni imunogenetski dejavniki. Pri bolnikih s CVD se najpogosteje odkrijejo geni HLA: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Bolezen se začne postopoma ali podakut, nato pa postane progresivna, ponavljajoča ali kronična monofazna narava. Vrsta CVD (progresivna, ponavljajoča se, monofazna) pri vsakem posameznem bolniku se med potekom bolezni ne spremeni. Resnost simptomov in resnost stanja sta lahko različni v različnih fazah CVD.

Bolezen v večini primerov začne s senzornimi motnjami v distalnih delih okončin. Pomanjkanje mišic je vodilni simptom. V nadaljevanju se oblikuje distalna ali razpršena tetrapereza, praviloma simetrična. Značilen je zaradi difuzne hipotenzije mišic in odsotnosti globokih refleksov na okončinah. Z dolgotrajnim pretokom je zmerna razpršena mišična atrofija, bolj opazna v distalnih delih okončin.

Senzorične motnje (parestezije, hiperestezijo, hyperpathia, hiperalgezija za "nogavice", "rokavice" tipa) kot pomnoženih na poslabšanje bolezni, vendar nikoli ne gredo na kliniko v ospredje. Sindrom hudega bolečine se pojavlja redko.

V redkih primerih so prizadeti kranialni živci (pogosteje so prizadeti obrazni in bulbarji živčni živci), kar vedno kaže na aktivnost CVD.

Vegetativne motnje so v večini primerov izražene s CVD. Četrtina bolnikov ima v rokah posturalno-kinetični tremor, ki izgine po okrevanju, in če se bolezen ponovi, se lahko znova pojavi.

Skoraj polovica bolnikov s CVD med magnetno resonančno tomografijo razkriva žarišča demielinacije v možganih, ki pogosto ostanejo asimptomatična.

Glavna diagnostična merila, kot pri SGB, so areflexia: progresivna simetrična mišična šibkost in disocijacija proteinskih celic v CSF, medtem ko je vsebnost beljakovin lahko zelo visoka. EMG pogosto vključuje vključitev aksonov in enega ali več condukcijskih blokov in v mišicah se zazna drugačna stopnja denervacije, odvisno od resnosti in trajanja bolezni. Obsežen pregled bolnika z določanjem kliničnih, biokemičnih, viroloških indikatorjev (ali označevalcev), kot tudi protiteles proti gangiosidu GM1 in mielinom povezanim glikoproteinom je obvezen.

Napoved CVD: v 10% primerov bolniki umrejo, 25% ostane prikrito na posteljo ali invalidskem vozičku, vendar približno 60% zadrži sposobnost gibanja in vrnitve na delo. V 5-10% primerov so recidivi.

Z ustrezno imunoterapijo lahko izboljšamo 70-90% bolnikov s CVD, vendar je glavni problem zdravljenja ohranjanje pozitivnega učinka. Glavni terapevtski ukrepi so imenovanje kortikosteroidov, nesteroidnih imunosupresorjev, imunoglobulina IV in plazmefereze.

Kortikosteroidi so zdravila na prvem mestu pri zdravljenju CVD, zlasti pri blagih ali zmernih simptomih. Zdravljenje se začne s prednizolonom v odmerku 1-1,5 mg / kg / dan (ponavadi 80-100 mg / dan) enkrat, zjutraj vsak dan. Po doseganju dobrega učinka (ponavadi traja približno en mesec) se odmerek postopoma zmanjšuje, vsak drugi dan pa se preklopi na odmerek 1-1,5 mg / kg (pri tem vsaka dva tedna se odmerek zmanjša za 10 mg). Z nadaljnjim izboljšanjem ali stabilizacijo postopka po 8 do 10 tednih se prične zniţanje kasnejšega odmerka. Nadomestni režim za zdravljenje bolnikov s CVD je, da pred normalizacijo mišične jakosti (do 6 mesecev) nadaljuje z jemanjem prednizolona pri navedenem odmerku. Nato se odmerek zmanjša za 5 mg vsakih 2-3 tednov, dokler ne doseže 20 mg vsak drugi dan, nadaljnje zmanjšanje pa se izvede 2,5 mg vsakih 2-4 tednov. Da bi se izognili ponovnemu pojavu, se vzdrževalni odmerek (5-10 mg vsak drugi dan) ohranja več let. Če ni učinka, se kortikosteroidi prekličejo prej.

Včasih zdravljenje začne s pulzno terapijo z metilprednizolonom v odmerku 1000 mg IV kapice. Na 200 ml fiziološke raztopine ali 5% glukoze za 3-5 dni, potem lahko ponovite vsakih 4-6 tednov.

Učinkovitost plazmefereze je bila dokazana v dveh dvojno slepih, s placebom kontroliranih študijah. Istočasno se doseže začasno klinično izboljšanje. Trenutno ni izkušenj z dolgoročno uporabo plazmefereze. V primerjalni študiji je bila učinkovitost imunoglobulinske terapije v / in plazmeferezi približno enaka. Če je bilo mogoče doseči pozitiven učinek, je treba za ohranitev le-tega zahtevati seje plazmefereze z dodatkom 50 mg prednizolona na dan, kar lahko zmanjša potrebo po plazmaherezi.

Učinkovitost IV imunoglobulina v CVDV je bila dokazana v več odprtih, s placebom kontroliranih študijah. Začetni odmerek je 0,4 g / kg / dan 5 dni. Če obstaja učinek, mora biti bolnik pod dinamičnim opazovanjem, zato se ne sme opraviti ponovnega imenovanja imunoglobulina. S sekundarnim poslabšanjem stanja je priporočljivo ponoviti potek zdravljenja z / v imunoglobulinu, preden stabilizirate stanje (odvisno od resnosti simptomov, ta dnevni odmerek se daje enkrat na vsake 2-4 tedne). Pri pogostih recidivih je priporočljivo, da priložite majhne odmerke prednizolona 0,5 mg / kg / dan ali citostatike.

Citotoksična zdravila so predpisana za dolgotrajni CVD in omogočajo izogibanje uporabi kortikosteroidov ob njihovi kontraindikaciji. Citotoksična zdravila se redko uporabljajo kot monoterapija, pogosteje se jih kombinira s plazmaferezo in intravenskim imunoglobulinom.

Aktivna rehabilitacija, vključno z vajami v terapevtski gimnastiki, masaža, ortopedske prilagoditve prispevajo k hitrejšemu funkcionalnemu okrevanju bolnikov.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Multifokalna motorna nevropatija

Multifokalna motorna nevropatija (MMN), ki temelji na selektivni demielinaciji motornih vlaken, je posledica avtoimunskega napada na mielin, predvsem v predelu Ranvierjevega prestrezanja. Patomorfološko, z multifokalno motorično nevropatijo, so razkrili znake demielinacije in remielinacije s tvorbo "čebulastih glav", včasih aksonsko degeneracijo in regeneracijo.

Multifokalna motorna nevropatija se pojavi predvsem pri moških v kateri koli starosti, najpogosteje v starosti 40-45 let, ki je klinično značilna za progresivno asimetrično šibkost v okončinah brez ali z minimalno senzorično okvaro. V veliki večini bolnikov se šibkost izrazi distalno in bolj v rokah kot v nogah. Le v 10% primerov je šibkost bolj izražena v proksimalnih ali spodnjih okončinah. Atrofije mišic so pogosto odkrite, vendar pa so v zgodnjih fazah bolezni lahko odsotne. Fascikulacije in crampi so opazili v 75% primerov, miokimi so možni. Pri večini bolnikov so refleksni tokovi s paretičnimi mišicami zmanjšani ali odsotni, kar pogosto vodi v asimetričnost refleksov. Manj pogosto refleksi ostajajo normalni ali celo naglašeni, kar daje razlog razlage multifokalne motorične nevropatije s stransko amiotrofično sklerozo (ALS). Kranialni živci in živci, ki inernirajo dihalne mišice, so zelo redki.

Značilno je počasno napredovanje bolezni z morebitnimi spontanimi remisijami.

Elektrofiziološki marker te bolezni je prisotnost multifokalnih delnih blokov prevodnosti na motornih vlaknih med normalno prevodnostjo s senzoričnimi. Da bi diagnosticirali multifokalno motorno nevropatijo, je treba identificirati blok prevodnosti pri vsaj dveh živcih in izven pasov pogoste stiskanja živcev. Conduction bloki so pogosto določeni v živčnih delih na rokah na ravni podlakti, manj pogosto - ramena ali aksilarna regija. Poleg blokov vedenja so pogosto določeni tudi drugi znaki demielinacije. Z iglo EMG v ozadju sekundarne aksonske degeneracije so odkriti znaki denervacije.

Pri študiji CSF doloći rahlo povečanje beljakovin v 2/3 bolnikov povečane ravni kreatin fosfokinaze v 2-3 krat. Pri 40-60% bolnikov v krvi visoke titre protiteles do IgM gangltiozidam predvsem GM1 določi, vendar to ni zanesljivo merilo za diagnosticiranje multifokalne motorične nevropatije, kot zmerno povišana titer protiteles določimo in ALS in CIDP.

Izbrana zdravila pri zdravljenju multifokalne motorične nevropatije so IV imunoglobulin in ciklofosfamid. Kortikosteroidi in plazmafereza nimajo dobre kurativne učinkovine. Imunoglobulin dobimo v odmerku 0,4 g / kg 5 dni, alternativna shema je 6 tednov enkrat na teden 0,4 g / kg enkrat na teden. Pozitiven učinek v obliki povečanja mišične moči je opazen na 2-4 tedne, v prihodnjem imunoglobulinu se daje enkrat 0,4-2 g / kg enkrat na mesec. Dobra obnovitev mišične moči je opažena z zgodnjo terapijo, dolgoročni paresi z mišičnimi atrofiji ostajajo stabilni.

Multifokalna pridobil demielini-ziruyuschaya sensorimotor nevropatijo (MPDSMN) združuje lastnosti obeh multifokalne motorične nevropatije, ki vključuje ne samo motor, ampak tudi senzorične vlakna in CIDP, multifokalne v nasprotju z njeno poraz asimetrične narave. Bolni večinoma moški, proces se začne z uničenjem distalnega zgornje okončine, dolgo časa je asimetrična. Vključevanje senzoričnih vlaken je prikazan razvoj bolečine in parestezija v območju inervacije prizadetih živcev. Tetive refleksi oslabijo ali popolnoma izgubili, pa so še vedno nedotaknjena v neprizadetih mišicah].

Bolezen hitro napreduje čez nekaj mesecev, kar povzroči znatno funkcionalno okvaro in invalidnost bolnika.

Kadar študija EMG določa blokade vedenja in znake demielinacije, se odkrije odsotnost ali zmanjšanje amplitude potencialov senzoričnih živcev. Pri številnih bolnikih se v krvi odkrijejo protitelesa proti gangiosidom.

Pri zdravljenju izbranih zdravil so kortikosteroidi in iv injiciranje imunoglobulina v enakih odmerkih kot pri zdravljenju CVD. Če so neučinkoviti, je indicirana uporaba ciklofosfamida.

Assoc. O. L. Pelekhova. Harkovska medicinska akademija podiplomskega izobraževanja // Mednarodni zdravstveni dnevnik - številka 4 - 2012

Klasifikacija idiopatskih vnetnih polinevropatij

Simetrično:

• Akutna vnetna poliradikulonuropatija (sindrom Guillain-Barre):
  • demielinizirajoča (klasična) varianta;
  • aksonske variante; Miller-Fisherov sindrom.
• Akutna / subakutna senzorična nevronopatija (ganglionska patologija).
• Subakutna vnetna demielinizirna poliradikulonuropatija:
  • kronična vnetna demielinizirna poliradikuloneuropatija;
  • kronična vnetna aksonska polinevropatija.

Asimetrična:

1. Multifokalna motorna nevropatija.
2. Multifokalna pridobljena demielinizirajoča senzomomotorna nevropatija.
3. Multifokalna pridobljena aksonska senzorimotorična nevropatija.

[14], [15], [16], [17],