Tifus - Kaj se dogaja?

Patogeneza epidemičnega tifusa

Vrata za okužbo so manjše kožne lezije (običajno praske). V 5–15 minutah rikecije vstopijo v krvni obtok, kjer nekatere od njih pod vplivom baktericidnih dejavnikov umrejo. Večina patogenov pa prodre v žilni endotelij. V citoplazmi teh celic se rikecije aktivno razmnožujejo, kar povzroči otekanje, uničenje in luščenje endotelija z razvojem rikecije. V krvi nekatere rikecije umrejo in sproščajo endotoksin, drugi mikroorganizmi pa prodrejo v še nepoškodovane celice endotelija majhnih žil različnih organov. Ta cikel se ponavlja brez vidnih kliničnih manifestacij, dokler se v telesu ne nabere zadostna količina rikecij in njihovih toksinov, kar povzroči ustrezne funkcionalne in organske spremembe v žilah, organih in tkivih. Ta proces ustreza inkubacijski dobi in prvim dvema dnevoma vročinskega obdobja.

Riketsialni endotoksin (LPS kompleks), ki kroži v krvi, ima vazodilatacijski učinek v sistemu majhnih žil - kapilar, prekapilar, arteriol, venul, kar povzroča motnje mikrocirkulacije, vse do nastanka paralitične hiperemije z upočasnitvijo pretoka krvi, znižanjem diastoličnega krvnega tlaka, razvojem tkivne toksične hipoksije in morebitnim nastankom DIC sindroma.

Patomorfologija epidemičnega tifusa

Ko se rikecije razmnožijo in endotelijske celice odmrejo, nastanejo specifični tifusni granulomi.

Patomorfološka osnova tifusa je generalizirani destruktivno-proliferativni endovaskulitis, ki vključuje tri komponente:

• nastanek trombov;
• uničenje žilne stene;
• proliferacija celic.

Okoli prizadetih žil v vseh organih in tkivih, razen v jetrih, kostnem mozgu in bezgavkah, pride do fokalne celične proliferacije, kopičenja polimorfnih celičnih elementov in makrofagov z nastankom specifičnih tifusnih granulomov, imenovanih Popov-Davydovski vozlički. Večina jih je v koži, nadledvičnih žlezah, miokardu in zlasti v žilah, membranah in substanci možganov. V osrednjem živčnem sistemu so lezije opažene predvsem v sivi snovi podolgovate hrbtenjače in jedrih možganskih živcev. Podobna slika je opažena v simpatičnih ganglijih, zlasti v vratnih (to je povezano s hiperemijo in oteklino obraza, hiperemijo vratu, injiciranjem žil beločnice). Pomembne poškodbe nastanejo v prekapilarah kože in miokarda z manifestacijo eksanteme oziroma razvojem miokarditisa. Patološki proces v nadledvičnih žlezah povzroči vaskularni kolaps. V hujših primerih je možna globlja vaskularna poškodba s segmentno ali krožno nekrozo. V žariščih uničenja žilnega endotelija nastajajo trombi, kar ustvarja predpogoje za tromboflebitis in trombembolijo.

Spremembe organov lahko označimo kot tifusni encefalitis, intersticijski miokarditis, granulomatozni hepatitis, intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati se nahajajo tudi v velikih žilah, endokrinih žlezah, vranici in kostnem mozgu.

Obratni razvoj morfoloških sprememb se začne 18.-20. dan po začetku bolezni in se zaključi do konca 4.-5. tedna, včasih pa tudi kasneje.

Žrtve so trpele zaradi miokarditisa, krvavitev v nadledvičnih žlezah, povečane vranice, edema, otekanja in krvavitev v možganskih ovojnicah in možganskem tkivu.