Ultrazvočni znaki žilnih motenj

Med nevroloških motenj pri dojenčkih zasedajo vidno motnje položajih cerebralnih hemodinamskih v obliki hemoragičnih in ishemičnih sprememb, pogostost in lokalizacija odvisna od resnosti morfološke in funkcionalne nezrelosti osrednjega živčnega sistema in nepopolnosti možganskih mehanizmov avtoregulacije. Hemoragične in ishemične lezije možganov so lahko opazne v različnih kombinacijah.

Od vseh hemoragične-ishemična možganov lezij najpogostejše vaskularnih lezij, zanesljivo določiti, potem ko so neurosonography periintraventrikulyarnye krvavitve, periventrikularna in subkortikalno levkomalacija. Ti predstavljajo resen problem v neonatology, saj so glavni vzrok smrti in nevropsihiatrične motnje pri novorojenčkih, še posebej nedonošenčkih. Čeprav možganih nedonošenčkih so bolj odporne na hipoksijo, cerebrovaskularne poškodbe se pojavljajo pogosteje zaradi večje ranljivosti vaskularnega sistema, ki ima anatomske in fiziološke lastnosti pri različnih časih z gestacijsko starostjo.

Motnje cerebralne cirkulacije pri novorojenčkih.

Hemoragija	Ishemična
Peri-intraventrikularna krvavitev Subarahnoidna krvavitev : subduralno krvavitev intracerebralno krvavitev krvavitev krvavitev v žilni pleksus lateralnega ventrikla možgansko krvavitev	periventrikularna levkomalacija subkortična levkomalacija parazagitalna nekroza poraz vidnih tuberkulozov in bazalnih ganglij cerebralni infarkti žariščne ishemične lezije trupa in možganov

Znano je, da je skorje korteksa možganov regije od 24 do 36-37 tednih razvoja plodu dobro založena s krvnimi pršice meningitična zarodka žilah, ki preprečuje, da bi strukture pred poškodbami pri nedonošenčkih. Največji perfuzijo primanjkljaj doživlja periventrikularne cono (belo snov v možganih, ki leži nad stranskim prekata 4-5 cm), ki je sestavljen iz skorje navzdolnja poti. Globoke plasti periventrikularne bele snovi so območje sosednje krvne napetosti med srednjo, srednjo in zadnjo možgansko arterijo. Žilnih anastomoz v teh obdobjih nosečnosti so slabo razvite, zato kršitev pretoka krvi skozi arterije globoko v vzroke za nizko porodno težo zmanjšala perfuzija možganskega tkiva - periventrikularne ishemijo in razvoj periventrikularne levkomalacije.

Glavni vir periventrikularne krvavitve (PVK) je germinalnega matriks (GM), ki deluje v možganih s embrionalnega obdobja. Največja struktura je predstavljena pri plodu v 12-16 tednih nosečnosti. Močno razvito do 6 th mesecu intrauterini življenja, je nato opravi involucijo in 32 tednu nosečnosti je skoraj preneha obstajati. Germinal matriks nameščen pod in stransko ependymal podloga dno stranskega prekata in je neposredno nad glavo in telo caudatus jedra. Germinal matrika - glavna struktura možganov, glije in živčnega dobavlja gradbenega materiala do skorje korteksa ganglijev v zgodnji Ontogenija. Ta struktura je v osnovi napaja s krvjo od bazen sprednjem delu možganske arterije, vendar je njena nezrele plovila s širokimi lumni nimajo kleti membrano in mišičnih vlaken. V tej coni je malo podporne strome, povečana fibrilolitična aktivnost. Ti dejavniki prispevajo k večji ranljivosti plovil germinalnega matrike, še posebej pri otrocih z zelo nizko porodno težo. V periventrikularne krvavitve, ki temelji na motnjah autoregulatory kapaciteto možganskega krvnega pretoka, tj. E. Sposobnost ohranjanja dotok krvi v možgane nespremenljivosti neodvisno od sistemskih nihanja krvnega tlaka. Periventrikularna krvavitve lahko izoliramo (subependymal) širi v prekatih (ventrikularni) vključuje periventrikularne parenhima (periventrikularne) možganov zaradi razvoja sekundarnega hemoragičnega infarkta v periventrikularne regiji.

Klasifikacija temelji na prevalenci krvavitve in odziva (širjenju) ventrikularnega sistema. V našem delu uporabljamo klasifikacijo L. Papille et al, kar pomeni štiri stopnje krvavitve:

• I stopnja - izolirana subependimal krvavitev (subependimal hematom),
• II stopnja - širjenje subependimalne krvavitve v votlino lateralnega ventrikla, brez njegove širitve v akutnem obdobju,
• III stopnja - masivni intraventrikularni krvavitve z razširitvijo stranskih prekatov,
• IV stopnja - kombinacija intraventrikularne krvavitve in hemoragični periventrikularni infarkt.

Po našem mnenju najbolj natančno odraža lokalizacijo in obseg krvavitve, upošteva spremembo velikosti komor, najbolj enostaven in primeren za praktično uporabo.

Dinamično ultrazvočno spremljanje novorojenčkov z visokim tveganjem je opozorilo, da se velika večina periventrikularnih krvavitev pojavlja in razvije v prvem tednu življenja, predvsem v starosti od 24 do 72 ur po rojstvu. Pri majhnih otrocih v 15% primerov se krvavitve pojavijo pozneje, po drugem tednu življenja. Če pride do periventrikularne krvavitve pozneje, ima skoraj vedno benigni potek in možnost zapletov je majhna. Obstajajo primeri intrauterine diagnoze periventrikularnih krvavitev.

Ehografske značilnosti periventrikularnih krvavitev

IHC I stopnje (sublimirano krvavitev). Subendomalni hematom se vizualizira kot hiperehogenska zaobljena tvorba z različnimi obrisi v glavnem predelu caudatnega jedra, caudo-talamičnega reza ali interventrikularne odprtine. Povečanja velikosti stranskega ventrikla s to krvavitvijo niso opažene. Sprememba oblike stranskega prekata na strani krvavitve je mogoča z velikim hematomom.

IVK II stopnja. Poleg hyperechoic porcij v glavo caudatus jedra ali interventricular luknje v votlini še neekspandirane lateralne prekata, pogosto na obeh straneh, oblikujemo dodatna hyperechoic strukture povezane z vaskularnimi pleksusi in jih deformira. Istočasno je opaziti izginotje caudo-talamičnega odrezka zaradi dodatnih odmevov iz krvnega strdka.

Prisotnost razširjenega, asimetričnega, z neenakomernimi obrisi ledvenih vaskularnih pleksusov omogoča diagnosticiranje II stopnje II.

III stopinj PVC. Hiperehojske strukture (krvni strdki) so opazne v razširjenih bočnih komorah, v 85% primerov so lahko z dveh strani. V najhujših primerih se oblikujejo strdki, ki ponovijo obliko ventrikularjev možganov (tamponada). V komorah III in IV so strdke precej redkeje odkrite.

IVK IV stopnja. Tromb tvorjen v stranski prekata pri PVCs III obsegu lahko povzročijo motnje venske veje odtok ven skozi terminal nahaja periventrikularne. To vodi v venski infarkt, kar je glavni dejavnik pri razvoju periventrikularnih lezij. Zanj je značilna prisotnost intraventrikularno krvavitve širitev krvnih strdkov prekata in hemoragične venskega infarkta v periventrikularne coni z hyperechoic odseka z jasnimi obrisi zastopa. Slednji je lahko nameščen nad sprednjim rogovom, telesom ali v bližini zadnjega roga lateralnega ventrikla. IVC IV stopinje v 96-98% primerov so enostranske. Pri 15-23% opazovanj je opaziti povečanje krvavitve iz subendimala v parenhimat v prvem tednu življenja.

Z dinamičnim pregledovanjem (vsak dan v prvem tednu življenja, nato pa enkrat na teden po sedmem dnevu življenja), prvi razred IVS ostane do dveh do treh mesecev življenja, se spreminja v strukturi in ehogenosti ter se zmanjšuje. V 52% hematom izgine ali pa na svojem mestu, v 48% primerov v 2-4 tednih oblikovanih subependymal psevdocista (SC), ki je značilnost je pomanjkanje subependymal obloge. Praviloma se subependymal psevdokist zmanjša na 6-9 mesecev življenja.

Resorpcija intraventrikularnih krvnih strdkov po PVK II in zlasti III stopnji se pojavi postopoma, pogosteje v 5-6 tednih. V parenhima krvavitev z PVK stopinj IV v 75-82% primerov pri 24-36 dni po rojstvu tvorjen porentsefalicheskaya psevdocista povezan z votlino prečne prekata. Najbolj značilna zapletenost IVC III-IV stopnje je širjenje stranskih prekatov, katerih resnost in pogostnost sta določena s težo prenesenega patološkega procesa. Podkompenzirana dilatacija se pojavi v 1-3 tednih in se pojavi pri 48% otrok s stopnjo III IV. Običajno do trenutka, ko otrok izpusti iz bolnišnice, lahko rečemo, ali je bila razširitev ventrikularja prehodna, vztrajna ali progresivna z razvojem notranjega hidrocefalusa. Celotna ali delna okluzija se ocenjuje z razširitvijo prekrivnih delov sistema cerebrospinalne tekočine.

Periventrikularna levkomalacija (PVL) - miokardialno ishemično cerebralna beline, okrog zunanjih vogalov stranskih prekatov. Do nedavnega, diagnoza PVL je sklenitev patologi samo zaradi kliničnih simptomov, ki kažejo na poraz periventrikularne regije pri majhnih otrocih ne obstaja. PVL Zaznali patološko pri majhni deli zmehčani području možganov anteriorno od sprednjega roga blizu stranskih kotov stranskih prekatov in stranskih posteriorni roga. V nekaterih primerih, več tednov po ishemične kapi pojavi kalcifikacijo in gliozo, odhodno "periventrikularna brazgotin" tvorjen v drugi eno ali več votlino (psevdocista), ki se lahko sčasoma privede bo padla navzdol in sekundarno širitev prekati in subarahnoidno prostorov. V 25% primerov je PVL kombiniran z žariščnimi krvavitvami. V 25% primerov pojavijo sekundarno zaradi krvavitve tkiva nekrotično obliko z hemoragičnega infarkta, in včasih PVC.

Na Sonogram v koronarnih in parasagittal ravnin akutne (začetna) faza PVL je označen z znatnim povečanjem periventrikularne ehogenost območij na obeh straneh, izrazitejše v telo in posteriorne rogovih stranskih prekatov. Manj izrazito povečanje ehogenosti zunanjih rogov. Pogosto prizadeto območje je izoheoično z vaskularnim pleksusom in je ločeno od bočnega prekata samo s trakom iz alkohola. PVL je simetrična, to je vedno dvostranska. Ultrazvočna diagnoza v tem koraku, je zapleteno, saj se lahko poveča ehogenost lahko zaradi nepopolne funkcije prekrvavitve in periventrikularne območij mielinacije pri nedonošenčkih. Najverjetnejši razvoj PVL, če ponovite študijo po 10-14 dneh, je ohranil izrazito ehogenost na periventrikularnih področjih. Diferencialna diagnostika akutne faze PVL in normalnega halo povečane ehogenosti pomaga spektralni Doppler.

Pozna ehografska stopnja PVL je cistična degeneracija, ki se razvija na mestu visoke ehogenosti. Ciste nimajo epitelijske podloge, jih je mogoče združiti in tvoriti večje votline. V tem primeru pogosto opazimo minimalno in / ali zmerno širjenje ventrikularnega sistema, predvsem stranskih prekatov, ki nastanejo zaradi anteriornih rogov in teles. Nadalje, v 6-8 tednih se ciste umaknejo, nadomeščajo z brazgotinastim tkivom in povzročijo sekundarno atrofijo možganske snovi. Ob atrofiji bočni ventrikuli ne izgubljajo običajne oblike, temveč postanejo bolj zaobljeni v območju sprednjih rogov in teles. Istočasno ni očesnih znakov okluzije cerebrospinalne tekočine.

Subkortikalna levkomanija (SCL) se pojavi zaradi krvavitve krvi s podkortičnimi strukturami leptomeningealnih posod v zadnjem trimesečju nosečnosti. V echograms opazili v začetnih fazah otekanja sredice, ki je označena z razpršeno povečanja možganskega tkiva ehogenost in zmanjšal (odsotnost) od pulziranja možganskih žil. V prihodnosti se praviloma v dveh tednih na ozadju edema razvijajo žarišča povečane ehogenosti brez jasnih kontur. Do konca meseca nastanejo v možganski snovi več, majhne, parenhimske ciste. Istočasno se ventrikularni sistem in v nekaterih primerih tudi subarahnoidni prostor rahlo širi.

Ventrikularna ekspanzija

V ultrazvočnem pregledu je dovolj preprosto prepoznati dilatacijo in asimetrijo ventrikularne bolezni. Če obstaja kakršen koli dvom, je treba po določenem času ponovno pregledati. Eden najpogostejših vzrokov dilatacije je prirojena stenoza sylvijevega akvadukta.

Agenoza koruznega kalozuma je še pogosta prirojena anomalija razvoja, v kateri se razvije hidrocefalus. To povzroči precejšen premik stranskih prekatov in sprednjega pomika tretje komore.

Intrakranialni hematom

1. Krvavitev subendipitalov je vizualizirana kot ena ali več hiperekogenih obližev neposredno pod bočnimi komorami in je bolje prepoznavna v prečnih prerezih, v območju anteriornih rogov. Diagnozo potrdite s sagitalnim skeniranjem: krvavitev je lahko dvostranska. To je prva stopnja krvavitve.
2. Intraventrikularno krvavitev v neizpušene komore. Obstajajo dodatni ehostrukture ob ozadju anehogenih komor (kot tudi iz hiperehoičnih vaskularnih pleksov), ki ustrezajo krvnim strdkom v komorah. Če ni nobenega dokaza dilatacije ventrikularnega sistema, je to druga stopnja krvavitve.
3. Intraventrikularna krvavitev v razširjene komore. Kadar je v razširjenih komorah intraventrikularna krvavitev, je to tretja stopnja krvavitve.
4. Intraventrikularna krvavitev, ki jo spremlja krvavitev v možgansko snov, se vizualizira kot področja povečane ehogenosti v možganski strukturi. To je IV stopnja krvavitve, najbolj izrazita.
5. Zapleti krvavitev. Kadar se pooblastila I in II običajno reabsorbira v kri v prvih tednih življenja, ampak bolj resna krvavitev lahko (III in IV stopnja) povzroči posthemorrhagic hidrocefalusa in dobimo tudi resorpcije tkiva formaciji cista s cerebralno polobel. V tem primeru lahko pride do razvoja z nevrološkimi simptomi.

Patologija možganov novorojenčkov

• Nekroza možganskega tkiva, opredeljena kot hipoheoična, z mehko konturo območja, ki se nahaja stransko od stranskih prekatov (periventrikularna levkomalacija).
• Edem možganov lahko povzroči razbijanje komoro in razpok možganov. Možgani so bolj ehogeni kot normalni.
• Možne okužbe možganov lahko povzročijo spremembo ehogenosti, vključno s prisotnostjo točkovnih hiperhojskih struktur zaradi kalcifikacije.