Vdihavanje

Inhalacijska travma - poraz dihalnega trakta, pljuč in telesa kot celote z vdihavanjem produktov izgorevanja med ognjem.

Poškodbe zaradi dihanja se lahko izolirajo ali kombinirajo z opeklinami kože, ki znatno utezajo potek opekline in poslabšajo prognozo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Učinkovine, patogeneza respiratorne odpovedi z vdihavanjem travme

Škodljive snovi dima se lahko razdelijo v tri skupine:

1. Vroč zrak iz plamenov.
2. Kemični deli dima, ki prizadenejo dihalni trakt in pljučni parenhim.
3. Produkti izgorevanja s sistemskimi strupenimi učinki.

Zaradi refleksnega zaprtja glotisa se po navadi nahaja toplotno poškodbo dihalnega trakta nad grlo. Vendar pa je v primeru izgube zavesti prizadeta oseba lahko izpostavljena toplotnim učinkom vročega zraka na spodnjih delih.

Med kemijskimi komponentami dima, ki dražijo sluznico respiratornega trakta, so najpomembnejši akrolein, klorovodikova kislina, toluen dizisocianat, dušikov dioksid. Pod vplivom navedenih snovi pride do draženja, nekroze in zavrnitve sluznice dihalnega trakta. Vnetnega odziva po sluznice lezije povzroči otekanje stene respiratornega trakta, obarjanjem fibrina in polimorfonuklearnih levkocitov v bronhialnih lumen. Ti procesi povzročajo krčenje dihanja dihalnih poti. Globina penetracije toksičnih produktov dražilnega delovanja v dihalnem traktu je odvisna od njihove topnosti v vodi. Z vdorom strupenih snovi v alveole uničevanje pojavi površinsko alveolarno epitel z razvojem alveolarne edema in pljučne parenhima bolezni.

Med snovi, ki nimajo pomembnega vpliva na dihala in pljučnega parenhima, vendar imajo sistemskih toksičnih učinkov, najnevarnejša ogljikovega monoksida (CO), ki je produkt nepopolnega zgorevanja ogljika in par cianovodikove kisline (HCN), ki izhajajo iz izgorevanja poliuretana. Ogljikov monoksid je hematic hipoksija, ki tvorijo stabilne spojine s hemoglobinom - karboksihemoglobin dodatek ogljikovega monoksida ima neposreden toksični učinek na centralni živčni sistem, ki povzroča hudo encefalopatije. Poškodba CNS zaradi zastrupitve z ogljikovim monoksidom se lahko razvije z zakasnitvijo, nekaj dni po zastrupitvi. Mehanizmi nevrotoksičnega učinka ogljikovega monoksida niso popolnoma jasni.

Cianova kislina, ki prodira skozi vdih v obliki hlapov, blokira mitohondrijski encim citokrom oksidaze, ki povzroča hudo hipoksijo tkiva skupaj s presnovno acidozo.

Mehanizem razvoja ODN v inhalacijski travmi vključuje:

• krvavitev dihanja dihalnih poti zaradi vnetnih edemov bronhialnih zidov, oviranje očistka dihalnih poti z nekrotičnimi masami, konglomerati levkocitov in fibrin,
• akutna poškodba pljučnega parenhima zaradi toksične poškodbe alveolov in uničenje površinsko aktivne snovi,
• motnje dihanja centralne geneze in tkivne hipoksije zaradi sistemskega zastrupitve z ogljikovim monoksidom in hlapi cianovodikove kisline.

Žrtev lahko prevlada eden od mehanizmov razvoja ODN, določitev ustrezne klinične slike ali obenem 2-3 mehanizmov.

Klinični simptomi, diagnostična merila

Znaki inhalacijske travme - suh kašelj, občutek vnetja grla, identifikacija več suhih sesalcev pri auskultaciji. Vendar so ti simptomi nespecifični in ne omogočajo zanesljive diagnosticiranja in ocenjevanja resnosti inhalacijske travme. Kršitev zavesti žrtve pričuje v prid zastrupitve z ogljikovim monoksidom in hlapi prussic kisline.

Preučevanje krvi žrtve glede vsebnosti karboksihemoglobina lahko kaže na resnost zastrupitve z ogljikovim monoksidom:

• 10-20% - blago zastrupitev,
• 20-50% - zmerno zastrupitev,
• več kot 50% - hudo zastrupitev.

Vendar pa lahko odkrivanje nizkih koncentracij karboksihemoglobin v krvi ne izključuje zastrupitve z ogljikovim monoksidom, saj je precej časa, ki je potekel od trenutka poškodbe raziskave in inhalacijskega 100% kisika v stopnji predhodne analize privede do razpada velik del karboksihemoglobin.

Specifičnih laboratorijskih študij, ki potrjujejo zastrupitev s hlapi cianovodikove kisline, ne obstajajo. Za zastrupitev s HCN je dokaz hude metabolne acidoze, ki je ni mogoče odpraviti s pufrskimi raztopinami.

Pri preučevanju sestave plinov v krvi lahko ugotovimo hiperkaniuro zaradi obstrukcije dihalnih poti ali hipoksemije zaradi parenhimatske pljučne bolezni.

Radiološke manifestacije inhalacijske travme so nespecifične. Pri lezijah s strupenimi produkti pljučnega parenhima je opaziti vzorec, ki je značilen za OPL / ARDS.

Najbolj informativna metoda raziskovanja, ki potrjuje dejstvo vdihavanja dima, je fibrobronkoskopija, ki omogoča odkrivanje mrčesa saj na sluznici dihalnega trakta. Praviloma s primarno fibrobronkoskopijo ni mogoče oceniti resnosti lezij sluznice, ker je prekrit s slojem saj. Indirektni znak hude inhalacijske travme - atonost stene v dihalnem traktu, gosta fiksacija saj na stenah sapnika in bronhijev.

Po 1-2 dneh po čiščenju sluznice iz čajev s fibrobronkoskopijo lahko ocenimo resnost njene lezije. Obstajajo štiri vrste lezij (štiri stopnje resnosti) z opeklinami dihalnega trakta, kataralno, erozivno, ulcerativno, nekrotično.

[7], [8], [9], [10], [11]

Merila sumov vdihne travme

Suspicijo inhalacijske travme se morajo vedno pojaviti z anamnestičnimi podatki o prisotnosti žrtve v zaprtem dimovodnem prostoru med požarjem. Fizični znaki, ki kažejo na možno travmo pri vdihavanju - opekline obraza, madeži v nosnih prehodih in v jeziku Auscultatory razkrivajo suho sesanje v pljučih. Akutna dihalna odpoved z vdihavanjem se lahko razvije z zamudo, v 12 do 36 urah po vdihavanju produktov zgorevanja. Zato je treba vse žrtve z domnevno vdihavanjem vdihniti v enoto intenzivne nege za opazovanje v 24-48 urah, ne glede na resnost motenj dihanja.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Prva pomoč za škodo pri vdihavanju

Vsi prizadeti s sumom inhalacijske poškodbe, glede na resnost kliničnih manifestacij, je treba v bolnišnico na intenzivni. V primeru kršitve zavesti bolnika je potrebna analiza krvi za določanje vsebnosti karboksihemoglobin. Vsi pacienti v prvih 2 urah je treba opraviti radiografijo diagnostično fibrobronchoscopy sanacijo, analizo arterijske krvi za kisik in ogljikov dioksid, ugotavljanje stanja kislinsko-bazično. Ko detektiranje kataralni pacienta ali erozijski lezije v tracheobronchial drevesa v povezavi z odsotnostjo učinkov in motenj zavesti odn prikazanega infuzijo, antibakterijsko in razpršilo terapija za 24-48 ur. Identifikacijsko bronhoskopije in nekrotizirajoči ulcerativni lezije sluznico dihalnih poti lahko služi kot kazalec profilaktično vrh IVL.

[18], [19], [20],

Infuzijsko terapijo

Uvod kristaloidne rešitve in glukoze rešitve na žrtve škode, izolirani inhalacijskih potrebujejo, ki so na mehansko prezračevanje. Glede na nagnjenost k nabiranju proste vode v stenah bronhijev in alveol vpliva dima, mora biti eden izbrati najmanjši možni volumen tekočine zagotavljanje diureze 0,5-1 ml / (h x kg) in vodi dnevno radioaktivne za preprečevanje hiperhidraciji in pljučni edem.

Antibiotska terapija

Najpogostejši zaplet pri vdihavanju, ki vpliva na resnost bolezni in smrtnost, je bronhopneumonija. Vsak dan je potreben radiološki pregled pljuč. Priporočljivo je, da zdravljenje z antibiotiki začnemo z nastankom infiltratov v pljučih in kliničnimi znaki bronhopneumonije. Najpogostejša pljučnica, ki se pojavlja z inhalacijsko travmo, je posledica gram-pozitivnih mikroorganizmov. Gram-negativna okužba se običajno pridruži kasneje in je hospitalizirana. Pri mikrobiološkem pregledu sputuma ali bronhoalveolarnega splakovanja je potrebno izločiti kulturo mikroorganizmov in določiti občutljivost.

[21], [22], [23], [24]

Terapija z vdihavanjem

Zdravljenje z vdihavanjem je treba začeti takoj po tem, ko bolnik vstopi v bolnišnico. V nekaterih primerih je s pomočjo inhalacijske terapije mogoče ustaviti razvoj obstrukcije dihalnih poti.

Shema nebulatorske terapije, ki jo uporabljajo avtorji, vključuje m-holinoblokator, glukokortikoid, namenjen za inhalacijo in mukolitični:

• Acetilcistein 200 mg 2-3 krat na dan.
• Ipratropijev bromid (atrovent) 0,025% raztopina za inhalacijo - 2 ml.
• Budezonid (Benaport) - suspenzija za inhalacije 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - raztopina za inhalacijo 7,5 mg / ml - 2 ml Uporaba beta-adrenomimetikov je praviloma neučinkovita. Parenteralno dajanje glukokortikoidov je neučinkovito, poleg tega pa povečajo incidenco nalezljivih zapletov.

Respiratorna podpora za dihalno odpoved

Akutna respiratorna odpoved se razvije v približno 30% primerov vdihne travme.

Kršitev prehoda skozi dihalne poti je povezana predvsem z razvojem vnetnega edema, in ne z bronhospazmom. To pojasnjuje zamudo pri razvoju ODN na 12-36 ur.

Sapnika intubacijo je priporočljivo opraviti cev velikega premera (ne manj kot 7,5 mm), da zagotovi najbolj priročno diskontni dihalne poti, zmanjšuje cevi detritus je verjetnost polnjenja, in varnostno bronhoskopije.

Izvedljivost traheostomije ostaja predmet razprave. Argumenti v korist traheostomije so olajšana sanacija traheobronhialnega drevesa, izključitev dodatne travme na grlo, ki jo je prizadela opekline. Vendar je traheostomija z vdihavanjem travma povezana s precej večjim številom zapletov - rupture in stenozami sapnika, kar je posledica skrajne ranljivosti prizadete sluznice.

Na začetku prezračevanja in izbiri optimalnega režima je potrebno določiti resnost obstruktivnih in parenhimskih sprememb pri določenem bolniku. Najlažji način za to je grafični monitor respiratorja. Priporočljivo je določiti odpornost dihalnih poti, razmerje pO2 / FiO2 in "skrito" PEP (auto-PEEP).

Pri hudih motnjah obstrukcije je potrebno prezračevanje z regulacijo glasnosti, razmerje prezračevanja / izteka 1 4-1 5 in stopnjo dihanja največ 11-12 minut na minuto. Potrebno je nadzorovati pCO2 - hude obstruktivne motnje lahko privedejo do visoke hiperkapnije, kar se paradoksalno povečuje kot odziv na povečano stopnjo dihanja in minutni volumen dihanja.

Načela mehanskega prezračevanja v primeru parenhimske pljučne insuficijence, ki jih povzročajo travmatične vdihavanje, se ne razlikujejo od umetnega prezračevanja pljuč v APL / ARDS.