Poškodbe zaradi vdihavanja

Poškodba zaradi vdihavanja je poškodba dihalnih poti, pljuč in telesa kot celote zaradi vdihavanja produktov zgorevanja med požarom.

Inhalacijska travma je lahko izolirana ali kombinirana z opeklinami kože, kar znatno poslabša potek opeklinske bolezni in poslabša prognozo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Škodljivi dejavniki, patogeneza respiratorne odpovedi pri inhalacijski travmi

Škodljive snovi, ki jih povzroča dim, lahko razdelimo v tri skupine:

1. Zrak se segreva s plamenom.
2. Kemične sestavine dima, ki vplivajo na dihalne poti in pljučni parenhim.
3. Produkti zgorevanja, ki imajo sistemski toksični učinek.

Zaradi refleksnega zapiranja glotisa se toplotna poškodba dihalnih poti običajno pojavi nad grlom. Če pa žrtev izgubi zavest, je možen toplotni učinek vročega zraka na spodnje dele.

Med kemičnimi sestavinami dima, ki dražijo sluznico dihalnih poti, so najpomembnejši akrolein, klorovodikova kislina, toluen disocianat in dušikov dioksid. Pod vplivom teh snovi pride do draženja, nekroze in zavrnitve sluznice dihalnih poti. Vnetni odziv, ki sledi poškodbi sluznice, vodi do edema sten dihalnih poti, izgube fibrina in polimorfonuklearnih levkocitov v lumen bronhijev. Ti procesi povzročajo obstrukcijo dihalnih poti. Globina prodiranja strupenih dražilnih produktov v dihalne poti je odvisna od njihove topnosti v vodi. Ko strupeni produkti prodrejo v alveole, se surfaktant in alveolarni epitelij uničita, kar povzroči razvoj alveolarnega edema in parenhimatozne pljučne insuficience.

Med snovmi, ki nimajo pomembnega vpliva na dihala in pljučni parenhim, imajo pa sistemski toksični učinek, sta najnevarnejša ogljikov monoksid (CO), ki je produkt nepopolnega zgorevanja ogljika, in hlapi cianovodikove kisline (НСN), ki nastanejo med zgorevanjem poliuretana. Ogljikov monoksid povzroča hemično hipoksijo, pri čemer s hemoglobinom tvori stabilno spojino - karboksihemoglobin. Poleg tega ima ogljikov monoksid neposreden toksičen učinek na centralni živčni sistem in povzroča hudo encefalopatijo. Okvara centralnega živčnega sistema zaradi zastrupitve z ogljikovim monoksidom se lahko razvije zapoznelo, več dni po zastrupitvi. Mehanizmi nevrotoksičnega učinka ogljikovega monoksida niso popolnoma razumljeni.

Cianovodikova kislina, ki prodira z vdihavanjem v obliki hlapov, blokira mitohondrijski encim citokrom oksidazo, kar povzroča hudo tkivno hipoksijo, ki jo spremlja metabolična acidoza.

Mehanizem razvoja akutne respiratorne odpovedi pri inhalacijski travmi vključuje:

• obstrukcija dihalnih poti zaradi vnetnega otekanja bronhialnih sten, blokada lumna dihalnih poti z nekrotičnimi masami, levkocitnimi konglomerati in fibrinom,
• akutna poškodba pljučnega parenhima zaradi toksične poškodbe alveolov in uničenja površinsko aktivne snovi,
• centralna respiratorna odpoved in tkivna hipoksija zaradi sistemske zastrupitve z ogljikovim monoksidom in hlapi cianovodikove kisline.

Žrtev ima lahko enega od mehanizmov razvoja ARF, ki določa ustrezno klinično sliko, ali pa so lahko hkrati prisotni 2-3 mehanizmi.

Klinični simptomi, diagnostični kriteriji

Znaki inhalacijske travme so suh kašelj, boleče grlo in večkratni suhi piskajoči zvoki med avskultacijo. Vendar so ti simptomi nespecifični in ne omogočajo zanesljive diagnoze in ocene resnosti inhalacijske travme. Okvara zavesti žrtve kaže na zastrupitev s hlapi ogljikovega monoksida in cianovodikove kisline.

Testiranje krvi žrtve na raven karboksihemoglobina lahko da predstavo o resnosti zastrupitve z ogljikovim monoksidom:

• 10–20 % – blaga zastrupitev,
• 20–50 % – zmerna zastrupitev,
• več kot 50 % - huda zastrupitev.

Vendar pa odkrivanje nizkih koncentracij karboksihemoglobina v krvi ne izključuje zastrupitve z ogljikovim monoksidom, saj je od trenutka poškodbe do študije minilo veliko časa, pa tudi vdihavanje 100% kisika v fazi pred analizo lahko povzroči razgradnjo pomembnega dela karboksihemoglobina.

Ni specifičnih laboratorijskih testov za potrditev zastrupitve s hlapi cianovodikove kisline. Huda metabolična acidoza, ki je ni mogoče odpraviti s puferskimi raztopinami, je dokaz zastrupitve s HCN.

Analiza krvnih plinov lahko razkrije hiperkapnijo zaradi obstrukcije dihalnih poti ali hipoksemijo zaradi parenhimske bolezni pljuč.

Radiografske manifestacije inhalacijske travme so nespecifične. Ko je pljučni parenhim poškodovan zaradi strupenih produktov, se opazi slika, značilna za ALI/ARDS.

Najbolj informativna metoda pregleda, ki potrjuje dejstvo vdihavanja dima, je fibrobronhoskopija, ki omogoča odkrivanje usedlin saj na sluznici dihalnih poti. Primarna fibrobronhoskopija praviloma ne omogoča ocene resnosti poškodbe sluznice, saj je prekrita s plastjo saj. Posredni znak hude inhalacijske poškodbe je atonija sten dihalnih poti, gosta fiksacija saj na stenah sapnika in bronhijev.

Po 1-2 dneh čiščenja sluznice saj lahko fibrobronhoskopija oceni resnost njene poškodbe. Pri opeklinah dihalnih poti ločimo štiri vrste poškodb (štiri stopnje resnosti): kataralne, erozivne, ulcerativne in nekrotične.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Merila za sum na poškodbo pri vdihavanju

Na poškodbo zaradi vdihavanja je treba vedno posumiti, če je bila žrtev v preteklosti med požarom v zaprtem, zakajenem prostoru. Fizični znaki, ki kažejo na možno poškodbo zaradi vdihavanja, vključujejo opekline obraza, usedline saj v nosnih prehodih in na jeziku. Avskultacija razkrije suho piskanje v pljučih. Akutna respiratorna odpoved pri poškodbi zaradi vdihavanja se lahko razvije pozno, v 12–36 urah po vdihavanju produktov zgorevanja. Zato je treba vse žrtve s sumom na poškodbo zaradi vdihavanja hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego na opazovanje 24–48 ur, ne glede na resnost dihalne stiske.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Prva pomoč pri poškodbah z vdihavanjem

Vse žrtve s sumom na inhalacijsko travmo, ne glede na resnost kliničnih manifestacij, je treba hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego. Če je bolnikova zavest oslabljena, je potreben krvni test za določitev vsebnosti karboksihemoglobina. Vsi bolniki morajo v prvih 2 urah opraviti rentgensko slikanje prsnega koša, sanatorno in diagnostično fibrobronhoskopijo, analizo arterijske krvi za vsebnost kisika in ogljikovega dioksida ter določitev kislinsko-baznega ravnovesja. Če se pri bolniku odkrijejo kataralne ali erozivne lezije traheobronhialnega drevesa v kombinaciji z odsotnostjo simptomov akutnega ledvičnega popuščanja in oslabljeno zavestjo, je indicirano infuzijsko, antibakterijsko in nebulatorno zdravljenje za 24–48 ur. Odkrivanje ulcerativnih in nekrotičnih lezij sluznice dihalnih poti med bronhoskopijo je lahko indikacija za profilaktični začetek mehanske ventilacije.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infuzijska terapija

Pri izolirani inhalacijski travmi je pri žrtvah na umetni ventilaciji nujno dajanje kristaloidnih raztopin in raztopin glukoze. Glede na nagnjenost k kopičenju proste vode v stenah bronhijev in alveolov, ki jih je prizadel dim, je treba izbrati najmanjšo možno količino tekočine, da se zagotovi diureza 0,5–1 ml/(kg × h), in izvajati dnevno rentgensko spremljanje, da se prepreči hiperhidracija in pljučni edem.

Antibakterijska terapija

Najpogostejši zaplet inhalacijske travme, ki vpliva na resnost bolezni in umrljivost, je bronhopnevmonija. Dnevni rentgenski pregled pljuč je potreben. Antibakterijsko zdravljenje je treba začeti od trenutka pojava infiltratov v pljučih in kliničnih znakov bronhopnevmonije. Najpogosteje pljučnice, ki se pojavijo pri inhalacijski travmi, povzročajo grampozitivni mikroorganizmi. Gramnegativna okužba se običajno pridruži kasneje in je bolnišnično pridobljena. Za izolacijo kulture mikroorganizmov in določitev občutljivosti je priporočljiva mikrobiološka preiskava sputuma ali bronhoalveolarne lavaže.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Terapija z nebulatorjem

Zdravljenje z nebulatorjem je treba začeti takoj po sprejemu žrtve v bolnišnico. V nekaterih primerih lahko inhalacijska terapija olajša nastajajočo obstrukcijo dihalnih poti.

Režim zdravljenja z nebulatorjem, ki ga uporabljajo avtorji, vključuje m-antiholinergik, glukokortikoid za inhalacijsko uporabo in mukolitik:

• Acetilcistein 200 mg 2-3-krat na dan.
• Ipratropijev bromid (Atrovent) 0,025% raztopina za inhalacijo - 2 ml.
• Budezonid (Benaport) - suspenzija za inhalacijo 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroksol - inhalacijska raztopina 7,5 mg/ml - 2 ml Uporaba beta-adrenergičnih agonistov je na splošno neučinkovita. Parenteralna uporaba glukokortikoidov je neučinkovita, poleg tega pa povečajo pogostost infekcijskih zapletov.

Respiratorna podpora pri odpovedi dihanja

Akutna respiratorna odpoved se razvije v približno 30 % primerov poškodb zaradi vdihavanja.

Obstrukcija dihalnih poti je primarno povezana z razvojem vnetnega edema, ne z bronhospazmom. To pojasnjuje zakasnitev razvoja akutnega srčnega popuščanja do 12–36 ur.

Priporočljivo je izvesti intubacijo sapnika s cevjo velikega premera (vsaj 7,5 mm), da se zagotovi najprimernejša sanitacija dihalnih poti, zmanjša verjetnost zamašitve cevke z detritusom in zagotovi varnost fiberoptične bronhoskopije.

Priporočljivost traheostomije ostaja predmet razprav. Argumenti v prid traheostomiji vključujejo olajšano sanacijo traheobronhialnega drevesa in izključitev dodatne travme grla, ki ga je prizadela opeklina. Vendar pa je traheostomija v primeru inhalacijske travme povezana z bistveno večjim številom zapletov - ruptur in stenoze sapnika, kar je posledica izjemne ranljivosti prizadete sluznice.

Pri začetku umetnega prezračevanja in izbiri optimalnega načina je treba ugotoviti resnost obstruktivnih in parenhimskih sprememb pri posameznem bolniku. To je najprimerneje storiti z grafičnim monitorjem respiratorja. Priporočljivo je določiti upor dihalnih poti, razmerje peO2/FiO2 in "latentni" PEEP (avto-PEEP).

V primeru hudih obstruktivnih motenj je potrebna ventilacija z nadzorom volumna, z razmerjem vdih/izdih 1:4-1:5 in frekvenco dihanja največ 11-12 na minuto. Nujen je nadzor PaCO2 – hude obstruktivne motnje lahko vodijo do visoke hiperkapnije, ki se paradoksalno povečuje kot odziv na povečanje frekvence dihanja in minutnega respiratornega volumna.

Načela mehanske ventilacije pri parenhimski odpovedi pljuč zaradi inhalacijske poškodbe se ne razlikujejo od mehanske ventilacije pri ALI/ARDS.