Večplodna nosečnost - potek in zapleti

Potek večplodne nosečnosti

Pri večplodnih nosečnostih so ženskemu telesu postavljene večje zahteve: srčno-žilni sistem, pljuča, jetra, ledvice in drugi organi delujejo pod velikimi obremenitvami. Materinjska obolevnost in umrljivost pri večplodnih nosečnostih se v primerjavi z enoplodnimi nosečnostmi povečata za 3- do 7-krat; višji kot je vrstni red večplodnih nosečnosti, večje je tveganje za materinske zaplete. Ženske s kombiniranimi somatskimi boleznimi doživljajo njihovo poslabšanje v skoraj 100 % primerov.

Incidenca gestoze pri ženskah z večplodno nosečnostjo doseže 45 %. Pri večplodni nosečnosti se gestoza običajno pojavi prej in je hujša kot pri enoplodni nosečnosti, kar je razloženo s povečanjem volumna posteljice ("hiperplacentoza").

Pri znatnem številu nosečnic z dvojčki se zaradi prekomernega povečanja intravaskularnega volumna razvijeta hipertenzija in edem, zaradi česar jih zmotno uvrščamo med nosečnice z gestozo. V takih primerih je hitrost glomerulne filtracije povečana, proteinurija je neznatna ali odsotna, zmanjšanje vrednosti hematokrita sčasoma pa kaže na povečan volumen krvne plazme. Pri teh nosečnicah se stanje znatno izboljša s počitkom v postelji.

Anemija, katere incidenca pri dvojnih nosečnostih doseže 50–100 %, velja za »pogost« zaplet in je povezana s povečanjem intravaskularnega volumna. Ker je njen glavni element povečanje plazemskega volumna (v večji meri kot pri enoplodnih nosečnostih), je končni rezultat zmanjšanje ravni hematokrita in hemoglobina, zlasti v drugem trimesečju nosečnosti; fiziološka anemija je bolj izrazita pri večplodnih nosečnostih. Znatno povečanje eritropoeze med dvojnimi nosečnostmi lahko pri nekaterih bolnicah povzroči pomanjkanje zalog železa in igra vlogo pri sprožilnem mehanizmu za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. Najboljši način za razlikovanje fiziološke hidremije od prave anemije zaradi pomanjkanja železa pri dvojnih nosečnostih je pregled krvnih razmazov.

Potek večplodne nosečnosti pogosto zaplete zaostanek v rasti enega od plodov, katerega pogostost je 10-krat večja kot pri enoplodni nosečnosti in znaša 34 % oziroma 23 % pri mono- in dihorionskih dvojčkih. Odvisnost pogostosti zaostanka v rasti obeh plodov od vrste placentacije je bolj izrazita - 7,5 % pri monohorionskih in 1,7 % pri dihorionskih dvojčkih.

Eden najpogostejših zapletov večplodne nosečnosti je prezgodnji porod, ki velja za posledico preraztegovanja maternice. Poleg tega, večje kot je število plodov, ki se nosijo, pogosteje se pojavijo prezgodnji porodi. Tako se pri dvojčkih porod običajno pojavi v 36-37 tednih, pri trojčkih - v 33,5 tednih, pri štirih pa v 31 tednih.

Zapleti večplodne nosečnosti

Taktike upravljanja

Pri večplodnih nosečnostih se lahko razvijejo številni zapleti, ki niso značilni za enoplodne nosečnosti: sindrom hemotransfuzije med dvojčki, reverzna arterijska perfuzija, intrauterina smrt enega od plodov, prirojene razvojne anomalije enega od plodov, siamska dvojčka, kromosomska patologija enega od plodov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-fetalni transfuzijski sindrom

Ta sindrom je prvi opisal Schatz leta 1982 in otežuje potek 5–25 % večplodnih monozigotnih nosečnosti. Perinatalna umrljivost pri FFG doseže 60–100 %.

SFFG, katere morfološki substrat so anastomozirajoče žile med dvema fetalnima krvnima sistemoma, je specifičen zaplet pri monozigotnih dvojčkih z monohorionskim tipom placentacije, ki ga opazimo pri 63–74 % monozigotnih večplodnih nosečnosti. Verjetnost anastomoz pri monozigotnih dvojčkih z dihorionskim tipom placentacije ni večja kot pri dizigotnih dvojčkih.

Za SFFH so značilne arteriovenske anastomoze, ki se ne nahajajo na površini, temveč v debelini posteljice in skoraj vedno potekajo skozi kapilarno strugo kotiledona. Resnost SFFH (blaga, zmerna, huda) je odvisna od stopnje prerazporeditve krvi skozi te anastomoze.

Glavni sprožilec za razvoj SFFH je patologija posteljice enega od plodov, ki postane darovalec. Povečan periferni upor pretoka krvi skozi posteljico vodi do preusmeritve krvi k drugemu, tako imenovanemu prejemniškemu plodu. Tako je stanje tako imenovanega darovalskega ploda poslabšano zaradi hipovolemije zaradi izgube krvi in hipoksije na ozadju placentalne insuficience. Prejemni plod kompenzira povečanje volumna krvi v krvnem obtoku s poliurijo. V tem primeru povečanje koloidno-osmotskega tlaka povzroči prekomerni vnos tekočine iz materinega krvnega obtoka skozi posteljico. Posledično je stanje prejemniškega ploda poslabšano zaradi srčnega popuščanja, ki ga povzroča hipervolemija.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnoza feto-fetalne transfuzije krvi

Diagnoza FTTS se je dolga leta postavljala retrospektivno v neonatalnem obdobju na podlagi razlike v koncentraciji hemoglobina (50 g/L ali več) v periferni krvi dvojčkov in razlike v porodni teži novorojenčkov (20 % ali več). Vendar pa so znatne razlike v koncentraciji hemoglobina in porodni teži značilne tudi za nekatere dihorionske dvojčke, v zadnjih letih pa ti kazalniki niso več veljali za znake sindroma hemotransfuzije med dvojčki.

Na podlagi ultrazvočnih meril so bile razvite stopnje feto-fetalnega hemotransfuzijskega sindroma, ki se v praksi uporabljajo za določanje taktike vodenja nosečnosti:

• I. faza - določen je mehur darovalčevega ploda;
• Stadij II - sečni mehur darovalčevega ploda ni določen, stanje pretoka krvi (v popkovnični arteriji in/ali venskem vodu) se ne šteje za kritično;
• III. stopnja - kritično stanje pretoka krvi (v popkovni arteriji in/ali venskem vodu) pri darovalcu in/ali prejemniku;
• Stadij IV - hidrops pri prejemnem plodu;
• V. faza - prenatalna smrt enega ali obeh plodov.

Patognomonični ehografski znaki hude SFFH veljajo za prisotnost velikega mehurja pri prejemnem plodu s poliurijo na ozadju hudega polihidramnija in "odsotnost" mehurja pri darovalčevem plodu z anurijo, za katero je značilna zmanjšana motorična aktivnost na ozadju hudega oligohidramnija.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]