Večplodna nosečnost: potek in zapleti

Potek večplodnih nosečnosti

V primeru večkratne nosečnosti so ženske zahteve višje: kardiovaskularni sistem, pljuča, jetra, ledvice in drugi organi delujejo z veliko napetostjo. Maternalna obolevnost in umrljivost v večplodni nosečnosti se v primerjavi z enodomnim plodom povečata 3-7 krat; medtem ko je višji red večfetusa, večja je nevarnost materinskih zapletov. Ženske s kombiniranimi somatskimi boleznimi opažajo njihovo poslabšanje v skoraj 100% primerih.

Pogostnost gestoze pri ženskah z večkratno nosečnostjo doseže 45%. Pri večkratni nosečnosti gestoze se praviloma pojavi prej in poteka bolj močno kot v eni nosečnosti, kar je razloženo s povečanjem prostornine placentne mase ("hiperplacenta").

Pri velikem številu nosečnic z dvojčkom se hipertenzija in edemi razvijejo zaradi prekomernega povečanja intravaskularnega volumna in jih napačno razvrstijo med nosečnice s gestozo. V takih primerih se hitrost glomerularne filtracije poveča, proteinurija je majhna ali odsotna in zmanjšanje hematokrita v dinamiki kaže na povečano količino krvne plazme. Pri teh nosečnicah pride do znatnega izboljšanja pri počitku v postelji.

Anemija, katere pogostnost pri nosečnicah z dvojčki doseže 50-100%, se šteje kot "navaden" zaplet in je povezana s povečanjem intravaskularnega volumna. Ker je njegov glavni element povečanje količine plazme (v večji meri kot pri enostrelski nosečnosti), je končni rezultat zmanjšanje hematokrita in hemoglobina, zlasti v drugem trimesečju nosečnosti; Fiziološka anemija v večplodni nosečnosti je bolj izrazita. Pomembno povečanje eritropoeze med dvojno nosečnostjo lahko pri nekaterih bolnikih privede do pomanjkanja zalog železa in lahko igra vlogo sprožitvenega mehanizma pri razvoju pomanjkanja železne anemije. Najboljši način za razlikovanje fiziološke hidremije od resnične anemije pomanjkanja železa v dvojni nosečnosti je preučevanje krvnih madežev.

Potek večplodnih nosečnosti je pogosto zapleten zaradi zamude pri rasti enega od plodov, katerih pogostost je 10-krat večja kot pri eni nosečnosti in je 34% oziroma 23%, z mono- in bichorial dvojicami. Odvisnost od vrste placentacije na stopnji rasti obeh plodov je izrazitejša - 7,5% za monohorionske in 1,7% za bichorial dvojno.

Eden od najpogostejših zapletov večplodne nosečnosti je prezgodnji porod, ki se šteje kot posledica zaraščanja maternice. V tem primeru bolj je število plodov, bolj pogosto prezgodnje rojstvo. Tako se v primeru dvojnih rodov praviloma pojavijo v obdobju 36-37 tednov, s trojnim - 33,5 tednom, s štirikratnim - 31 tednom.

Zapleti večkratne nosečnosti

Referenčna taktika

Ko lahko večplodne nosečnosti razvije številne zaplete, ni tipično za nespecifičnih nosečnosti: transfuzija ploda twin-twin sindrom, povratne arterijski perfuzijo, plodu smrt enega od sadja, prirojene okvare enega od zarodkov, siamskih dvojčkov, kromosomskih patologije sadja.

[1], [2], [3]

Sindrom fetalne transfuzije krvi

Ta sindrom je prvič opisal Schatz leta 1982, kar otežuje potek 5 do 25% večkratnih plodov z enim jajcem. Perinatalna smrtnost pri SFFG doseže 60-100%.

SFFG, morfološke substrat, ki - anastomosing plovila med ploda obtočil, posebno zaplet monozygotic dvojčkov z monochorionic tipa Placentacija, opazili pri 63-74% od monozygotic multiple nosečnosti. Verjetnost anastomoze pri monozigotnih dvojicah z bičorialnim tipom placentacije ni večja kot pri odraslih dvojčkih.

Za SFFG so značilne arteriovenske anastomoze, ki se nahajajo ne na površini, temveč v debelini posteljice in skoraj vedno potekajo skozi kapilarno posteljo cotyledona. Resnost SFFG (blago, zmerno, hudo) je odvisna od stopnje redistribucije krvi skozi te anastomoze.

Glavni spodbujevalni dejavnik razvoja SFF je patologija razvoja placentov enega od plodov, ki postane donator. Povečana periferna odpornost s placentalnega krvnega pretoka vodi v preusmeritev krvi v drugo tako imenovano fetus-prejemnico. Tako je stanje ti donorskega ploda prekinjeno zaradi hipovolemije zaradi izgube krvi in hipoksije pred placentno insuficienco. Prejemnik ploda kompenzira povečanje volumna krvi v obtoku s poliurijo. V tem primeru povečanje koloidnega osmotskega tlaka vodi do čezmernega vnosa tekočine iz materinskega dna skozi posteljico. Zaradi tega je stanje plodu prejemnika prekinjeno zaradi srčnega popuščanja zaradi hipervolemije.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnoza fetalnega transfuzije krvi

Za mnogo let nazaj diagnosticiran SFFG nameščen v obdobju novorojenčka na osnovi razlik v koncentraciji hemoglobina (50 g / l ali več) v perifernem krvnem dvojčka in razlike v neonatalno telesne mase (20% ali več). Vendar pa je velika razlika v koncentraciji hemoglobina in telesno težo novorojenčkov je značilno tudi za nekatere bihorialnyh dvojčkov, v zvezi s tem v zadnjih letih, številke niso več videti kot znaki sindrom feto-fetalne transfuzije.

Na podlagi ultrazvočnih meril so razvili faze fetalnega sindroma transfuzije krvi, ki se v praksi uporabljajo za določanje taktike obvladovanja nosečnosti:

• I stopnja - določen se mehur donorskega ploda;
• II. Stopnja - mehur donorskega fetusa ni določen, pogoj krvnega pretoka (v popkovničnici in / ali venskem kanalu) ni kritičen;
• Faza III - kritično stanje krvnega pretoka (v popkovnični in / ali venski vodi) od dajalca in / ali prejemnika;
• IV stopnja - kapljica v prejemniku ploda;
• V stadij - antenatalna smrt enega ali obeh plodov.

Pathognomonic echographic znaki hude SFFG menijo, da je prisotnost velikega mehurja v sadju prejemnika z poliurija o ozadju označenih polyhydramnios in "odsotnosti" sečnega mehurja zarodka darovalca z anurijo, ki je označena z zmanjšano motorično aktivnost v ozadju označenih oligohidramnija.

[13], [14], [15], [16],