Virus mrzlice denga

Obstajata dve neodvisni klinični obliki te bolezni.

• Dengue mrzlica, za katero so značilne visoka temperatura, hude bolečine v mišicah in sklepih, pa tudi levkopenija in nastanek limfadenitisa. Bolečine v sklepih in mišicah prisilijo bolnika, da spremeni hojo, kar je določilo ime bolezni (angleško dandy - dandy).
• Hemoragična mrzlica denga, za katero so poleg vročine značilni huda hemoragična driska, šok in visoka smrtnost.

Povzročitelj denge in hemoragične mrzlice denge je isti virus, ki ga je leta 1945 izoliral in preučeval A. Sebin. Ta virus je v marsičem podoben drugim flavivirusom. Ima kroglasto obliko, premer viriona je približno 50 nm, na površini superkapside pa so izbokline dolge 6–10 nm. Virus je patogen za novorojene miši, ko je okužen v možganih in trebušni votlini, pa tudi za opice; razmnožuje se v kulturah nekaterih presadljivih celic. Ima hemaglutinacijske lastnosti. Občutljiv je na visoke temperature (hitro se inaktivira pri 56 °C), eter, formalin in druga razkužila, vendar se dolgo časa hrani v liofiliziranem stanju in pri temperaturi -70 °C.

Glede na antigenske lastnosti obstajajo 4 serotipi (I-IV), ki jih je mogoče enostavno razlikovati z nevtralizacijsko reakcijo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza in simptomi dengue mrzlice

Patogeneza bolezni temelji na moteni prepustnosti žil. Zaradi uhajanja vode, elektrolitov in dela plazemskih beljakovin se lahko pojavi šok. Hemoragični pojavi se pojavijo zaradi trombocitopenije in okvar sistema strjevanja krvi.

Hemoragična oblika denge se po sodobnih podatkih pojavi pri ponavljajoči se okužbi po več mesecih ali letih pri ljudeh, ki so prej preboleli dengo, in nujno z drugačnim serotipom. V tem primeru so zaradi škodljivega učinka imunskega odziva možne motnje vaskularne prepustnosti, aktivacija komplementa in drugih krvnih sistemov. Virus denge se množi v različnih organih, najintenzivneje pa v celicah makrofagno-monocitnega sistema. Makrofagi, okuženi z virusom, sintetizirajo in izločajo faktor, ki spreminja prepustnost krvnih žil; encime, ki delujejo na komponento C3 komplementa, sistem strjevanja krvi itd. Vse to vpliva na patogenezo bolezni in klinično sliko denge in hemoragične denge, za katero je značilna velika variabilnost.

Glavna razlika med hemoragično mrzlico in dengo mrzlico je razvoj sindroma denge šoka, ki je glavni vzrok za visoko smrtnost, ki včasih doseže 30–50 %.

Epidemiologija denge

Edini rezervoar virusa je človek, glavni prenašalec virusa pa je komar Aedes aegypti, včasih A. albopictus. Zato območja izbruhov denge sovpadajo z razširjenostjo teh komarjev: tropske in subtropske regije Afrike, Azije, Amerike in Avstralije. Obstajajo podatki o obstoju džungelske različice denge v Maleziji, kjer je prenašalec virusa komar A. niveus, vendar ta oblika nima pomembnega epidemiološkega pomena. Glavno vlogo ima urbana oblika denge. Epidemije urbane denge na nekaterih endemičnih območjih opažamo redno in prizadenejo veliko število ljudi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnoza denge

Za diagnosticiranje dengue mrzlice se uporabljajo biološke (intracerebralna okužba 1-2 dni starih belih miši), virološke (okužba celičnih kultur) in serološke metode. Povečanje titra virusno specifičnih protiteles se določi v parnih serumih z uporabo RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Preprečevanje in zdravljenje denge

Specifična preventiva za dengo ni bila razvita. Specifičnega zdravljenja ni. Uporablja se načelo patogenetske terapije denge.