Virus rumene mrzlice

Rumena mrzlica je akutna huda nalezljiva bolezen, za katero so značilni huda zastrupitev, dvovalovna mrzlica, hud hemoragični sindrom ter okvara ledvic in jeter. Zaradi visoke stopnje umrljivosti (40–90 %) in hudega poteka jo uvrščamo v skupino posebej nevarnih konvencionalnih (vključenih v mednarodne sporazume) bolezni.

Povzročitelj rumene mrzlice je virus, ki ga je leta 1901 odkril W. Reed, spada v družino Flaviviridae in ima lastnosti, značilne za flaviviruse.

V zunanjem okolju je virus rumene mrzlice nestabilen; pod vplivom običajnih razkužil hitro umre, v tekočem mediju pri temperaturi 60 °C umre v 10 minutah, v posušenem stanju pa se pri 100–110 °C ohrani 5 ur, v zamrznjenem stanju pa več let. V okuženih mrtvih komarjih se ohrani do 4 tedne. Virus se dobro razmnožuje v piščančjih zarodkih in v različnih celičnih kulturah. Od laboratorijskih živali so nanj dovzetne bele miši in opice (Macacus rhesus). Je antigensko homogen.

Imunost

Po bolezni ostane močna, dolgotrajna imunost, ki jo povzročajo protitelesa in celice imunskega spomina.

Epidemiologija rumene mrzlice

Rumena mrzlica je bolezen z endemičnimi naravnimi žarišči v tropskem pasu Srednje in Zahodne Afrike, Južne in Srednje Amerike. Epidemiološko ločimo dve različici rumene mrzlice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rumena mrzlica džungle

Primati so glavni rezervoar virusa, čeprav so nekatere vrste drugih živali (oposumi, mravljejedi, pasavci itd.) občutljive na virus. Okužba opic (in drugih gostiteljev) se pojavi s piki komarjev: v Ameriki rod Haemagogus in v Afriki rod Aedes. Epizootije med opicami se ponavljajo vsaka 3-4 leta, nakar celotna populacija primatov bodisi pogine bodisi pridobi imunost.

Urbana (klasična) oblika rumene mrzlice

Ta oblika bolezni predstavlja glavno nevarnost, saj je glavni vir virusa okužena oseba. Mestna rumena mrzlica se pojavi, ko oseba vstopi v naravno žarišče rumene mrzlice v džungli. Virus se v človeškem telesu razmnožuje, kroži v krvi in se ne sprošča v okolje. Oseba postane kužna od konca inkubacijske dobe (traja 3-6 dni, v nekaterih primerih do 10-12 dni) in v prvih 3-4 dneh bolezni (stadij viremije). Okužba se pojavi predvsem s piki samice komarja Aedes aegypti. Virus se razmnožuje in kopiči v slinastih žlezah komarja, v njem ostane do konca komarčevega življenja (1-2 meseca), vendar se ne prenese na komarjeve potomce. Komar običajno napade človeka podnevi, redko ponoči; po hranjenju postane kužen pri temperaturi 36-37 °C po 4-5 dneh, pri 24 °C - po 11, pri 21 °C - po 18 dneh. Pri temperaturi 18 °C se razmnoževanje virusa v telesu komarja ustavi; pri temperaturah pod 15 °C komar postane neaktiven in zato ne more prenašati virusa. Zaradi teh bioloških značilnosti komarja se epidemije rumene mrzlice pojavljajo v visoki vlažnosti in vročini, kar spodbuja množično razmnoževanje komarjev.

Za razliko od džungelske rumene mrzlice, ki je zoonoza, je mestna rumena mrzlica antroponozna bolezen z eno samo prenosljivo potjo. Za rumeno mrzlico so dovzetni vsi ljudje. Le otroci prvih šestih mesecev, če so od matere prejeli pasivno imunost, redko zbolijo.

Simptomi rumene mrzlice

V razvoju bolezni ločimo naslednje glavne faze:

• I - okužba (virus vstopi v telo);
• II - virus prodre v regionalne bezgavke preko limfnega sistema, kjer se razmnožuje;
• III - viremija, virus se s krvjo prenaša po telesu in v njem kroži pet dni. Začetek viremije ustreza začetku bolezni;
• IV - virus zaradi svoje pantropne narave prodre v celice različnih organov in sistemov ter jih prizadene, zlasti endotelij kapilar, zaradi česar je moten sistem strjevanja krvi in se razvije hemoragična diateza, pri čemer so še posebej prizadeta jetra in ledvice, kar vodi v hepatorenalno odpoved;
• V - nastanek imunosti in postopno okrevanje.

Za rumeno mrzlico je značilna cikličnost: inkubacijsko obdobje, začetno (splošno toksično) obdobje, obdobje izrazite okvare funkcij posameznih organov in obdobje okrevanja. Vendar pa lahko bolezen poteka v blagi obliki ali pa je smrtna. Stopnja smrtnosti pri hudih oblikah bolezni doseže 85–90 %.

Laboratorijska diagnostika rumene mrzlice

Diagnostika rumene mrzlice vključuje uporabo viroloških, bioloških in seroloških metod. Virus lahko izoliramo iz krvi z okužbo piščančjih zarodkov ali celičnih kultur. Za identifikacijo virusa se uporablja nevtralizacijska reakcija. Biološki test vključuje okužbo sesalnih miši s krvjo bolnikov intracerebralno, pri čemer virus povzroči smrtonosni encefalitis. Za odkrivanje virusno specifičnih protiteles v parnih serumih, ki se odvzamejo 7-8 dni kasneje, se uporabljajo RSC, RTGA, RN in druge serološke reakcije.

Zdravljenje rumene mrzlice

Specifičnih metod zdravljenja ni, izvaja se patogenetsko zdravljenje rumene mrzlice. Antibiotiki in druga kemoterapevtska zdravila ne vplivajo na virus, vendar so predpisani za preprečevanje sekundarnih okužb.

Specifična profilaksa rumene mrzlice

Glavna metoda boja proti rumeni mrzlici je cepljenje proti rumeni mrzlici - aktivna imunizacija v epidemičnih žariščih z živim cepivom, ki ga je leta 1936 pridobil M. Taylor (sev 17D). Otroci od prvega leta življenja in odrasli se cepijo v odmerku 0,5 ml subkutano. Imunost po cepljenju se razvije 10 dni po cepljenju in traja 10 let. Vse osebe, ki potujejo v epidemična žarišča in iz njih, so podvržene obveznemu cepljenju. V skladu z odločitvijo SZO (1989) je cepljenje proti rumeni mrzlici vključeno v razširjeni program imunizacije. Po podatkih SZO je v letih 1998–2000 od 1202 oseb, ki so zbolele za rumeno mrzlico, umrlo 446.