Bunyavirusi

Družina Bunyaviridae (po imenu območja Bunyamwera v Afriki) je največja po številu virusov, ki jih vključuje (več kot 250). To je tipična ekološka skupina arbovirusov. Razdeljena je v pet rodov:

• Bunyavirus (več kot 140 virusov, združenih v 16 antigenskih skupin in več nerazvrščenih) - prenašajo ga predvsem komarji, redkeje mušice in klopi;
• Flebovirus (približno 60 predstavnikov) - prenašajo ga predvsem komarji;
• Nairobivirus (približno 35 virusov) - prenašajo ga klopi;
• Uukuvirus (22 antigensko sorodnih virusov) - prenašajo ga tudi iksodidni klopi;
• Hantavirus (več kot 25 serovariant). Poleg tega obstaja več deset bunyavirusov, ki niso dodeljeni nobenemu od rodov.

Virusi vsebujejo enoverižno fragmentirano (3 fragmenti) RNA z negativno težo in molekulsko maso 6,8 MDa. Nukleokapsida ima vijačno simetrijo. Zreli virioni so sferični in imajo premer 90–100 nm. Ovojnica je sestavljena iz 5 nm debele membrane, prekrite z 8–10 nm dolgimi površinskimi izrastki. Površinski izrastki so sestavljeni iz dveh glikopeptidov, ki se združujeta v valjaste morfološke enote s premerom 10–12 nm in osrednjo votlino s premerom 5 nm. Razporejeni so tako, da tvorijo površinsko mrežo. Membrana, na katero so pritrjene površinske podenote, je sestavljena iz lipidnega dvosloja. Vrtnati nukleoprotein se nahaja neposredno pod membrano. Bunyavirusi imajo tri glavne beljakovine: eno z nukleokapsido povezano beljakovino (N) in dva z membrano povezana glikoproteina (G1 in G2). Razmnožujejo se v celični citoplazmi, podobno kot flavivirusi; zorenje poteka z brstenjem v znotrajcelične vezikle, nato pa se virusi prenesejo na celično površino. Imajo hemaglutinacijske lastnosti.

Bunyavirusi so občutljivi na povišane temperature, topila v maščobah in temperaturna nihanja. Zelo dobro se ohranjajo pri nizkih temperaturah.

Bunyavirusi se gojijo v piščančjih zarodkih in celičnih kulturah. Pod agarjem tvorijo plake v celičnih monoslojih. Izoliramo jih lahko z okužbo 1-2 dni starih belih sesalnih miši.

Med boleznimi, ki jih povzročajo bunyavirusi, so najpogostejše komarjevo mrzlico (pappatacijevo mrzlico), kalifornijski encefalitis in krimsko (kongoško) hemoragično mrzlico (CCHF-Congo).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza in simptomi okužb z bunyavirusom

Patogeneza mnogih okužb z virusom bunyavirus pri ljudeh je bila relativno malo raziskana, klinična slika pa nima značilnih simptomov. Tudi pri boleznih, ki se pojavljajo s simptomi okvare osrednjega živčevja in hemoragičnega sindroma, se klinična slika razlikuje od izjemno redkih hudih primerov s smrtnim izidom do latentnih oblik, ki prevladujejo.

Prenašalec komarjeve mrzlice je komar Phlebotomus papatasi. Inkubacijska doba je 3-6 dni, začetek bolezni je akuten (vročina, glavobol, slabost, konjunktivitis, fotofobija, bolečine v trebuhu, levkopenija). 24 ur pred in 24 ur po začetku bolezni virus kroži v krvi. Vsi bolniki okrevajo. Specifičnega zdravljenja ni. Preprečevanje je nespecifično (mreže proti komarjem, uporaba repelentov in insekticidov).

Kalifornijski encefalitis (prenašalec - komar iz rodu Aedes) se začne nenadoma s hudim glavobolom v čelnem predelu, zvišanjem temperature na 38-40 °C, včasih bruhanjem, letargijo in krči. Redkeje opazimo znake aseptičnega meningitisa. Smrtni primeri in preostali nevrološki učinki so redki.

Krimska (kongoška) hemoragična mrzlica se pojavlja na jugu naše države in v mnogih drugih državah. Okužba se pojavi s piki klopov rodov Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor in s stikom. Virus je leta 1944 na Krimu izoliral M. P. Čumakov. Inkubacijska doba je 3-5 dni. Začetek je akuten (mrzlica, vročina). Bolezen temelji na povečani prepustnosti žilne stene. Naraščajoča viremija povzroča razvoj krvavitev, hude toksikoze, vse do infekcijsko-toksičnega šoka z diseminirano intravaskularno koagulacijo. Smrtnost je 8-12 %.

Imunost

Zaradi okužbe z bunyavirusom se zaradi kopičenja protiteles, ki nevtralizirajo virus, oblikuje dolgotrajna imunost.

Laboratorijska diagnostika okužb z bunyavirusom

Bunyaviruse lahko izoliramo iz patološkega materiala (kri, obdukcijski material) med intracerebralno okužbo sesalnih miši, ki povzroči paralizo in smrt. Viruse tipiziramo v nevtralizacijski reakciji, RSK, RPGA in RTGA. Pri serološki metodi pregledamo parne serume v RN, RSK ali RTGA (upoštevati je treba, da virus krimske hemoragične mrzlice nima hemaglutinina).