Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vročina zahodnega Nila - Vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki zahodne Nilske mrzlice
Povzročitelj zahodne nilske mrzlice je virus zahodne nilske mrzlice, ki spada v rod Flavivirus iz družine Flaviviridae. Genom je enoverižna RNA.
Replikacija virusa poteka v citoplazmi prizadetih celic. Virus zahodne nilske mrzlice ima znatno sposobnost variabilnosti, kar je posledica nepopolnosti mehanizma za kopiranje genetskih informacij. Največja variabilnost je značilna za gene, ki kodirajo ovojne beljakovine, odgovorne za antigenske lastnosti virusa in njegovo interakcijo z membranami tkivnih celic. Sevi virusa zahodne nilske mrzlice, izolirani v različnih državah in v različnih letih, nimajo genetske podobnosti in imajo različno virulenco. Skupina "starih" sevov zahodne nilske mrzlice, izoliranih predvsem pred letom 1990, ni povezana s hudimi lezijami osrednjega živčevja. Skupina "novih" sevov (Izrael-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romunija-1996/Kenija-1998/Volgograd-1999, Izrael-2000) je povezana z množičnimi in hudimi boleznimi pri ljudeh.
[ Patogeneza zahodnonilske mrzlice
Patogeneza zahodne nilske mrzlice je slabo raziskana. Domneva se, da se virus širi hematogeno, kar povzroča poškodbe žilnega endotelija in motnje mikrocirkulacije, v nekaterih primerih pa tudi razvoj trombohemoragičnega sindroma. Ugotovljeno je bilo, da je viremija kratkotrajna in neintenzivna. Vodilni dejavnik v patogenezi bolezni je poškodba membran in možganskega tkiva, kar vodi do razvoja meningealnih in splošnih možganskih sindromov, žariščnih simptomov. Smrt običajno nastopi 7. do 28. dan bolezni zaradi motenj vitalnih funkcij zaradi edema-otekanja možganskega tkiva z dislokacijo debelnih struktur, nekrozo nevrocitov in krvavitvami v možganskem deblu.
Obdukcija razkrije edem in preobilje možganskih ovojnic, majhne fokalne perivaskularne krvavitve, velike krvavitve (do 3-4 cm v premeru). Povečanje možganskih prekatov, preobilje horoidnega pleksusa, več žarišč mehčanja v možganskih hemisferah, drobnotočkovne krvavitve na dnu četrtega prekata in dislokacijo možganskega debla pri 30 % umrlih. Mikroskopski pregled razkrije vaskulitis in perivaskulitis možganskih ovojnic, fokalni encefalitis z nastankom mononuklearnih infiltratov. V možganskih žilah je slika preobilja in staze, fibrinoidnega otekanja in nekroze žilne stene. V ganglijskih celicah so izrazite distrofične spremembe do nekroze, izrazit perivaskularni in pericelularni edem.
V srcu so opazne pomembne spremembe: mišična ohlapnost, stromalni edem, miocitna distrofija, področja fragmentacije mišičnih vlaken in miolize. V ledvicah so opazne distrofične spremembe. Pri nekaterih bolnikih so ugotovljeni znaki generaliziranega trombohemoragičnega sindroma.
Virus zahodne Nile se s PCR odkrije v cerebrospinalni tekočini, možganskem tkivu, ledvicah, srcu in v manjši meri v vranici, bezgavkah in jetrih.