Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Vročina zahodnega Nila: vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki vročine v West Nilu
Vzrok za vetrovi v zahodnem Nilu je virus West Nile flavivirusne družine Flaviviridae. Genom predstavlja enonivojska RNA.
Podvajanje virusov se pojavi v citoplazmi prizadetih celic. Virus vročine Zahodnega Nila ima znatno spremenljivost, kar je posledica pomanjkanja mehanizma kopiranja genskih informacij. Največja variabilnost je značilna za gene, ki kodirajo proteine ovojnice, odgovorne za antigenske lastnosti virusa, in njegovo interakcijo z membranami celic tkiva. Virusi virusa vetra na vzhodu Nila, izolirani v različnih državah in v različnih letih, nimajo genske podobnosti in imajo različno virulenco. Skupina "starih" sevov v zahodnem Nilu, ki so bila večinoma razporejena pred letom 1990, ni povezana s hudimi CNS lezijami. Skupina "novih" sevov (Izrael-1998 / New York-1999, sevi Senegal-1993 / Romunija-1996 / Kenija-1998 / Volgograd-1999, Izrael-2000) je povezana z velikimi in hudimi človeškimi boleznimi.
[Patogeneza vročine v West Nilu
Patogeneza zahodnega Nila ni bila preučevana. Predpostavlja se, da se virus razširja hematogeno, kar povzroči poškodbe vaskularnega endotelja in mikrocirkulacijske motnje, v nekaterih primerih - razvoj trombohemoragičnega sindroma. Ugotovljeno je bilo, da je virusemija kratkoročna in neintenzivna. Vodijo v patogenezi bolezni - poškodbe membrane in možganskega materiala, kar vodi k razvoju mingielnih in možganskih sindromov, žariščne simptomatologije. Smrt običajno nastopi v 7-28-th dan bolezni, ki so posledica kršitve vitalnih funkcij zaradi edema-otekanje snovi možganov s izpah izvornih struktur, nekroze neurocytes, krvavitve v možganskem deblu.
Obdukcija odkrivanje edema in hiperemija možganskih ovojnic, majhno goriščno perivaskularni krvavitve, večje krvavitve (do 3-4 cm v premeru). širitev prekatov, zastojev horoidnem pleksusa, multipla fokusi mehčanje v možganskih polobel, melkotochechnye krvavitve dno IV prekata pri 30% smrti - dislokacij možganskega debla. Pri mikroskopskem pregledu, vaskulitisu in perivaskulitisu v možganskih ovojnicah se določi osrednji encefalitis s tvorbo mononuklearnih infiltratov. V posodah možganov - slika polnosti in staz, fibrinoidnega otekanja in nekroze žilne stene. V ganglionskih celicah - izrazite distrofične spremembe do nekroze, izrazitega perivaskularnega in perikelularnega edema.
V srcu so zaznane pomembne spremembe: mišična dlaka, stromalni edem, distrofija miokatov, fragmenti mišičnih vlaken in mioliza. V ledvicah - distrofične spremembe. Pri nekaterih bolnikih se določijo znaki splošnega trombohemoragičnega sindroma.
Virus mrzlice zahodnega Nila s PCR odkrita v cerebrospinalni tekočini, možgani, ledvica, srce in v manjši meri - v vranici, bezgavkah in jetrih.