Vrste poškodb možganov

Travmatska poškodba možganov lahko povzroči različne vrste strukturnih poškodb. Strukturne spremembe so lahko makro- ali mikroskopske, odvisno od mehanizma poškodbe in sile udarca.

Bolnik z manj hudo travmatsko poškodbo možganov morda nima večjih strukturnih poškodb. Simptomi travmatske poškodbe možganov se zelo razlikujejo po resnosti in posledicah. Poškodbe običajno razvrstimo kot odprte ali zaprte.

Patofiziologija travmatske poškodbe možganov

Pri neposredni travmi (npr. udarcu, rani) je lahko delovanje možganov takoj moteno. Kmalu po začetni travmi se lahko začne kaskada procesov, ki vodijo do nadaljnjih poškodb.

Vsaka travmatska poškodba možganov lahko povzroči edem poškodovanega tkiva. Prostornino lobanje fiksirajo njene kosti in jo skoraj v celoti zaseda nestisljiva cerebrospinalna tekočina (CSF) in rahlo stisljivo možgansko tkivo; zato vsako povečanje prostornine zaradi edema, krvavitve ali hematoma nima prostega prostora zanj in neizogibno vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Pretok krvi v možganih je sorazmeren z ravnijo možganskega perfuzijskega tlaka (CPP), ki je razlika med srednjim arterijskim tlakom (MAP) in srednjim intrakranialnim tlakom. Ko se torej intrakranialni tlak poveča (ali zmanjša MAP), se CPP zmanjša in ko pade pod 50 mmHg, se začne možganska ishemija. Ta mehanizem lahko povzroči ishemijo na lokalni ravni, ko pritisk zaradi lokalnega edema ali hematoma poslabša možganski pretok krvi na območju poškodbe. Ishemija in edem lahko sprožita sproščanje ekscitatornih nevrotransmiterjev in prostih radikalov, kar dodatno poveča edem in intrakranialni tlak. Sistemski zapleti travme (npr. hipotenzija, hipoksija) lahko prav tako prispevajo k razvoju možganske ishemije, ki jo pogosto imenujemo sekundarna možganska kap.

Prekomerni intrakranialni tlak sprva povzroči globalno okvaro možganske funkcije. Če se intrakranialni tlak ne zmanjša, lahko to povzroči herniacijo možganskega tkiva v foramen magnum in pod cerebelarni tentorium z nastankom možganskih kil, kar znatno poveča tveganje za zaplete in smrt. Poleg tega, če intrakranialni tlak primerjamo s sistoličnim krvnim tlakom (SBP), se IVD spremeni v nič, kar vodi v popolno možgansko ishemijo, ki hitro povzroči možgansko smrt. Odsotnost možganskega pretoka krvi se lahko uporabi kot eno od meril za možgansko smrt.

Odprta kraniocerebralna travma

Odprte poškodbe glave so poškodbe, ki prodrejo v lasišče in lobanjo (in običajno v dura mater in možgansko tkivo). Odprte poškodbe opazimo pri strelnih ranah ali poškodbah, ki jih povzročijo ostri predmeti, vendar se za odprte štejejo tudi zlomi lobanje, ki vključujejo tkiva, ki pokrivajo lobanjo, zaradi močnega udarca s težkim topim predmetom.

Zaprta kraniocerebralna poškodba

Zaprte kraniocerebralne poškodbe se običajno pojavijo, ko glava udari v predmet ali je izpostavljena nenadnemu pretresu možganov, kar povzroči takojšnje pospeševanje in upočasnjevanje možganov v lobanjski votlini. Pospeševanje in upočasnjevanje lahko poškodujeta možgansko tkivo na mestu neposrednega udarca ali na nasprotnem območju (protiudar), pa tudi difuzno. Najpogosteje sta prizadeta čelni in temporalni reženj. Možne so raztrganine ali pretrganja živčnih vlaken, krvnih žil ali obojega. Poškodovane žile postanejo prekomerno prepustne, kar vodi do nastanka kontuzijskih con, intracerebralnih ali subarahnoidnih krvavitev ter hematomov (epiduralnih in subduralnih).

[ 1 ]

Pretres možganov

Pretres možganov je opredeljen kot posttravmatska, začasna in reverzibilna sprememba stopnje zavesti (npr. izguba zavesti ali spomina), ki traja od nekaj sekund do nekaj minut, do običajno opredeljenega obdobja <6 ur. Ni večjih strukturnih poškodb možganov ali preostalih nevroloških sprememb, čeprav je lahko začasna funkcionalna okvara pomembna.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Difuzna aksonska poškodba

Do difuzne aksonske poškodbe (DAI) pride, ko nenadno zaviranje povzroči strižne sile, ki povzročijo generalizirano, razširjeno poškodbo aksonskih vlaken in mielinskih ovojnic (čeprav se DAI lahko pojavi tudi po manjši travmi). Ni pomembne strukturne poškodbe, vendar so na CT (in histologiji) pogosto vidne majhne petehialne krvavitve v beli snovi možganov. Klinično je DAI včasih opredeljena kot izguba zavesti, ki traja več kot 6 ur, brez fokalnih nevroloških izpadov. Travmatski edem pogosto poveča intrakranialni tlak (ICP), kar vodi do različnih kliničnih manifestacij. DAI je pogosto osnova tako imenovanega sindroma stresenega otroka.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kontuzija možganov

Kontuzija možganov je možna tako pri odprtih (vključno s penetrirajočimi) kot zaprtih poškodbah. Patološko stanje lahko moti širok spekter možganskih funkcij, odvisno od velikosti in lokacije lezije. Velike kontuzije lahko povzročijo obsežno otekanje možganov in močno povečanje intrakranialnega tlaka.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Možganski hematomi

Hematomi (kopičenja krvi v možganskem tkivu ali okoli njega) so možni tako pri penetrirajočih kot zaprtih poškodbah; lahko so epiduralni, subduralni in intracerebralni. Subarahnoidna krvavitev (SAH) je značilna za kraniocerebralno travmo.

Subduralni hematom je nabiranje krvi med duro mater in arahnoideo. Akutni subduralni hematomi so pogosto posledica uničenja možganskih ven ali njihove skorje ali rupture komunikantnih ven med skorjo in sinusi dure mater in se najpogosteje pojavijo po padcih in prometnih nesrečah. Zaradi stiskanja možganskega tkiva s hematomom se lahko razvije edem s povečanim intrakranialnim tlakom, katerega manifestacije so različne. Smrtnost in zapleti po hematomih so pomembni.

Simptomi kroničnega subduralnega hematoma se lahko pojavijo postopoma, več tednov po poškodbi. Pogostejši so pri starejših ljudeh (zlasti tistih, ki jemljejo antitrombocitna zdravila in antikoagulante), ki lahko poškodbo glave smatrajo za manjšo in celo pozabijo, da se je zgodila. Za razliko od akutnih subduralnih hematomov oteklina in povečan intrakranialni tlak nista značilna za kronične hematome.

Epiduralni hematomi (kopičenje krvi med kostmi lobanje in duro mater) so manj pogosti kot subduralni hematomi. Epiduralne hematome običajno povzroči arterijska krvavitev, klasično zaradi rupture srednje meningealne arterije pri zlomih temporalne kosti. Brez nujne intervencije se lahko stanje bolnika z velikim ali arterijskim epiduralnim hematomom hitro poslabša in umre. Majhni, venski epiduralni hematomi so redki in imajo nizko stopnjo umrljivosti.

Intracerebralni hematomi (kopičenje krvi v samem možganskem tkivu) so pogosto posledica napredovanja kontuzije, tako da klinično meja med kontuzijo in intrakranialnim hematomom ni jasno definirana. Posledično se lahko razvijejo povečan intrakranialni tlak, hernijacija in funkcionalna insuficienca možganskega debla, zlasti pri hematomih v temporalnih režnjih ali malih možganih.

[ 15 ]

Zlomi lobanjskih kosti

Prodorne poškodbe po definiciji spremljajo zlomi. Vendar pa so tudi pri zaprtih poškodbah glave možni zlomi lobanje, ki jih delimo na linearne, vdrte in zdrobljene. Čeprav so hude in celo smrtne poškodbe glave možne tudi brez zlomov, njihova prisotnost kaže na znatno silo udarca. Zlomi pri bolnikih z difuzno poškodbo glave kažejo na visoko tveganje za intrakranialno poškodbo. Zlomi pri lokalizirani poškodbi glave (npr. udarec z majhnim predmetom) ne kažejo nujno na visoko tveganje za intrakranialno poškodbo. Preprost linearni zlom običajno tudi ni povezan z visokim tveganjem, razen če ga spremljajo nevrološki simptomi ali če se pojavi pri dojenčku.

Pri vdolbinah je tveganje za rupturo dure mater in/ali možganskega tkiva največje.

Če zlom temporalne kosti prečka območje srednje meningealne arterije, se lahko razvije epiduralni hematom. Zlomi, ki prečkajo katerega koli od velikih sinusov dure mater, lahko povzročijo obsežno krvavitev in nastanek venskega epiduralnega ali subduralnega hematoma. Zlomi, ki prečkajo karotidni kanal, lahko povzročijo rupturo karotidne arterije.

Kosti okcipitalne kosti in baze lobanje so zelo debele in močne, njihovi zlomi pa kažejo na visokointenziven zunanji vpliv. Zlomi baze lobanje, ki potekajo skozi kamniti del temporalne kosti, pogosto poškodujejo strukture zunanjega in notranjega ušesa ter lahko poslabšajo delovanje obraznega, vestibulokohlearnega in vestibularnega živca.

Pri otrocih je možno, da se možganske ovojnice ujamejo v linearni zlom lobanje, kar ima za posledico razvoj leptomeningealnih cist in povečanje primarnega zloma ("rastoči" zlom).